گروهها ( سالسن) ( سانتيمتر)قد قبل وزن (كيلوگرم) (2BMI (kg/mبعد قبل بعد
تمرين 3/1±1/22 8/3±1/172 2/9±8/63 7/8±42/63 3±4/21 7/2±42/21 كنترل 5/2±8/23 1/7±5/178 5/4±4/71 5/4±71/71 7/1±4/22 9/1±60/22

جدول 3 شامل مقادير تغييرات BDNF و Hcy گروه هاي كنترل و تمرين پليومتريك پيش و پس از دورة تحقيق است. آزمون تي همبسته نشان داد كه سطوح BDNF و هموسيستئين در گروه كنترل پيش و پس از چهار هفته تغيير معناداري پيدا نكرد (به ترتيب 286/0=P و 459/0=P). همچنين در گروه تمرين مقادير سرمي Hcy پس از اجراي چهار هفته تمرينات پليومتريك نسبت به پيش از دورة تمرينات افزايش معناداري يافت (02/0=P)، درحالي كه سطوح BDNF افزايش معناداري نشان نداد
.(P=0/471)
جدول 3. تغييرات BDNF و Hcy گروه هاي تحقيق پيش و پس از دورة تمرينات
مقدار P بعد قبل متغيرها گروه ها
0/286
0/459 6232±1500
9/26±2/18 6997±4358
10/42±3/55 BDNF (pg/ml)

Hcy (µmol/L) كنترل
0/471
* 0/02 7181±2245 13/84±4/47 6158±3190
11/52±3/72 BDNF (pg/ml)

Hcy (µmol/L) تمرين
*تغيير معنادار بين قبل و بعد از دورة تحقيق 05/0P<.
همچنين، آزمون تي مستقل نشان داد كه اجراي چهار هفته تمرينات پليومتريك موجب افزايشغيرمعنادار و معنادار به ترتيب در سطوح سرمي P=0/371) BDNF) و P=0/032) Hcy) مي شود (جدول 4).

مقدار P گروه تمرين گروه كنترل متغيرها
0/371 ± 2245 ± 1500 BDNF (pg/ml)
* 0/032 13/84±4/47 9/26±2/18 Hcy (µmol/L)
جدول4. ميانگين و انحراف معيار Hcy ،BDNF گروه تمرين و كنترل پس از دورة تحقيق
*تغيير معنادار بين گروه تمرين و كنترل 05/0P<

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در جدول 5 همبستگي بين سطوح سرمي هموسيستئين و BDNF در گروه هاي كنترل و تمرين مشاهده مي شود. ارتباط معناداري بين اين دو متغير در گروه هاي تحقيق يافت نشد.

جدول 5. همبستگي بين سطوح سرمي Hcy، و BDNF گروه هاي تحقيق متغيرها
BDNF و Hcy گروه ها
947980-530458

كنترل 511/0 r= – 0/302 ،P= تمرين 377/0 r=-0/398 ،P=

بحث و بررسي
نتايج مطالعة حاضر نشان داد كه اجراي منظم يك دوره تمرين پليومتريك تأثيري بر سطوح BDNF در افراد فعال نداشت. اگرچه مقادير پاية BDNF سرم افراد فعال و غيرفعال در اين مطالعه مقايسه نشده است، براساس برخي شواهد اين مقادير در سرم افراد فعال پايين تر از افراد غيرفعال است. در همين زمينه، نتايج مطالعة نوفوجي و همكاران (2008) نشان دهندة سطوح پايين تر BDNF مردان درگير در فعاليت هاي منظم ورزشي در مقايسه با مردان بي تحرك بود (30). از سوي ديگر، شايد اجراي تمرينات منظم موجب تعديل سطح BDNF شود، يعني از افزايش آن جلوگيري كند كه اين يافته در مطالعة كوري و همكاران (2009)، تأييد شد كه سطح آمادگي بدني بالاتر با سطوح پايين تر BDNF همبستگي دارد. البته به طور واضح مشخص نيست كه چرا سطوح استراحتي BDNF در افراد تمرين كرده پايين تراست. اما به نظر مي رسد يكي از عوامل ديگر، سطوح استراحتي بالاتر كورتيزول (مهار توليد هيپوكامپيBDNF) در افراد تمرين كرده نسبت به افراد بي تحرك باشد و عامل احتمالي ديگر خروج BDNF ازگردش خون و ورود آن به سيستم دستگاه عصبي و متعاقباً توسعة سلامت عصبي در اين گونه افراد باشد(14). با توجه به اينكه تاكنون تحقيقي به بررسي تغييرات BDNF در پي يك دوره تمرينات پليومتريك نپرداخته است، نتايج مطالعة حاضر با مطالعاتي كه از تمرينات مقاومتي به عنوان متغير مستقل استفاده كرده اند، مقايسه مي شود. لوينجر و همكاران (2008) طي مطالعه اي نشان دادند سطوح پلاسمايي BDNF در پي ده هفته تمرينات مقاومتي با شدت 85-50 درصد 1RM در مردان ميانسال تغيير معناداري نكرد (29). همچنين يارو و همكاران (2010)، بيست مرد دانشگاهي تمرين نكردة سالم را در يك برنامة تمرينات مقاومتي سنتي يا تمرينات مقاومتي فزايندة برونگرا مطالعه كردند. در پايان نشان داده شد كه تمرينات مقاومتي تأثيري بر سطوح استراحتي BDNF ندارد. همچنين، اين پاسخ ارتباطي با نوع انقباضات برون گرا يا درونگراي عضلاني ندارد (45). گوكينت و همكاران (2010)، نيز طي مطالعهاي اثر تمرينات مقاومتي منظم (ده هفته اي) با شدت 1RM 80% بر غلظت سرمي BDNF را مطالعه كردند. محققان در پايان تغيير معناداري را در غلظت سرميBDNF مشاهده نكردند (21). در توجيه اين نتايج، گوكينت و همكاران احتمال دادند كه شايد كل كار انجامگرفته (Total Work) به اندازه اي نبوده است كه موجب تغييرات در پاسخ BDNF شود، درحاليكه وجود دوره هاي استراحتي طولاني بين انجام حركات از عوامل احتمالي ديگر اين نتايج ذكر شد. به نظر مي رسد محرك تمريني بايد از يك آستانه شدت و مدت لازم (اثر تعاملي شدت و حجم) برخوردار باشد تا بتواند افزايش غلظت BDNF را در پي داشته باشد. در مطالعة حاضر يك دوره تمرينات پليومتريك به مدت چهار هفته روي مردان فعال و سالم به اجرا درآمد. اين برنامه شامل حركات پرش، جست و ليلي بود كه با گروه هاي عضلات بزرگ اندام تحتاني بدن به اجرا درآمد. با توجه به توجيهات گوكينت و همكاران، شايد كوتاه بودن طول دورة تمرينات و اينكه حركات در زمانهاي بسيار كوتاه و با فاصلة استراحت نسبتاً طولاني اجرا شدند، محرك تمريني براي توليد پاسخ BDNF كافي نبوده است. همچنين در مطالعه اي بيان شد كه BDNF در عضلات اسكلتي نيز توليد ميشود، اما نمي تواند از آن خارج و وارد گردش خون شود
(35). در نتيجه بخش اعظم مقادير BDNF گردش خون سهم مغز است (13)، بنابراين به نظر ميرسد در ورزش هاي مقاومتي كه فشارهاي عضلاني زيادي اعمال مي شود اما ميزان اكسيژن مصرفي در مقايسهبا تمرينات هوازي و استقامتي كمتر است، مي توان انتظار داشت توليد BDNF توسط واحدهاي حركتي(كه در اين نوع تمرينات با وسعت بيشتري فرا خوانده مي شوند)، در بستر عضلاني بيشتر باشد. در نتيجهاندازه گيري BDNF در تارهاي عضلاني و نه در گردش خون در پي تمرينات مقاومتي شايد نتايج متفاوتي به همراه داشته باشد.
كاسيلهاس و همكاران (2012)، بيان داشتند كه تمرينات مقاومتي تأثيرات خود را در مغز از طريق فاكتورهايي مثل هورمون رشد شبه انسولين (IGF1) و پروتئين كيناز فعال شده (AKT) و تمرينات هوازي اثرهاي خود را در مغز از طريق فاكتورهايي مانند BDNF اعمال مي كند (8). پس انتظار مي رود كه تمرينات مقاومتي نتواند تغيير معناداري در سطوح BDNF ايجاد كند.
گااو و همكاران (2012) نشان دادند سطوح BDNF در افرادي كه دچار هايپرهموسيستئينميا شدند، كاهش معناداري يافت (18). در مطالعة حاضر، افزايش سطوح هموسيستئين در پي تمرين شايد بتواند توجيهي براي عدم افزايش معنادار سطوح سرمي BDNF باشد. هايپرهوموسيستئينميا سبب تغييرپذيري عصبي و بيماري هاي استحالة عصبي در مطالعات انساني شده است (31). يافتههاي تحقيق حاضر نشان دهندة افزايش معنادار و 50 درصدي در سطوح هموسيستئين در پي چهار هفته تمرين پليومتريك نسبت به گروه كنترل بود. تاكنون پژوهشي يافت نشد كه اثر تمرينات پليومتريك بر سطوح Hcy را بررسي كرده باشد، ولي بهنظر مي رسد تمرينات ورزشي تأثيرات پايداري بر سطح Hcy ندارند
(40،20،19،16). دلايل اين ناهمگوني نتايج به عواملي مانند شيوة سنجش ريسك فاكتورها، حجم نمونه، جنسيت، دامنة سن، شدت و حجم تمرين استناد شده است (17). در همين زمينه اجراي تمرينهاي استقامتي با شدت و حجم زياد در افراد فعال و ورزشكار در پژوهش هاي بايلي و همكاران (2000) كه اثر چهار هفته تمرين استقامتي با شدت 85-70 درصد حداكثر ضربان قلب را در مردان بررسي كردند (4) و پژوهش هرمان و همكاران (2003) كه تأثير اجراي يك مسابقة دوي ماراتون را در ورزشكاران و سه هفته تمرين با حجم زياد و تمرين اينتروال شديد در شناگران را بررسي كردند (23)، نشان داد كه اين نوع تمرين ها موجب افزايش هموسيستئين سرم مي شود كه با يافتههاي پژوهش حاضر همخواني دارد. يكي از مكانيسم هاي احتمالي ايجاد استرس اكسايشي، ناشي از انجام تمرينات شديد و بلندمدتاست كه موجب بروز اختلالاتي در مسير ري ميتلاسيون مي شود و به غيرفعال شدن و كاهش متيونين ومتعاقباً افت در اس- آدنوزيل متيونين (SAM) مي انجامد. از طرفي سيستاتيونين محدودشده به وسيلةكاهش SAM موجب ايجاد محدوديت در مسير ترانس سولفوراسيون و در نتيجه افزايش Hcy در سلول مي شود كه در ادامه Hcy به درون پلاسما رها مي شود و سطوح آن افزايش مي يابد (37). به احتمال زياد يكي از دلايل همخواني اين يافته ها با يافته هاي پژوهش حاضر استفاده از تمرين هاي شديد و با حجم بالا در پژوهش هاي مذكور است.
از طرفي كاهش سطح Hcy در يافته هاي پژوهش وينسنت و همكاران (2003) كه پس از شش ماه تمرين مقاومتي در افراد مسن سالم بود (43)، مشاهده شد كه با يافته هاي پژوهش نمازي و همكاران (1386) نيز همراستاست (2). يكي از دلايل احتمالي عدم همخواني نتايج اين مطالعات با مطالعة حاضر ممكن است نوع تمرين، شدت تمرين و دامنة سني آزمودني هاي تحقيق باشد. بنابر گزارش وينسنت و همكاران (2006)، انجام تمرين مقاومتي موجب كاهش استرس اكسايشي مي شود (42). سازوكار احتمالي اين كاهش ها شايد افزايش ميزان متيلاسيون دوبارة هموسيستئين و در نتيجه، افزايش سطح (SAM)، به علاوه افزايش ظرفيت آنتي اكسيداني باشد (37).
اطلاعات معتبر از مطالعات همه گيرشناسي نشان دادند كه در بيماران با اختلال شناختي ملايم، بيماري آلزايمر، افسردگي و اسكيزوفرني سطوح Hcy بالاست، به همين سبب ارتباط بين هايپرهوموسيستئينميا و اين بيماريهاي رواني مطرح شد (7،27). هرچند مكانيسمي كه بهوسيلة آن هموسيستئين افزايش يافته با اختلالات شناختي مرتبط است ناشناخته باقي مانده است، نتايج مطالعه اي نشان داد كه تزريق Hcy به درون بطن مغز موش ها موجب پراكسيداسيون ليپيد شده و افزايش شاخص هاي استرس اكسايشي در كل مغز موشها را در پي داشته و موجب اختلال در حافظه و شناخت شده است (1،3). از طرفي به خوبي ثابت شده كه سطوح پايين BDNF در اختلالات شناختي درگير است (34). با نگاهي به نقش هايپرهوموسيستئينميا در فرايند متيلاسيون و واكنشهاي اكسايشي ميتوان فرض كرد كه افزايش Hcy خون ممكن است متابوليسم BDNF را برهم زند و اين مكانيسمي اساسي براي ايجاد اختلالات شناختي مربوط به هايپرهوموسيستئينميا باشد. احتمالاً مكانيسم تغييرات BDNF در شرايط هايپرهوموسيستئينميا شامل مهار واكنش هاي متيل ترانسفراز و ايجاد استرس اكسايشي است (7). در بررسي ارتباط بين سطوح Hcy و BDNF، نتايج تحقيق حاضر نشان دهندة عدمارتباط شايان توجه بين اين دو شاخص در گروه هاي تحقيق است. به نظر مي رسد ارتباط بين اين دوشاخص به دنبال ورزش بررسي نشده است. البته، گااو و همكاران طي مطالعه اي به وسيلة رژيم غذايي سرشار از متيونين كه به موشها خورانده بودند، شاهد افزايش معنادار سطوح Hcy موش ها بودند. سطوح BDNF در مايع نخاعي مغزي اين موش ها اندازه گيري شد. آنها گزارش دادند كه سطوح BDNF در گروه رژيم غذايي سرشار از متيونين كه سطوح Hcy نيز در آنها افزايش يافته بود، به طور معناداري كاهش يافته است (18). در واقع اين يافته ها برخلاف يافته هاي تحقيق حاضر است. شايد يكي از دلايل اين تضاد عدم افزايش كافي سطوح µmol/L<) Hcy 15) در بين گروه هاي تحقيق و دليل ديگر تعداد كم نمونه هاي آزمون (7n=) بوده است. سازوكار دقيق ارتباط يا عدم ارتباط هموسيستئين و BDNF هنوز به روشني بيان نشده است. بنابراين براي نتيجه گيري دقيق تر به مطالعات بيشتري نياز است.

نتيجه گيري
نتايج تحقيق حاضر نشاندهندة افزايش معنادار Hcy در پي تمرينات منظم پليومتريك بود. همچنين با توجه به عدم تغيير معنادار BDNF به نظر مي رسد براي تعيين تأثير اين نوع تمرينات بر سطوح اين دو شاخص و ارتباط بين آنها به مطالعات بيشتري نياز است.
منابع و مĤخذ
فلاح محمدي، ضياء؛ حاجي زاده مقدم، اكبر؛ محجوب، سليمان؛ عزيزي، قاسم؛ حسيني، ربابه سادات
(1390). »تأثير برهمكنش تمرينات استقامتي تداومي و تزريق هموسيستئين بر پر اكسيداسيون ليپيدي و دستگاه ضد اكسايشي مغز موش هاي نر«، فيزيولوژي ورزشي، دورة 8، ش 1، ص 128 –
.117
نمازي، آسيه؛ آقاعلي نژاد، حميد؛ پيري، مقصود؛ رهبري زاده، فاطمه (1389). »اثر تمرين مقاومتي دايره اي كوتاه مدت بر سطح سرمي هموسيستئين و CRP در زنان فعال و غيرفعال«، مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران، دورة 12، ش2، ص 176- 169.
.3 Ataie A, Sabetkasaei M, Haghparast A, Moghaddam AH, Ataee R, Moghaddam SN. (2010). “Curcumin exerts neuroprotective effects against homocysteine intracerebroventricular injectioninduced cognitive impairment and oxidative stress in rat brain”. J Med Food; 13: pp: 821–826.
.4 Bailey DM, Davies B, Baker J. (2000). “Training in hypoxia: modulation of metabolic and cardiovascular risk factors in men”. Med Sci Sports Exerc; 32(6): pp:1058-1066.
.5 Beal MF. (1995). “Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases” . Ann. Neurol; 38: pp:357-366.
.6 Blair SN, Church TS. (2004). “The fitness, obesity, and health equation: is physical activity the common denominator?”. JAMA; 292: pp:1232-1234.
.7 Bottiglieri T. (2005). “Homocysteine and folate metabolism in depression. Prog Neuropsychopharmacol”. Biol Psychiatry; 29: pp:1103–1112.
.8 Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT.(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience; 202: pp:309-317.
.9 Castellano V, White LJ. (2008). “Serum brain-derived neurotrophic factor response to aerobic exercise in multiple sclerosis”. Journal of the Neurological Sciences; 269: pp: 85– 91.
.01 Chatzinikolaou A, Fatouros IG, Gourgoulis V, Avloniti A, Jamurtas AZ, Nikolaidis MG, et al. (2010). “Time course of changes in performance and inflammatory responses after acute plyometric exercise”. J Strength Cond Res; 24(5): pp:1389-1398.
.11 Close GL, Ashton T, Cable T, Doran D, MacLaren DP. (2004). “Eccentric exercise, isokinetic muscle torque and delayed onset muscle soreness: the role of reactive oxygen species”. Eur J Appl Physiol; 91(5-6): PP:615-621.
.21 Coelho FG, Gobbi S, Andreatto CA, Corazza DI, Pedroso RV, Santos-Galduróz, RF. (2013). “Physical exercise modulates peripheral levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF): A systematic review of experimental studies in the elderly”. Arch Gerontol Geriatr; 56(1): PP:5-10.
.31 Correia PR, Pansani A, Machado F, Andrade M, Silva AC, Scorza FA, et al. (2010). “Acute strength exercise and the involvement of small or large muscle mass on plasma brain-derived neurotrophic factor levels”. Clinics (Sao Paulo); 65(11): PP:1123-1126.
.41 Currie J, Ramsbottom R, Ludlow H, Nevill A, Gilder M. (2009). “Cardio-respiratory fitness, habitual physical activity and serum brain derived neurotrophic factor (BDNF) in men and women”. Neuroscience Letters; 451: PP:152–155.
.51 DeCree C, Malinow MR, Van Kranenburg GP, Geurten PG, Longford NT, Keizer HA. (1999). “Influence of exercise and menstrual cycle phase on plasma homocysteine levels in young women:a prospective study”. Scand J Med Sci Sports; 9: PP: 272-278.
.61 Duncan GE, Perri MG, Anton SD, Limacher MC, Martin AD, Lowenthal DT, et al. (2004). “Effects of exercise on emerging and traditional cardiovascular risk factors”. Prev Med; 39: PP:894-902,
.71 Epstein LH, paluch RA, Kalakanis LE, Goldfield GS, Cerny FJ, Roemmich JN. (2001). “How much activity do youth get? Aquantitative review of heart-rate measured activity”. Pediatrcs;PP: 44-48.
.81 Gao L, Zeng XN, Guo HM, Wu XM, Chen HJ, Di RK, Wu Y. (2012). “Cognitive and neurochemical alterations in hyperhomocysteinemic rat”. Neurol Sci; 33(1): PP:39-43.
.91 Gaume V, Mougi F, Figard H, Simon-Rigaud ML, N’guyen UN, Callier J, et al. (2005). “Physical training decreases total plasma homocysteine and cysteine in middle aged subjects”. Ann Nutr Metab; 49: PP:113-125.
.02 Gelecek N, Teoman N, Ozdirenc M, Pinar L, Akan P, Bediz C, et al. (2007). “Influences of acute and chronic aerobic exercise on the plasma homocysteine level”. Ann Nutr Metab; 51: PP:53-58.
.12 Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not influence serum brain-derived neurotrophic factor”. European Journal Of Applied Physiology; 110(2): PP: 285-293.
.22 Gold SM. Schulz K, Hartmann S, Mladek M, Lang U, Hellweg R, et al. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J Neuroimmunol; 138: PP: 99-105.
.32 Herrmann M, Wilkinson J, Schorr H, Obeid R, Georg T, Urhausen A, et al. (2003). “Comparison of the influence of volume-oriented training and high intensity interval training on serum homocysteine and its cofactors in young, healthy swimmers”. Clin Chem Lab Med; 41: PP:1525-1531.
.42 Ho PI, Collins SC, Dhitavat S, Ortiz D, Ashline D, Rogers E SheaTB. (2001). “Homocysteine potentiates beta amyloid neurotoxicity: role of stress oxidative”. J Neurochem;78: PP: 249-253.
.52 Huang AM, Jen CJ, Chen HF, Yu L, Kuo YM, Chen HI. (2006). “Compulsive exercise acutely upregulates rat hippocampal brain-derived neurotrophic factor”. Journal of Neural Transmission; 113(7): PP: 803-811.
.62 Konig D, Bisse E, Deibert P, Muller HM, Wieland H, Berg A. (2003). “Influnce of training volume and acute physical activity on the homocysteine levels in endurancetrained men: interaction with plasma folate and vitamin B12”. Ann Nutr Metab; 47: PP: 114-118.
.72 Kronenberg G, Colla M, Endres M. (2009). “Folic acid, neurodegenerative and neuropsychiatric disease”. Curr Mol Med; 9: PP: 315–323.
.82 Kruman IC, Chan SL, Kruman Y, Guo Z, Penix L, Mattson MP. (2000). “Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity”. J Neurosci; 20: PP: 6920-6926.
.92 Levinger I, Goodman C, Matthews V, Hare DL, Jerums G, Garnham A, Selig S. (2008). “BDNF, metabolic risk factors, and resistance training in middle-aged individuals”. Medicine and Science in Sports and Exercise; 40: PP: 535–541.
.03 Nofuji Y, Suwa M, Moriyama Y, Nakano H, Ichimiya A, Nishichi R, et al. (2008). “Decreased serum-brain derived neurotrophic factor in trained men”. Neuro. Lett; 437: PP: 29–32.
.13 Obeid R, Herrmann W. (2006). “Mechanisms of homocysteine neurotoxicity in neurodegenerative diseases with special reference to dementia”. FEBS Letters; 580: PP: 2994–3005.
.23 Okura T, Rankinen T, Gagnon J, Lussier-Cacan S, Davignon J, Leon AS, et al. (2006). “Effect of regular exercise on homocysteine concentrations: the heritage family study”. Eur J Appl Physiol; 98: PP:394-401.
.33 Oliff H, Berchtold N, Isackson P, Cotman CW. (1998). “Exercise – induced regulation of brain derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus”. Brain Res. Mol; 61: PP:147-153.
.43 Pardon MC .(2010). “Role of neurotrophic factors in behavioral processes: Implication for the treatment of psychiatric and neurodegenerative disorders”. Vitam Horm; 82: PP:185– 200.
.53 Rasmussen P, Brassard P, Adser H, Pedersen MV, Leick L, Hart E, et al. (2009). “Evidence for a release of brain-derived neurotrophic factor from the brain during exercise”. Exp Physiol; 94(10): PP:1062-1069.
.63 Schiffer T, Schulte S, Hollmann W, Bloch W, Strüder HK. (2009). “Effects of Strength and Endurance Training on Brain-derived Neurotrophic Factor and Insulin-like Growth Factor 1 in Humans”. Hormone and Metabolic Research; 41(3): PP:250-254.
.73 Schneeberg Amy. (2007). “Investigation in to the relationship between physical activity and total plasma homocystein”. [dissertation] Department of Community Health and Epidemiology in conformity Queen’s University Kingston, Ontario; Canada September.
.83 Seifert T, Brassard P, Wissenberg M, Rasmussen P, Nordby P, Stallknecht B, and et al. (2010). “Endurance training enhances BDNF release from the human brain”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol; 298(2): PP: 372-377.
.93 Starkebaum G, Harlan JM. (1986). “Endothelial cell injury due to copper-catalyzed hydrogen peroxide generation from homocysteine”. J. Clin. Invest; 77: PP: 1370-1376.
.04 Steenge GR, Verhoef P, Greenhaff PL. (2001). “The effect of creatine and resistant training on plasma homocysteine concentrations in healthy volunteers”. Arch Intern Med; 161: PP:1455-1556.
.14 Vafai SB, Stock JB. (2002). “Protein phosphatase 2A methylation: a link between elevated plasma homocysteine and Alzheimer’s Disease”. FEBS Lett; 518: PP: 1–4.
.24 Vincent HK, Bourguignon C, Vincent KR. (2006). “Resistance training lowers exerciseinduced oxidative stress and homocysteine levels in overweight and obese older adults”. Obesity (Silver Spring); 14: PP:1921-1930.
.34 Vincent KR, Braith RW, Bottiglieri T, Vincent HK, and Lowenthal DT. (2003). “Homocysteine and lipoproteine levels following resistant training in older adults”. Preventive Cardiology; 6(4): PP:197-203.
.44 Wright M, Francis K, Cornwell P. (1998). “Effect of acute exercise on plasma homocysteine”. J Sports Med Phys Fitness; 38: PP:262-265.


پاسخ دهید