آماره** واريانس مجموع ميانگين *سطح
803-255936

متغير مجذورات مجذورات معني داري حالت پايه بين گروهي 036/0 173/0 787/0 بلافاصله بعد از تمرين بين گروهي 761/0 568/0 277/0 24 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 347/7 236/1 001/0*
48 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 405/8 011/9 001/0* حالت پايه بين گروهي 361/4 019/6 713/0 بلافاصله بعد از تمرين بين گروهي 971/0 214/0 011/0* 24 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 659/3 002/4 001/0*
48 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 021/9 325/7 043/0* حالت پايه بين گروهي 094/0 123/0 725/0 بلافاصله بعد از تمرين بين گروهي 125/3 698/3 089/0 24 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 645/3 212/2 072/0
48 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 780/5 569/4 025/0* حالت پايه بين گروهي 845/6 487/6 087/0 بلافاصله بعد از تمرين بين گروهي 269/8 145/8 207/0 24 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 136/2 013/3 618/0
48 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 005/49 325/44 006/0* حالت پايه بين گروهي 227/1 017/1 376/0 بلافاصله بعد از تمرين بين گروهي 334/1 236/1 248/0 24 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 561/1 149/1 146/0
48 ساعت بعد از تمرين بين گروهي 534/9 124/8 001/0*
*P< 0/05
**One Way ANOVA With Repeated Measures
بحث و نتيجه گيري
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مصرف داروي ايندومتاسين 5 روز قبل و 48 ساعت پس از اجراي فعاليت برونگرا، تأثير معنيدراي بر سطوح پروستاگلاندين هاي E2 پلاسما نداشته و مصرف اين دارو تنها در دامنة زماني 24 و 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت برونگرا موجب كاهش معني دار سطوح پروستاگلاندين E2 در گروه دارو نسبت به گروه دارونما شده است. نتايج تحقيق حاضر با يافتههاي شان و همكاران (1999) همخواني ندارد. اين محققان در تحقيق خود بر روي 10 مرد غيرفعال نشان دادند كه مصرف روزانة 75 ميليگرم داروي ايندومتاسين 5 روز قبل از فعاليت شديد روي دوچرخة كارسنج موجب كاهش معني دار سطوح پروستاگلاندين E2 شد (19).
به نظر مي رسد كه علت تفاوت يافته هاي شان، و نتايج تحقيق حاضر در نوع فعاليت انجام شده در اين دو تحقيق باشد. در تحقيق حاضر از فعاليت كاملاً برونگرا استفاده شد كه موجب ايجاد كوفتگي عضلاني تأخيري در آزمودني ها شد در حالي كه در تحقيق شان و همكاران كوفتگي عضلاني گزارش نشده است. از سوي ديگر، تفاوت در ويژگي هاي فيزيولوژيكي آزمودنيها و همچنين جذب گوارشي دارو شايد دليل ديگري بر تفاوت هاي مشاهده شده در نتايج اين تحقيقات باشد. انقباضات برونگرا بيش از ديگر انقباضات موجب آسيب عضله مي شود و در نتيجه با پاسخ هاي التهابي بيشتر، به ويژه پاسخ پروستاگلاندين هاي E2 همراه است (1، 4، 5، 20، 22). كرويسير و همكاران (1996) نيز نشان دادند كه مصرف 20 ميلي گرم داروي پيروكسي كام 4 روز قبل و 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت ايزوكنتيكي – اكسنتريكي تأثير معنيداري بر سطوح پروستاگلاندينهاي E2 نداشت و فقط بلافاصله و 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت برونگرا، سطوح پروستاگلاندين هاي E2 را كاهش داد (6). از آنجا كه داروهاي گوناگون بسته به تركيب شيمياييشان، تأثيرات متفاوتي در بدن ايجاد ميكنندف به نظر ميرسد كه متفاوت بودن تركيبات استفاده شده در اين دو تحقيق دليلي بر عدم همخواني نتايج اين تحقيقات باشد.
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مصرف داروي ايندومتاسين 5 روز و 48 ساعت پس از اجراي فعاليت برونگرا، تأثير معني داري بر ميزان درد ادراكشده در مردان غيرفعال نداشته و اين دارو فقط در بازة زماني 24 و 48 ساعت پس از اجراي فعاليت برونگرا ميزان درد ادراكشده را به طور معنيداري تغيير داده است. نتايجبه دست آمده در زمينة ميزان درد ادراك شده در تحقيق حاضر با نتايج تحقيقات پترسون (2003)، ويليام(2006) و دانلي (1988) كه تأثير انواع متفاوت داروهاي مسكن ضدالتهاب غيراستروئيدي بر كوفتگي عضلانيتأخيري ناشي از تمرينات برونگرا را بررسي كردند، همخواني ندارد (8، 16، 22). اين اختلاف شايد به دليل آسيب عضلاني كمتر، تفاوت در اندام مورد بررسي يا جذب گوارشي بهتر دارو در تحقيق حاضر باشد. بروكز (1991) و ترتيبيان (1385) نيز با بررسي تأثير مصرف ناپروكسن بر ميزان درد ادراك شده متعاقب تمرينات برونگراي پله نتايج مشابهي را گزارش كردند (1، 3). اين مسئله شايد به دليل استفاده از برنامة تمريني مشابه براي ايجاد كوفتگي عضلاني، ويژگي هاي فيزيولوژيكي آزمودني ها، اندام مورد بررسي و نيز تشابه تركيبات استفادهشده در اين تحقيقات باشد.
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مصرف داروي ايندومتاسين 5 روز قبل و 48 ساعت پس از اجراي فعاليت برونگرا، از كاهش دامنة حركتي مفصل مچ پا (پلانتار فلكشن و دورسي فلكشن) جلوگيري نكرد. با اين حال در بازة زماني 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت برونگرا بهطور معني داري از كاهش دامنة حركتي مفصل مچ پا (پلانتار فلكشن و دورسي فلكشن) در مردان غيرورزشكار جلوگيري كرد. در اين زمينه توكماكيديز و همكاران (2003)، نشان دادند كه مصرف روزانة 1200 ميلي گرم داروي ايبوپروفن، از كاهش دامنة حركتي مفصل زانو در فاصلة زماني 24 تا 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت اكسنتريكي كه با كوفتگي عضلاني تأخيري همراه بود، جلوگيري نكرد (20). دليل تفاوت نتايج تحقيق حاضر با يافته هاي توكماكيديز شايد نوع دارو، مقدار مصرفي متفاوت و نيز آسيب عضلاني كمتر باشد.
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مصرف داروي ايندومتاسين 5 روز قبل و 48 ساعت پس از اجراي فعاليت برونگرا، تأثير معنيداري روي اندازة محيط ساق پا (به عنوان شاخصي از تورم ايجادشده) در مردان غيرفعال نداشت. با اين حال مصرف اين دارو 48 ساعت بعد از اجراي فعاليت برونگرا، به طور معني داري از افزايش اندازة محيط ساق پا جلوگيري كرد. پترسون و همكاران (2003) با بررسي تأثيرات مصرف داروي ابيوپروفن واستامينوفن بر كوفتگي عضلاني تأخيري در اكستنسورهاي زانو، متعاقب فعاليت اكسنتريكي، عدم تأثير مصرفاين داروها بر ميزان تورم و التهاب عضلات مذكور را در دورة زماني 24 ساعت بعد از اجراي فعاليت گزارشكردند (16). بهنظر مي رسد كه تأثيرات ضدالتهابي ايندومتاسين در تحقيق حاضر تحت تأثير مقدار مصرفي دارو قرار گرفته باشد. تحقيقات موجود در اين زمينه نشان مي دهند كه چنين داروهايي فقط در مقادير زياد تأثيرات ضدالتهابي خود را نشان مي دهند. با اين حال تأثيرات ضددرد اين داروها در مقادير كم نيز ايجاد مي شود (2). نتايج تحقيقات انجام شده با استفاده از داروهاي ضدالتهابي غيراستروئيدي نشان داده اند كه عوارض اين گروه از داروها در مقادير زياد بيشتر از مقادير كم و متوسط است (2). از اين رو در تحقيق حاضر از مقدار متوسط داروي ايندومتاسين (75 ميليگرم در روز) استفاده شد. براساس نتايج تحقيقات انجامشده، استفاده از مقادير زياد مصرفي 150 – 50 ميليگرم از اين دارو به مدت 5 تا 7 روز، براي ايجاد تأثيرات ضدالتهابي مورد تأييد است (19).
متأسفانه تاكنون تحقيقي در مورد بررسي تأثير مصرف داروي ايندومتاسين بر آسيب هاي عضلاني در نمونه هاي انساني به ويژه در زمينة آسيب هاي ورزشي گزارش نشده است. كاواكيتا و همكاران (2002)، در تحقيق بر روي خرگوشها نشان دادند كه تزريق داروي ايندومتاسين قبل، طي و بعد از انقباضات برونگرا، از پيشرفت نشانه هاي كوفتگي عضلاني تأخيري و به وجود آمدن نقطة حساس به درد جلوگيري ميكند (10). در بيشتر تحقيقات انجامشده بر روي نمونه هاي جانوري، نتايج قابل قبولي به دست آمده، در حالي كه نتايج به دست آمده در نمونه هاي انساني چندان رضايت بخش نيست. اين مسئله شايد ناشي از تفاوت هاي فيزيولوژيكي موجود بين نمونه هاي جانوري و انساني باشد. همچنين مقدار استفاده شده و نحوة استفاده نيز از عوامل مهم ايجاد اين تفاوتهاست (7). به طوري كه در تحقيق كاواكيتا و همكاران مقادير مصرفي ايندومتاسين ملاحظات اخلاقي از دوز مصرفي متوسط اين دارو كه عوارض كمتري نسبت به مقادير بيشتر دارد، استفاده شد. از سوي ديگر، نحوة ايجاد كوفتگي عضلاني تأخيري نيز در اين دو تحقيق متفاوت بوده، در تحقيق كاواكيتا از تحريكات الكتريكي و در تحقيق حاضر از برنامة تمريني برونگرا براي ايجاد كوفتگي عضلاني تأخيري استفاده شد كه شايد از دلايل كسب نتايج متفاوت در اين دو تحقيق باشد. پژوهش ها نشان مي دهند كه داروي ايندومتاسين به دليل تأثير برغشاهاي سلولي، مسيرهاي سيكلواكسيژناز 2 و ليپوكسي ژناز 5 را كه به ترتيب موجب توليد ترومبوگسان وپروستئوگلندين هاي سري 2 مي شوند و لئكوترين هاي سري 4 كه تأثيرات التهابي شديد دارند، مهار ميكنند ودر عوض موجب توليد ترومبوگسان و پروستوگلندين هاي سري 3 از مسير سيكلواكسيژناز 2 و لئكوترين سري 5 از ميسر ليپوكسيژناز 5 كه خواص ضدالتهابي كمتري نسبت به فراوردههاي مسير قبلي دارند، ميشوند. ترومبوگسان و پروستوگلندين هاي حاصل از مسير سيكلواكسيژناز 2 و لئكوترين حاصل از مسير ليپوكسيژناز 5 با افزايش آستانة تارهاي عصبي آوران III و VI نسبت به محركهاي شيميايي و مكانيكي، ميزان درد ادراك شده توسط فرد را كاهش مي دهند (10، 12، 19، 21).
در مجموع نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مصرف داروي ايندومتاسين از بروز كوفتگي عضلاني تأخيري جلوگيري نكرده اما مصرف اين دارو براي جلوگيري از تأثيرات منفي كوفتگي عضلاني تأخيري در دورة بازگشت به حالت اولية طولانيمدت از فعاليتهاي بدني كه اغلب با انقباضات اكسنتريك همراهند سودمند است. براي روشن شدن تأثير يا عدم تأثير مصرف داروي ايندومتاسين بر نشانه ها و سندرم هاي كوفتگي عضلاني تأخيري، تحقيقات بيشتري بايد انجام گيرد.

منابع و مآخذ
1.ترتيبيان، بختيار. عزيزبيگي بوكاني، كمال. (1386). “بررسي تأثير مصرف داروي ناپروكسن بر ميزان درد ادراك شده و تغييرات سطح آنزيم كراتين كيناز متعاقب تمرينات اكسنتريك”، مجله علمي پژوهشي حركت، شماره 38.
Boardman F, Dudley H, (1967). “Side – effects of indomethacin”. Am Rheum Dis. 26; PP:127-132.
Brooks P. (1991). “Nonsterodial anti – inflammatory drugs – differences and
similarities”. N Engl J Med. 324: PP:1716-1725.
Brown B, Child S, (1997). “Indices of skeletal muscle damage and connective tissue breakdown following eccentric muscle contractions”. Eur J Appl Physiol. 75: PP:369-374.
Clarkson P, Hubal M, (2002). “Exercise – induced muscle damage in humans”. Am J Phys Med Rehabil, 81, S52-S69.
Croisier G, Camus T, (1996). “Piroxican fails to reduce muocellular enzyme leakage and delayed onset muscle soreness induced by isokinetic eccentric exercise”. Med inflammation, 5: PP:230-234.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Declan J, Stephen P, (2003). “Treatment and prevention of delayed onset muscle soreness”. J of stren cond Res. 17(1), PP:197-208.
Donnelly A, Mccormick R. (1988). “Effects of non – steroidal anti – inflammatory drug on delayed onset muscle soreness and indices of damage”. Br J sports Med. 22: PP:35-38.
Funk C, (2001). “Prostatlandins and leukotrienes”: Adv eicosanoid boil Sci. 294: 1871-1875.
Kawakita K, (2002). “Effect of indomethacin on the development of eccentric exercise induced localized sensitive region in the fascia of the rabbit”. Jpn J physiol. 52: PP:173-80.
Kazue Mizumura, (2008). “Muscular pain mechanisms: brief review with special consideration of delayed onset muscle soreness”. Spr Jap. PP:203-224.
Lan G, (1968). “A clinical trial with indomethacin (indomee) in low back pain and sciatica”. Acta orthop scandinav. 39: PP:117-128.
Lecomte J, lacrolx D, (1998). “A randomized controlled trial of the effect of naproxen on delayed onset muscle soreness and muscle strength”. Clin J sports Med. 8: PP:82-87. 303-309.
Mireille O, Nicolas F, Jordane B, (2007). “Characterization of prostaglandin E2 generation through the cyclooxygenase (Cox)-2 pathway in human neutrophils”. Jpn J Physiol. 2: (6), 303-309.
O’Grady M, Hackney K, Schnider E, (2000). “Diclofenac sodium (Voltaren) reduced exercise – induced injury in human skeletal muscle”. Med Sci sports Exerc. 32: PP:1191-1196.

Peterson M, Terappe E, Mylona F, (2003). “Iboprofen and acetaminophen: effect on muscle inflammation after eccentric exercise”. Med Sci sports exerc. 35: PP: 892-345.
Proske U, Morgen L. (2001). “Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical applications”. J physiol. 537, PP:333-345.
Saliminen A, Kihlstrom M, (1987). “Protective effect of indomethacin against exercise induced injuries in mouse skeletal muscle fibers”. Int J sports Med. 8: PP: 46-9.
Shawn G, Rhind G, (1999). “Indomethacin inhibits circulating PGE2 and reverses postexercise suppression of natural killer cell activity”. The American physiol society. 123. R1496-R1505.


پاسخی بگذارید