دارو
(%50) 6/12 (%50) 6/12 ديورتيك
(%25) 3/12 (%41) 5/12 مهاركنندة آنزيم مبدل آنژيوتنسين
(%17) 2/12 (%17) 2/12 بلاك كنندة آنژيوتانسيون
(%41) 5/12 (%33) 4/12 متفورمين
(%41) 4/12 (%25) 3/12 سولفونيل اوره

تمرين تناوبي موجب افزايش اكسيژن مصرفي اوج در دو عامل گروه و زمان و تعامل گروه و زمانشد (005/0P= ). بنابراين، آمادگي هوازي در T2D افزايش يافت.
شاخص پراكسيداسيون ليپيدي MDA در جدول 2 آورده شده است. نتايج آماري نشان داد تمرين تناوبي در عامل زمان (016/0P= ) و در تعامل گروه و زمان (029/0P= ) موجب كاهش معناداري MDA شد.
جدول 2 تغييرات ناشي از برنامة تمرين تناوبي در شاخصهاي آنتي اكسيداني SOD و GPX را نشان ميدهد. تغييرات افزايشي در عامل گروه (049/0P= ) مشاهده ميشود. با اين حال، تأثيرپذيري GPX ناشي از تمرينات تناوبي در وضعيت تعاملي گروه و زمان با افزايش معنادار (001/0P= ) همراه بود.
افزايش شاخصهاي آنتي اكسيداني و كاهش اكسيداني نشان ميدهد كه ميزان NOx پس از برنامة تمرين تناوبي در تعامل گروه و زمان افزايش معناداري يافته است (004/0P= ).

67125251665

جدول 2. مشخصات گروه كنترل و تمريني پس از مداخله براساس ميانگين و انحراف معيار متغير گروه كنترل گروه تمريني آناليز واريانس دوراهه
پيش آزمون پس آزمون پيش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه × زمان
ليپوپروتئين
0/435 0/323 0/411 50/33 ± 6/27 46/83 ± 6/69 47/17 ± 6/90 46/75 ± 7/22 پرچگالي (mg/dl)
ليپوپروتئين
0/330 0/300 0/030† 86/23 ± 20/96 98/78 ±21/87 106/16±21/14 106/56±21/52 كمچگالي (mg/dl)
0/272 0/291 0/014† 165 ± 19/06 177 ± 19/44 185/25±18/06 185 ± 18/75 كلسترول تام (mg/dl)
0/225 0/299 0/151 142/17 ± 21/64 156/92±24/21 159/58 ±21/38 158/42 ±22/32 تري گليسريد(mg/dl)
گلوكز ناشتا
0/023‡ 0/028§ 0/172 137/50 ±12/71 160/67 ±18/12 156/25 ± 18/69 155/83 ± 19/06 پلاسما (mg/dl)
0/206 0/206 0/431 9/67 ± 2/14 11/42 ± 2/53 11/08 ± 2/35 11/08 ± 2/39 انسولين (mU/l)
0/124 0/088 0/289 3/32 ± 1/02 4/61 ± 1/49 4/35 ± 1/36 4/42 ± 1/44 HOMA-
IR
0/178 0/186 0/195 6/63 ± 0/80 7/45 ± 0/95 7/45 ± 1/18 7/44 ± 1/21 (%) HbA1c
67125251667

جدول 2. مشخصات گروه كنترل و تمريني پس از مداخله براساس ميانگين و انحراف معيار متغير گروه كنترل گروه تمريني آناليز واريانس دوراهه
پيش آزمون پس آزمون پيش آزمون پس آزمون گروه زمان گروه ×
زمان
0/681 0/381 0/392 159/42±12/03 154/83±12/08 154/92±12/46 153/25±12/30 حداكثر ضربان قلب
(ضربه/دقيقه)
0/005‡ 0/005§ 0/003† 24/48 ± 1/57 21/20 ± 1/89 21/34 ± 1/88 21/20 ± 2/06
اكسيژن مصرفي اوج
(ml/min/kg)
0/021‡ 0/031§ 0/009† 10/42 ± 1/83 8/94 ± 1/36 8/74 ± 2/40 8/30 ± 1/18 زمان آزمون
ورزشي (min)
0/004‡ 0/009§ 0/130 16/83 ± 2/85 12/75 ± 2/52 13/58 ± 1/83 13/83 ± 2/40 نيتريت/نيترات(µmol/l)
0/063 0/049 0/063 40/83 ± 4/23 35/02± 5/31 35/58 ± 4/35 35/42 ± 5/08 سوپراكسيد ديسموتاز
(U/ mg.Hb)
0/001‡ 0/015§ 0/001† 42/83 ± 3/18 37/17 ± 3/15 35/33 ± 3/17 36/17 ± 3/63
گلوتاتيون پراكسيداز (U/ mg.Hb)
0/029‡ 0/016§ 0/162 2/26 ± 0/29 2/74 ± 0/41 2/63 ± 0/31 2/65 ± 0/33 مالون دي آلدئيد
(nmol/L)
† سطح معناداري در عامل گروه
§ سطح معناداري در عامل زمان
‡ سطح معناداري در تعامل گروه و زمان

درصد تغييرات شاخصهاي آنتي اكسيداني SOD و GPX، شاخص اكسيداني MDA و NOx پس از ده هفته برنامة AIT در دو گروه بررسي شد (شكل 1).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شكل 1. درصد تغييرات GPX, SOD, MDA, NOx در دو گروه كنترل و تمريني

بحث و نتيجهگيري
نتايج پژوهش حاضر نشان داد ده هفته تمرين تناوبي هوازي (AIT) موجب كاهش معنادار گلوكز ناشتا شد، درحاليكه تغييرات معناداري در مقاومت انسوليني مشاهده نشد. تمرينات AIT در عامل گروه موجب كاهش معنادار كلسترول تام و LDL شد. به علاوه در پراكسيداسيون ليپيدي MDA كاهش معناداري مشاهده شد. شاخصهاي آنتي اكسيداني SOD و GPX پس از ده هفته برنامة تمريني افزايش يافت. افزايش معنادار NOx و شاخصهاي آنتي اكسيداني تأثير بهينة AIT بر وضعيت اكسيداني را نشان ميدهد. با وجود اين، درصد تغييرات بين دو گروه افزايش معنادار SOD ،GPX و NOx و كاهش معنادارMDA را نشان ميدهد.
نتايج پژوهش حاضر با نتايج تحقيق گوردون و همكاران (2008)، ميترانن و همكاران (2014)، القدير و همكاران (2015) و وينتي و همكاران (2015) همسو و با نتايج پژوهش اليويرا و همكاران (2012) مغاير است. با اين حال، مطالعات نشان داده اند تمرينات ورزشي تناوبي در مقايسه با ساير برنامههاي تمريني موجب بهبود وضعيت آنتياكسيداني در T2D شده است (27،30).
تمرين ورزشي بر توليد گونههاي واكنشگر اكسيژن (ROS) و نيتروژن (RNS) تأثير ميگذارد و احتمالاً به حالت، شدت، طول زمان فعاليت ورزشي و انرژي مورد نياز فعاليت ورزشي، مقادير اكسيژن مصرفي و فشار مكانيكي تحميل شده بر بافت بستگي دارد (37،19).
افراد T2D كه در دورة تمرين ورزشي شركت كردهاند، پاسخ مثبت به شاخصهاي متابوليكي مانند HbA1c، گلوكز ناشتا پلاسما (FPG)، تريگليسريد و HDL را نشان دادهاند (18،29). پژوهش حاضر نشان داد تمرينات AIT موجب بهبود وضعيت FPG ،HbA1c، تريگليسريد و HDL شده است. با اين حال تنها FPG كاهش معناداري داشت. از آنجا كه AIT با افزايش درصد تغييرات HOMA-IRهمراه است، به نظر ميرسد يكي از علل احتمالي كنترل گليسمي به افزايش پيام رساني انسولين، تحريك انتقال گلوكز ناشي از انسولين و پروتئين ناقل گلوكز وابسته است (13).
سطح NOx، فعاليت GPX و درصد تغييرات آن نيز در گروه تمريني افزايش يافت. اليويرا و همكاران نشان دادند، تنها تمرين ورزشي هوازي موجب افزايش سطوح NO شده است. علاوه بر اين، تمرينات ورزشي مقاومتي و تركيبي تأثيري بر فعاليت GSH-Px نداشته است. به علاوه نشان دادهاند ميزان فعاليت SOD در گروه تمرين هوازي افزايش يافته است (30). احتمالاً علت تناقض را ميتوان در مدل تمريني و شدت تمريني مشاهده كرد. نشان داده شده است تمرينات ورزشي با شدت كم به فعاليت بالاي SOD و فعاليت با شدت بالا با فعاليت GSH-Px ارتباط دارد. شدت تمرين ورزشي ميتواند موجب توليد راديكالهاي آزاد شود كه به خودي خود مسيرهاي متابوليك آنتي اكسيدان ها را تحريك ميكند. در ابتداي هر فعاليت ورزشي كه با شدت كم آغاز ميشود و بهعبارتي ميزان توليد راديكالهاي آزاد بسيار كمتر است، خط دفاعي اولية آنتي اكسيداني كه فعال ميشود، SOD است. در مرحلة اول زماني كه راديكالهاي آزاد توليد ميشوند، از طريق SOD بلافاصله آنيونهاي سوپراكسيد ديسموته شده و به 2H2O تبديل ميشوند. تا زماني كه فعاليت ورزشي با شدتي اجرا شود كه به دفع بيشتر راديكالهاي آزاد نياز نداشته باشد، SOD به فعاليتش ادامه ميدهد. اما با افزايش شدت فعاليت ورزشي، GSH-Px وكاتالاز فعال ميشوند و 2H2O را خنثي ميكنند. بنابراين، فعاليت بالاي GSH-Px با افزايش كمتر SOD همراه خواهد بود (9). مطالعات قبلي نشان دادهاند كه NO به صورت مستقيم ميتواند موجب غيرفعال سازي GSH-Px شود. در نتيجه پراكسيد سلولي افزايش مييابد و ميتواند به آسيب سلولي منجر شود (28،21). با وجود اين، در پژوهش حاضر فعاليت GPX تحت تأثير AIT افزايش يافت و تأثير NOx بر آن مشاهده نشد. از طرف ديگر، در مطالعة حاضر نشان داده شد كه فعاليت SOD افزايش يافته، اما معن ادار نبوده است. افزايش فعاليت SOD ميتواند واكنش NO با سوپراكسيد را از طريق حذف سوپراكسيد و تبديل به 2H2O كاهش دهد. هنگامي كه ميزان سوپراكسيد زياد باشد –مانند شرايط ديابت – بلافاصله با NO آنيون اكسايد قوي تري به نام پروكسي نيترات تشكيل ميدهد و موجب كاهش مقدار NO و فعاليت زيستي آن ميشود (4). به علاوه، افزايش فعاليت آنتي اكسيدان SOD پس از تمرين ورزشي موجب حذف و برداشت سوپراكسيد ميشود و از تركيب با NO جلوگيري ميكند (30).
سازوكارهايي كه موجب رهايش NO ميشوند به طور دقيق مشخص نشدهاند. با وجود اين، نشان داده شده است افزايش تنش برشي عروقي و كاهش استرس اكسايشي عوامل مهمياند (14). بنابراين يكي از
دلايل افزايش NOx در پژوهش حاضر ناشي از افزايش سيستم آنتي اكسيداني و كاهش اكسيدانهاست.
يكي از مهمترين سازوكارها در ترشح و رهايش NO، تنش برشي است. تمرينات تناوبي به دليل نوسانات بالا و پايين در شدت تمريني موجب توليد نوساناتي در تنش برشي و در نتيجه تقويت و افزايش نيروي تنش برشي ميشود (40). تمرينات تناوبي، افزايش جريان خون و افزايش گستردة تنش برشي را نشان داده است. از اين راه موجب بهبود فعاليت زيستي NO و همچنين رگگشادي وابسته به اندوتليوم ميشود (31).
تمرينات تناوبي از دو فاز با شدت بالا و شدت پايين تشكيل شده است، مرحلة فاز يك با شدت بالا موجب توليد زياد آنيونهاي اكسايشي خواهد شد. در مرحلة فاز يك با شدت پايين، آنيونهاي توليدشده توسط پروتئين و آنزيمهاي آنتي اكسيداني خنثي ميشوند (7).
به علاوه، ميزان آمادگي افراد در زمينة پاسخ وضعيت اكسيداني و آنتي اكسيداني تأثيرگذار است.
افراد كم تحرك T2D وضعيت آنتي اكسيداني بهينه اي ندارند (30). افراد شركت كننده در مطالعة حاضر، در يك سال اخير در هيچگونه تمرينات ورزشي شركت نكرده بودند و اين عامل احتمالاً در پاسخ به برنامة تمريني مؤثر بوده است.
تمرين AIT موجب كاهش اكسيداسيون و پراكسيداسيون ليپيد پلاسما شد. افزايش سطوحپراكسيداسيون ليپيدي در لكوسيتهاي بيماران T2D گزارش شده است (5). افزايش MDA به عنوان شاخص پراكسيداسيون و كاهش گلوتاتيون و همچنين اسيد اسكوربيك در لكوسيت هاي بيماران T2D مشاهده شده است (3). با وجود اين هنگامي كه MDA ناشي از AIT كاهش مييابد، يعني آسيب استرس اكسيداتيو در بيماران T2D به حد مطلوبي كاهش يافته است.
به نظر ميرسد تمرينات تناوبي از راه نوسانات در شدت تمرين، در مرحله با شدت پايين با افزايش توليد SOD موجب حذف و برداشت سوپراكسيد شود. همچنين در شدتهاي بالا از راه افزايش توليد GPX موجب افزايش سيستم آنتي اكسيداني ميشود. افزايش SOD با مهار و كاهش اكسيدانها همراه خواهد شد و در پي آن كاهش شاخص پراكسيداسيون ليپيدي MDA را نشان خواهد داد. از طرف ديگر، با افزايش جريان خون و تنش برشي در مرحلة فاز يك با شدت بالا و كاهش استرس اكسايشي و افزايش دفاع آنتي اكسيداني ميزان توليد NO افزايش مييابد.

نتيجه گيري نهايي و پيشنهاد ها
تمرين تناوبي بهدليل دارا بودن دو مرحله فاز يك با شدت بالا و پايين ميتواند از دو مسير سيستم آنتي اكسيداني را تقويت كند. به علاوه با افزايش جريان خون و تنش برشي ناشي از تناوب تمريني موجب افزايش فعاليت زيستي نيتريك اكسايد ميشود. پيشنهاد مي شود از اين تمرينات در برنامههاي بازتواني بيماران ديابتي نوع دو استفاده شود.

منابع و مĤخذ
.1 Ahmad FK, Zhiheng H, King GL. Molecular targets of diabetic cardiovascular
complications. Curr. Drug Targets. 2005; 6:487–494.
.2 Alghadir AH, Gabr SA Anwer S, Al-Eisa E. Fatigue and oxidative stress response to physical activity in type 2 diabetic patients. Int J Diabetes Dev Ctries. 2015; 1-6.
.3 Anderson D, Yu TW, McGregor DB. Comet assay responses as indicators of
carcinogen exposure. Mutagenesis. 1998; 13 (6): 539–555.
.4 Beckman JS, Koppenol WH. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad, and ugly. Am J Physiol. 1996; 271(5): C1424–C1437.
.5 5.Belia S, Santilli F, Beccafico S, De Feudis L, Morabito C, Davi G, et al.
Oxidative-induced membrane damage in diabetes lymphocytes: effects on intracellular Ca2+ homeostasis. Free Radical Research. 2009; 43 (2): 138–148.
.6 Bloch-Damti A, Bashan N. Proposed mechanisms for the induction of insulin resistance by oxidative stress. Antioxid. Redox Signaling. 2005; 7:1553–1567.
.7 Bogdanis GC, Stavrinou P, Fatouros IG, Philippou A, Chatzinikolaou A, Draganidis D, Ermidis G, Maridaki M. Short-term high-intensity interval exercise training attenuates oxidative stress responses and improves antioxidant status in healthy humans. Food and Chemical Toxicology. 2013; 61: 171–177
.8 Barlovic DP, Soro-Paavonen A, Jandeleit-Dahm KA. RAGE biology, atherosclerosis and diabetes. Clinical Science. 2011; 121: 43–55.
.9 Covas MI, Elosua R, Fito M, Alcantara M, Coca L, Marrugat J. Relationship between physical activity and oxidative stress biomarkers in women. Medicine Science in Sports & Exercise. 2002; 34 (5): 184-189.
.01 Danaei G, Finucane MM, Lu Y, Singh GM, Cowan MJ, Paciorek CJ, et al. National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2.7 million participants. Lancet. 2011; 378: 31–40.
.11 DeFronzo RA. From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773–95.
.21 Eringa EC, Stehouwer CDA, Nieuw Amerongen GP, Ouwehand L, Westerhof N, Sipkema P. Vasoconstrictor effects of insulin in skeletal muscle arterioles are mediated by ERK1/2 activation in endothelium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287: H2043–8.
.31 Frøsig C, Rose AJ, Treebak JT, Kiens B, Richter EA, Wojtaszewski JF. Effects of endurance exercise training on insulin signaling in human skeletal muscle Interactions at the level of PI3-K, Akt and AS160. Diabetes. 2007; 56: 2093–2102.
.41 Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Nakajima Y, et al. 2004. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J. Clin. Invest. 114(12): 1752– 1761.
.51 Gabriel B, Ratkevicius A, Gray P, Frenneaux MP, Gray SR. High-intensity exercise attenuates postprandial lipaemia and markers of oxidative stress. Clinical Science. 2012; 123: 313–321.
.61 Gordon LA, Morrison EY, Mcgrowder DA, Young R, Fraser YT, Zamora EM, et al. Exercise therapy on lipid profile and oxidative stress indicators in patients with typpe-2 diabetes. BMC Complement Altern Med. 2008; 13: 8-21.
.71 Iborra RT, Ribeiro IC, Neves MQ, Charf AM, Lottenberg SA, Negrão CE, et al. Aerobic exercise training improves the role of high-density lipoprotein antioxidant and reduces plasma lipid peroxidation in type 2 diabetes mellitus. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports. 2008; 18(6): 742–750.
.81 Jain, S. K. Hyperglycemia can cause membrane lipid peroxidation and osmotic fragility in human red blood cells. J Biol Chem. 1989; 264: 21340–21345.
.91 Jackson M.J. Reactive oxygen species and redox-regulation of skeletal muscle adaptations to exercise. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2005; 360(1464): 2285–2291.
.02 Kadoglou NPE, Iliadis F, Angelopoulou N, Sailer N, Fotiadis G, Voliotis K, et al. Cardiorespiratory capacity is associated with favourable cardiovascular risk profile in patients with Type 2 diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 2009; 23: 160–166.
.12 Koh YH, Suzuki K, Che W, Park YS, Miyamoto Y, Higashiyama S, et al. Inactivation of glutathione peroxidase by NO leads to the accumulation of H2O2 and the induction of HB-EGF via c-Jun NH2-terminal kinase in rat aortic smooth muscle cells. FASEB J. 2001; 15(8): 1472– 1474.
.22 Kodama S, Tanaka S, Saito K, Shu M, Sone Y, Onitake F, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis. Archives of Internal Medicine. 2007; 167(10): 999–1008.
.32 Lemos ET, Nunes S, Teixeira F, Reis F. Regular physical exercise training assists in preventing type 2 diabetes development: focus on its antioxidant and anti-inflammatory properties. Cardiovascular Diabetology. 2011; 10(12); 1-15.
.42 Lemos ET, Oliveira J, Pinheiro JP, Reis F. Regular Physical Exercise as a Strategy to Improve Antioxidant and Anti-Inflammatory Status: Benefits in Type 2 Diabetes Mellitus. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2012.
.52 Little JP, Safdar A, Wilkin GP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms. J Physiol. 2010; 588: 1011–1022.
.62 Marcus RL, Smith S, Morrell G, Addison O, Dibble LE, Wahoff-Stice D, et al. Comparison of combined aerobic and high-force eccentric resistance exercise with aerobic exercise only for people with type 2 diabetes mellitus. Phys. Ther. 2008; 88(11): 1345–1354.
.72 Mitranun W, Deerochanawong C, Tanaka H, Suksom D. Continuous vs interval training on glycemic control and macro and microvascular reactivity in type 2 diabetic patients. Scand J Med Sci Sports 2014: 24: e69–e76.
.82 Miyamoto Y, Koh YH, Park YS, Fujiwara N, Sakiyama H, Misonou Y, et al. Oxidative stress caused by inactivation of glutathione peroxidase and adaptive responses. Biol. Chem. 2003; 384(4): 567–574.
.92 Nojima H, Watanabe H, Yamane K, Kitahara Y, Sekikawa K, Yamamoto H, et al. Effect of aerobic exercise training on oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism Clinical and Experimental. 2008; 57: 170–176.
.03 Oliveira VN, Bessa A, Jorge MLMP, Oliveira RJS, de Mello MT, Agostini GG, et al. The effect of different training programs on antioxidant status, oxidative stress, and metabolic control in type 2 diabetes. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2012; 37: 334–344.
.13 Ribeiro F, Alves AJ, Duarte JA, Oliveira J. Is exercise training an effective therapy targeting endothelial dysfunction and vascular wall inflammation? Int J Cardiol 2010: 141:
214–221.
.23 Rakobowchuk M, Tanguay S, Burgomaster KA, Howarth KR, Gibala MJ, MacDon ald MJ. Sprint interval and traditional endurance training induce similar improvements in peripheral arterial stiffness and flow-mediated dilation in healthy humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008; 295: R236–R242.
.33 Saito T, Watanabe M, Nishida J, Izumi T, Omura M, Takagi T, et al. Lifestyle modification and prevention of type 2 diabetes in overweight Japanese with impaired fasting glucose levels: a randomized controlled trial. Archives of Internal Medicine.2011; 171(15): 1352–1360.
.43 34. Su Y, Liu XM, Sun YM, Jin HB, Fu R, Wang YY, et al. The relationship between endothelial dysfunction and oxidative stress in diabetes and pre diabetes. Int J Clin Pract. 2008; 62:877–882.
.53 Tan KCB, Chow WS, Ai VHG, Metz C, Bucala R, Lam KSL. Advanced glycation end products and endothelial dysfunction in type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002; 25:1055– 1059.
.63 Vinetti G, Mozzini C, Desenzani P, Boni E, Bulla L, Lorenzetti I, et al. Supervised exercise training reduces oxidative stress and cardiometabolic risk in adults with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Scientific reports. 2015; 5: 9238.
.73 Vollaard NB, Shearman JP, Cooper CE. Exercise induced oxidative stress: myths, realities and physiological relevance. Sports Med. 2005; 35(12): 1045–1062.
.83 Warburton DE, Nicol CW, Bredin SS. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ. 2006; 174: 801–809.


پاسخ دهید