در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

كششي و نرمشي همراه با دويدن آرام) و در پايان هر جلسة تمريني نيز به مدت پنج دقيقه برنامة سـردكردن داشتند. پروتكل تمريني در مساحت 40 متري به صورت رفت وبرگشت بـا حـداكثر سـرعت انجـامگرفت. آزمودنيها پروتكل تمريني مورد نظر را به مدت دو هفته در سـاعت 18 تـا 20 در شـش جلسـةتمريني انجام دادند.

شكل 1. طرح شماتيك پروتكل HIIT

تجزيه وتحليل آزمايشگاهي
24 ساعت پيش از نخستين جلسة تمريني و 24 ساعت پس از آخرين جلسه، تمامي آزمودنيهاي دو گروه در حالت ناشتا (ساعت 8:30 صبح)، در دو روز جداگانه در محل آزمايشگاه حاضر شدند. تمام آزمودنيها ساكن خوابگاه بودند و غذاي مشابهي مصرف مي كردند. آزمودني ها پس از گرم كردن، آزمون بروس را انجام دادند. از دستگاه گاز آناليزور براي تجزيه وتحليل گازهاي تنفسي و از دستگاه تحليل كنندة تركيب بدن استفاده شد.
براي محاسبة ميزان اكسيداسيون كربوهيدرات و چربي از فرمول هاي عنصرسنجي فراين (12) استفاده شد:
CHO(g/min):4.55×VCO2 (L/min)- 3.21× VO2(L/min)
Fat(g/min) : 1.67× VO2(L/min)-1.67×VCO2(L/min)

روشهاي آماري پژوهش
ابتدا از آمار توصيفي براي دستهبندي دادههاي خام و رسم جداول و نمودار استفاده شد. براي تعيين طبيعي بودن دادهها از آزمون كولموگروف ـاسميرنوف و با توجه به اينكه نتايج اين آزمون طبيعي بودن توزيع دادهها را نشان داد، از آزمونهاي آماري پارامتريك استفاده شد. براي بررسي تغييرات بين گروهيو درون گروهي به ترتيب از آزمون t مستقل t وابسته استفاده شد. دادههاي آماري جمع آوري شده بهكمك نرم افزار آماري -18SPSS تجزيه وتحليل شدند. تمام آزمونهاي آماري با توجه به سطح معناداري05/0=α در نظر گرفته شد.

نتايج و يافته هاي تحقيق
همان طوركه در جدول 1 مشاهده مي شود، شش جلسه اجراي HIIT به كاهش معنا دار (05/0≤α) درصد چربي زيرپوستي و وزن در گروه HIIT-1 منجر شد، اما تغييرات زيادي در وزن، BMI و درصد چربي زير پوستي در HIIT-2 مشاهده نشد.
نتايج آزمون t وابسته براي مقايسة ميانگين اكسيداسيون چربي و كربوهيدرات، درصد چربي بدن و
VO2max در گروه 1-HIIT و 2-HIIT در جدول 2 آورده شده است.

جدول 1. توصيف آماري ويژگيهاي فردي آزمودنيها (ميانگين ± انحراف استاندارد)
(n=8) HIIT
پس آزمون -2
پيش آزمون (n=8) HIIT گروه

پيش آزمون پس آزمون متغيرها
– 24/23±1/41 – 24/21±2/01 سن (Y)
– 176/22±3/91 – 174/13±3/81 (cm) قد
80/38±6/48 81/43±6/29 *78/11±5/00 79/64±4/23 وزن (kg)
BMI
(كيلوگرم بر مترمربع) 60/2±54/26 24/3±85/25 29/2±32/26 44/2±18/26

جدول 2. نتايج آزمون t وابسته براي اكسيداسيون چربي و كربوهيدرات درصد چربي و VO2max در گروه 1و2-HIIT پيش و پس از آزمون
96571

متغيرمقدارt ارزش p اختلاف ميانگين ها درصد تغييرات
-%5 -%9 -0/09 0/21 0/03 0/01 4/38 5/51 كربوهيدرات (g/min)
+%11/5 +%43 -0/021 0/27 0/06 0/00 -3/8 -11 چربي
(g/min)
+%4 +%5/1 -1/5 2 0/01 0/01 -3/2 -3/3 Vo2max
-%1/04 _4/8% 0/3 1/5 0/15 0/01 1/97 1/87 درصد چربي بدن
91193456

HIIT-2 HIIT-1 HIIT-2 HIIT-1HIIT-2 HIIT-1HIIT-2 HIIT-1

نتايج آماري نشان داد، مقدار اكسيداسيون كربوهيدرات، چربي و VO2max (افزايش 19/5 درصد) تغييرات معن اداري را پس از شش جلسه اجرايHIIT در گروه1-HIIT داشته اند. همچنين درصد چربي بدن با كاهش 88/4 درصدي تغيير معنا داري كرده است. نتايج گروه دوم تغييرات معنا داري را در ميزان كربوهيدرات و VO2maxنشان مي دهد. سطوح معنا داري در جدول 2 نشان داده شده است. درحالي كه ميزان اكسيداسيون چربي با وجود افزايش (5/11 درصد) و درصد چربي بدن با كاهش (04/1 درصد) تغيير معن اداري نكرده است.
نتايج آزمون t مستقل براي بررسي تفاوت بينگروهي اكسيداسيون چربي، كربوهيدرات، درصد چربي بدن و VO2max در گروه 1-HIIT و 2-HIIT در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. نتايج آزمون آماري t مستقل جهت بررسي تفاوت بين گروهي VO2max، مقادير كربوهيدرات و چربي پس از دورة تمريني
درصد تغييرات
9-120689

متغير درجةآزادي اختلافميانگين مقدار t مقدار HIIT-2 HIIT-1 P
-%5 -9% 0/11 1/78 0/33 14 اكسيداسيون كربوهيدرات
( g/min)
+%11/5 +%43 *0/00 12/76 0/32 14 اكسيداسيون چربي (g/min)
+%4 +%5/1 *0/05 2/05 2/125 14 VO2max
٭نشانة معناداري 5/0 ≤α

براساس جدول 3 نتايج آزمون آماريt مستقل نشان داد، بين ميانگينP=0/05)VO2max )و چربي(00/0=P) دو گروه پس از مداخلة تمريني اختلاف معناداري وجود داشت، درحاليكه بين ميانگينكربوهيدرات (11/0=P) دو گروه اختلاف معنا داري مشاهده نشد.

بحث و بررسي
اكسيداسيون كربوهيدرات
يافتههاي پژوهش حاضر نشان داد پس از شش جلسه اجراي HIIT در گروه (HIIT-1) كه پروتكل (min 1×4 دقيقه فعاليت با حداكثر سرعت با چهار دقيقه استراحت) را انجام دادند، استفاده از كربوهيدرات هنگام آزمون بروس 9 درصد كاهش يافت. همچنين در گروه (HIIT-2) كه پروتكل (s 30×4 فعاليت با حداكثر سرعت با دو دقيقه استراحت) را به مدت شش جلسه انجام دادند، كاهش 5 درصدي را نشان مي دهد. اين نتايج در هر دو گروه نسبت به پيش و پس از تمرينات معنا دار است، ولي بين دو گروه اختلاف معنا داري مشاهده نشد.
گيتانوس و همكاران (1993) نشان دادند، در مراحل پاياني HIIT كه شامل تعدادي از تكرار سرعت است، فعاليت سيستم گليكوليز بيهوازي مهار شد و بيان كردند كه ATP از كراتين فسفات و تري گليسريد عضلاني سنتز مي شود (8). پرت من و همكاران (1995) اپن يافته را تأييد كردند و نشان دادند از مرحلة سوم تا پنجم آزمون وينگيت، ATP بيشتر از طريق اكسيداتيو توليد ميشود.
تالانين و همكاران (2007) به تأثير شش جلسه اجرايHIIT (چهار دقيقه فعاليت با دو دقيقه استراحت) در مردان جوان سالم پرداختند و مشاهده كردند، مصرف گليكوژن خالص كم شده است (23). كريستوفر و همكاران (2008) مشاهده كردند در اثر شش هفته اجرايHIIT متابوليسم عضلة اسكلتي و ظرفيت بيهوازي بهبود يافته، همچنين سبب افزايش 59درصدي گليكوژن عضله وGLUT-4،MCT1,4 شده است (5).
سازوكارهاي تأثيرگذار در افزايش گليكوژن عضله و كاهش استفاده از كربوهيدرات پس از اجرايHIIT با توجه به تحقيقات انجام گرفته، ممكن است به دليل افزايش حجم و آنزيم هاي ميتوكندري و افزايش ظرفيت اكسيداتيو عضله باشد كه اتكا به كربوهيدرات را كاهش مي دهد و از چربي به عنوانسوخت استفاده مي كند. افزايش در متابوليسم اكسيداتيو عضله و آنزيم هاي هگزوكيناز و سيتراتسنتتاز پس از هفت هفته اجراي HIIT گزارش شده است (1). بورگومستر(2005) از آزمون وينگيت به مدت شش جلسه استفاده كرد و افزايش 38 درصدي سيترات سنتتاز و50 درصدي غلظت گليكوژن را مشاهده كرد و گليكوژنوليز و حداكثر تجمع لاكتات كاهش يافت (15). كند شدن گليكوژنوليز ممكن است به علت كاهش غلظت فسفات هاي غيرآلي در اثر تمرين و كاهش فعال كننده اي آلوستريكي گليكوژن فسفوريلاز، به دليل افزايش حجم ميتوكندري باشد. افزايش اكسيداسيون چربي سبب كاهش استفاده از كربوهيدرات مي شود. براي توضيح اين مسئله نخستين بار، نظرية گلوكز اسيد چرب توسط رندال (1963) ارائه شد (20). براساس اين نظريه، افزايش اكسيداسيون چربي موجب افزايش استيل كوانزيم A و سيترات سنتتاز شده كه فسفوفروكتوكيناز (PFK) آنزيم كليدي گليكوليز را غيرفعال مي كند و استفاده از گلوكز كاهش مي يابد. با توجه به تحقيقات انجام گرفته افزايش ترشح هورمون ها از جمله كاتكولامين ها، لپتين، آديپونكتين، هورمون رشد، IGF-1 موجب ذخيرة گليكوژن و افزايش اكسيداسيون چربي مي شود و از دلايل كاهش استفاده از كربوهيدرات بعد از سازگاري ناشي از اجرايHIIT به شمار مي روند.
در پژوهش حاضر، در گروه (HIIT-1) به دليل انجام فعاليت شديد با مدت زمان بيشتر از گروه (HIIT-2) كاهش اكسيداسيون كربوهيدرات بيشتري گزارش شد. با توجه به اينكه بين دو گروه اختلاف معنا داري نيست و هر دو گروه HIIT، اكسيداسيون كربوهيدرات را به طور معنا داري كاهش دادهاند، سودمندي اين نوع تمرينات مشخص مي شود. در كل شش جلسه فعاليت، گروه (HIIT-1) 24 دقيقه و گروه (HIIT-2) 12 دقيقه انقباض شديد عضلاني داشته اند، ولي اين اختلاف زماني موجب تفاوت معن اداري در اكسيداسيون كربوهيدرات بين دو گروه نشده است. بنابراين فعاليت شديد با مدت زمان بيشتر و استراحت كافي بين تكرارها براي سازگاري عضلات و كاهش اكسيداسيون كربوهيدرات براي افراد داراي اضافه وزن توصيه مي شود.
نتيجهگيري مي شود كه پروتكل گروه (HIIT-1) براي ايجاد سازگاري ها در عضله و كاهش استفادهاز كربوهيدرات و ذخيرة گليكوژن در مردان داراي اضافه وزن نسبت به پروتكل (HIIT-2) مناسب تراست.
اكسيداسيون چربي
نتايج پژوهش حاضر نشان داد، در اثر اجرايHIIT در گروه (HIIT-1) اكسيداسيون چربي 43 درصد افزايش يافته است. همچنين در گروه (HIIT-2) افزايش 5/11 درصدي مشاهده شد. نتايج آماري تغييرات معنادار را تنها در گروه 1HIIT نشان داد و بين دو گروه نيز معنا دار است.
تحقيقات انجامگرفته در اين زمينه نشان مي دهند، افزايش اكسيداسيون چربي بعد از اجرايHIIT ممكن است بهدليل نياز به انرژي براي برگرداندن +H و سنتز دوبارة گليكوژن و افزايش اپينفرين، هورمون رشد و افزايش انرژي مصرفي باشد. كريستوفر (2008) به تأثير شش هفته اجراي HIIT به ظرفيت متابوليسم چربي و كربوهيدرات پرداخت و مشاهده كرد اين تمرين سبب افزايش 18 تا 29 درصدي محتواي چندين پروتئين ميتوكندريايي (سيترات سنتتاز، 1COX-IV، بتاهيدروكسي اسيل كوآنزيم A دهيدروژناز و پيروات دهيدروژناز) شده است (5). همچنين به افزايش انتقالدهندهاي
اسيدچرب (2FABPpm3،FAT/CD36) منجر شده است. بورگومستر (2008) و جي بالا (2006) افزايش ظرفيت اكسيداتيو و آنزيم بتاهيدروكسي اسيل كوآنزيم A دهيدروژناز را پس از دو هفته اجراي HIIT گزارش كرده اند. بنابراين اجراي HIIT سبب افزايش آنزيمهاي ميتوكندري و انتقال دهنده هاي اسيد چرب در كوتاه مدت مي شود و اكسيداسيون چربي را افزايش ميدهد (9،2). تالانين (2007) افزايش اكسيداسيون چربي را پس از دو هفته اجراي HIIT (چهار دقيقه فعاليت با دو دقيقه استراحت) گزارش كرده است (23).
سازوكارهاي مولكولي تأثيرگذار در سازگاري عضلة اسكلتي در اثر اجراي HIIT تا حدودي بررسي شده است. براساس نتايج تحقيقات شدت فعاليت عامل كليدي اصلي در افزايش 4PGC1-α (آنزيم اصلي در بايوژنز ميتوكندري) است. جي بالا (2009) و ليتل (2011) افزايش معن ادار PGC1-α را سه ساعت پس از HIIT گزارش كردند (16،10).

1. Cytocrom oxidase-IV
.2 Fatty acid translocase CD 36
.3 Plasma membrane fatty acid-binding protein
.4 Peroxisome proliferator-activated receptor-ᵧ- coactivator-1α
سيگنال هاي بالادست كه PGC1-α و بايوژنز ميتوكندريايي را تحريك مي كنند، به خوبي شناختهنشدهاند. احتمالاً به تغييرات قوي پتانسيل فسفوريله شدن (ATP/ADP, AMP) به هنگام فعاليت ربطدارد ( چن، 2000). فعاليت همزمان 1AMPK (جي بالا، 2009) فعال شدن P38/MAPK احتمالاً از طريق افزايش توليد ROS ( كانگ، 2009) موجب افزايش PGC1-α و بايوژنز ميتوكندريايي ميشود.
ليتل (2011) نشان داد دو هفته اجراي min)HIIT1×10 فعاليت با يك دقيقه استراحت) سبب افزايش 25 درصدي PGC1-α شده است (17،16،14،6).
با توجه به سازگاري هاي ايجادشده در اثر تمرين HIIT، يكي از علل افزايش 43 درصدي اكسيداسيون چربي در پژوهش حاضر ممكن است افزايش ميتوكندري باشد. افزايش ميتوكندري با افزايش آنزيم هاي اكسيداتيو همراه است و استفاده از چربي به عنوان سوخت افزايش مي يابد.
سازوكارهاي احتمالي ديگر در افزايش اكسيداسيون چربي افزايش هورمونهاست. پاسخ كاتكولامين ها به HIIT با پاسخ آن به فعاليت يكنواخت با شدت متوسط متفاوت است. افزايش كاتكولامين ها هنگام اجراي HIIT ويژگي مهم اين نوع فعاليت است، به ويژه اپي نفرين كه موجب ليپوليز مي شود و مسئول اصلي رهاسازي FFA از بافت چربي است. پاسخ هورمون رشد به اجراي HIIT شايان توجه است. پس از فعاليت، غلظت اين هورمون 10 برابر بيشتر از حالت استراحت مي شود كه ليپوليز را افزايش مي دهد. هنگام HIIT با وجود افزايش در لاكتات خون انتقال FFA نيز و ميزان گليسرول رهاشده از چربي افزايش مييابد. افزايش گليسرول سياهرگي در گروه HIIT از اين نكته حمايت مي كند كه HIIT موجب انتقال بيشتر اسيد چرب و اكسيداسيون آن مي شود (6). تالانين (2007) افزايش 13 درصدي اپي نفرين پلاسما و 36 درصدي اكسيداسيون چربي را پس از دو هفته اجراي HIIT گزارش كرده است. هورمون هاي توليدشده از بافت چربي نقش حياتي در تنظيم و مصرف انرژي و متابوليسم چربي و كربوهيدرات دارند. سازوكارها و عملكرد آديپوسايتوكاينها از جمله آديپونكتين، لپتين، رسيستين، TNF-α، IL-6 در عضلة اسكلتي موجب تنظيم انرژي توليدي و مصرفي مي شود. در مجموع نشانگرهاي اكسيداسيون چربي پس از شش جلسه اجرايHIIT تغييرات معنا داري داشته اند (23).
نتيجه گيري مي شود، پروتكل تمريني گروه min)HIIT-1 1×4 فعاليت با حداكثر سرعت و چهاردقيقه استراحت) به مدت دو هفته سبب ايجاد سازگاريهاي بيشتر در ظرفيت اكسيداتيو عضله وكاهش وزن نسبت بهmin)2HIIT-1×10 فعاليت با يك دقيقه استراحت) شده است. توصيه مي شود افراد داراي اضافه وزن براي كاهش وزن و افزايش ظرفيت عضله براي اكسيداسيون چربي از پروتكل تمريني گروه HIIT-1 استفاده كنند.

منابع و مĤخذ
A. R. Harmer, D. J. Chisholm, M. J. McKenna et al. (2008). “Sprinttraining increases muscle oxidative metabolism during highintensityexercise in patients with type 1 diabetes,” DiabetesCare, vol. 31, no. 11, pp. 2097–2102.
Azizi F, Etemadi A, Salehi P, Zahedi S.(2003).” Prevalence Of Metabolic Syndrome In An UrbanPopulation: Tehran Lipid And Glucose Study”. Tehran University Medical Journal61(5) :PP: 389-3
Burgomaster K A, Howarth K R, Phillips S M, Rakobowchuk M, Macdonald M J, McGee S L, Gibala MJ. (2008). “Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditionalendurance training in humans”. J Physiol, 586:151–160.
Brooks G. A. (1998). “Mammalian fuel utilization during sustained exercise”.Comp. Biochem. Physiol.120:89-107.
Bahr R.(1991). “Excess postexercise oxygen consumption – magnitude, mechanisms and practicalimplications”.Actaphysiolscandsuppl 605:PP:1-90.
Christopher G.R. Perry, George J.F.(2008). “High-intensity aerobic interval training increases fat andcarbohydrate metabolic capacities in human skeletal muscle”. Applied Physiology, Nutrition, andMetabolism, 33(6): 1112-1897.
7.Chen Z-P, McConell GK, Michell BJ, Snow RJ, Canny BJ &Kemp BE (2000). AMPK signaling incontracting humanskeletal muscle: acetyl-CoA carboxylase and NO synthasephosphorylation. Am J PhysiolEndocrinolMetab279,E1202–E1206.
Daley j et al. (2006). “Exercise Therapy as a Treatmen of Psychopathologic Conditions in Obese andMorbidly Obese Adolescents: A Randomized, Controlled Trial Pediatrics”, 118:PP:2126-21.
Gaitanos G C, Williams C, Boobis L H &Brooks S. (1993). “Human muscle metabolism uringintermittent maximal exercise,” Journal of Applied Physiology, vol. 75, no. 2, pp. 712– 719.
Gibala M J, Little J P, van Essen M, Wilkin G P, Burgomaster K A, Safdar A, Raha S &TarnopolskyM A. (2006). Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations inhuman skeletal muscle and exercise performance. J. Physiol. 575:901-911.
Gibala M J. (2009). “Molecular responses to high-intensity interval exercise,” Applied Physiology,Nutrition, and Metabolism, vol. 34, no. 3, pp. 428–432.
Holloszy j., Kohrtwm.(1998).” The Regulation of carbohydrate Fat Metabolism During and afterexercise”. Frontiers in Bioscience 3:PP:1011-1027.
IUNG R . (1997). “Obesity as a disease”. Br. Med. Ball. 53:PP:307-321.
Kuksis A., Matsos C. G., Sutton J. R., Toews C. J. (1980). “Fat metabolism in heavy exercise”. ClinSci(Lond). 59(6):469–478.
Kang C, O’Moore KM, Dickman JR &Ji LL (2009). Exerciseactivation of muscle peroxisome proliferatoractivatedreceptor-γ coactivator-1α signaling is redox sensitive. FreeRadicBiol Med 47, 1394–1
K. A. Burgomaster, S. C. Hughes, G. J. F. Heigenhauser,S. N. Bradwell, and M. J. Gibala, “Six sessions of sprint interval training increasesmuscle oxidative potential and cycleendurance capacity in humans,” Journal of Applied Physiology,vol. 98, no. 6, pp. 1985–1990, 2005.
Little JP, Safdar A, Bishop D, Tarnopolsky MA &Gibala MJ(2011b). An acute bout of high-intensityinterval trainingincreases the nuclear abundance of PGC-1α and activatesmitochondrial biogenesis in humanskeletal muscle. Am JPhysiolRegulIntegr Comp Physiol300, R1303–R1310.
18.Little JP, SafdarA,Wilkin GP, Tarnopolsky MA &Gibala MJ(2010b). A practical model of low-volumehigh-intensityinterval training induces mitochondrial biogenesis in humanskeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol588,1011–1022.
Luc J. C. van Loon.(2004). “Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate source during exercisein humans”. J ApplPhysiol 97:PP: 1170–1187.
Martin J., Gibala.(2012). “Physiological adaptations to low-volume, high-intensity interval training inhealth and disease”. J Physiol 590.5. pp 1077–108
Randle,P. J. Garland , P.B.,(1963). The glucose fatty acid cycle.lancet 1, 785- 789.
Stevens j., Cai j., Pamuk ER., Williamson DF., ThunMj. (1998). “The Effect of Age on the Associationbetween Body-Mass Index and Mortality” N.Engl .J Med. 338:PP:1-7.
Stephen H., Boutcher S.H.(2011). “High -Intensity Intermittent Exercise and Fat Loss”. Journal ofObesity Volume, Article ID 868305, 10 pages doi:10.
Trapp E.G., Chisholm D.J., Freund J., and Boutcher S.H.,(2008).“The effects of highintensityintermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women”. InternationalJournal of Obesity , vol. 32, no. 4 , pp. 684–691.
Talanian JL, Galloway SDR, Heigenhauser GJF, Bonen A, Spriet LL. (2007). “Two weeks of highintensityaerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women”. JApplPhysiol; 102: 1439–1447.
WHO recamendation for obesity.”Obesity Update 2012”.

The Effect of Two Types of High Intensity Interval Training
(HIIT) on Oxidation of Fat and Carbohydrate in Young
Overweight Men

Mahdi Gholizadeh1 – Mohammad Reza Kordi2 – Ali Akbarnejad3 – Alireza
Ghardashi Afousi4 – Sajjad Mohammadyari5
1. Ph.D. Student of Biochemistry and Exercise Metabolism, Faculty of
Physical Education and Sport Sciences, University of Guilan, Rasht, Iran 2.
Associate Professor, Faculty of Physical Education and Sport Sciences,
University of Tehran, Tehran, Iran 3. Assistant Professor, Faculty of
Physical Education and Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran 4.
PhD Student of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and
Sport Sciences, University of Tehran, Tehran, Iran5. Ph.D. Student of
Cardiovascular and Exercise Pulmonary, University of Tehran, Tehran, Iran
(Received:2014/1/8;Accepted:2014/9/13)

Abstract
The aim of this study was to investigate the effects of two weeks of highintensity interval training (HIIT) on fat and carbohydrate oxidation in overweight young men. 16 young sedentary overweight men participated voluntarily in this study and were randomly assigned to two experimental groups: HIIT-1 (BMI=26.54±2.6) and HIIT-2 (BMI=26.32±2.29). HIIT-1 included 3 sessions a week with four 1-min. intervals, and 4 min. of rest and HIIT-2 included four 30-sec. intervals with 2 min. of rest. Respiratory gasses were collected one day before and after the training in a fasting state for laboratory analysis. Independent t test was used to analyze intergroup changes while dependent t test was applied for intra-group analysis. The results showed that HIIT decreased 9% of carbohydrate consumption and increased 43% of fat consumption, when Bruce test was conducted in HIIT1. These changes were significant compared with HIIT-2. The changes of weight and body fat percentage were significant only in the HIIT-1. According to these results, 6 sessions of HIIT relatively improved fat oxidation and glycogen storage.


پاسخ دهید