در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شاخص آماري گروهها پيش از تمرين پس از تمرين سن كنترل 39/2 ± 80/29 – (سال) تجربي 34/3 ± 40/29 – قد كنترل 052/0 ± 79/1 – (سانتي متر) تجربي 053/0 ± 80/1 – وزن كنترل 16/8 ± 80/106 91/7 ± 45/105 (كيلوگرم) تجربي 86/7 ± 10/108 45/7 ± 80/104 چربي بدن كنترل 01/3 ± 25/42 43/2 ± 02/42 (درصد) تجربي 67/3 ± 78/42 43/3 ± 71/40 شاخص تودة بدن كنترل 93/1 ± 13/33 83/1 ± 71/32
(كيلوگرم بر متر مربع) تجربي 68/1 ± 13/33 67/1 ± 12/32

سطح
معناداري F
ميانگين مجذورات درجة
آزادي مجموعة
مجذورات منابع متغير
0/904
* 0/011

0/015
8/215

25/060
13765/505
1675/742
1
1
17
20 25/060
13765/505 28487/621
1359508/650 پيشآزمونگروه خطا كل
FGF21
(پيكوگرم بر ميلي ليتر)
0/000
*0/000
26/771
22/435
17/544
14/702
0/655 1
1
17 17/544
14/702
11/141 پيشآزمون گروه
خطا آديپونكتين
(پيكو گرم برميلي ليتر)
20 2667/710 كل 0/007
*0/000
9/447
19/905
45/717
96/323
4/839 1
17 45/717
96/323 82/264 پيش آزمون گروه خطا انسولين
(ميكرو واحدبر ميليليتر)
20 5946/690 كل 0/395 0/147
0/763
2/307
570462
173/829
77/355 1
17 57/462
173/829
1281/038 پيشآزمون گروه
خطا گلوكز
(ميلي گرم بردسي ليتر)
20 221339 كل 0/894
*0/008
0/018
9/194
0/003
1/6865
0/083 1
17 0/003
1/686
3/118 پيش آزمون گروه
خطا عملكرد سلول هاي بتا
(درصد)
20 51/891 كل جدول 2. نتايج آزمون كوواريانس مربوط به تغييرات FGF21، آديپونكتين انسولين، گلوكز و عملكرد سلول بتا
* معنادار در سطح 0.05≤P

بحث و نتيجه گيري
براساس يافته هاي پژوهش حاضر، يك دوره تمرين هوازي موجب افزايش معنادار آديپونكتين سرم مردان چاق شد. اين يافته ها با نتايج تحقيقات دهقاني و مقرنسي (2015) و جوريمه1 و همكاران(2006) همسوست كه افزايش مقادير آديپونكتين را در پي فعاليت ورزشي گزارش كردند (16،7).
كرامر2 و همكاران (2007) در يك مقالة بازنگري به بررسي اثر تمرينات بدني بر مقادير آديپونكتين پرداختند و اظهار داشتند حجم تمرين ميتواند بر نحوة پاسخ آديپونكتين اثرگذار باشد و در اين ميان، مدت و شدت ورزش به عنوان عوامل مهم در نحوة پاسخ آديپونكتين به تمرينات مطرحاند (19). در پژوهشهاي مختلف انواع متفاوتي از فعاليت هاي بدني با مدت و شدت مختلف روي افراد مختلف اعمال شده است (10). در اين ميان، بررسيها نشان مي دهد كوتاه ترين طول دورة فعاليتهاي ورزش همراه با رژيم غذايي كه توانسته است بر ميزان آديپونكتين تأثير بگذارد، دو هفته است (18). البته تمريني كه داراي شدت و مدت لازم براي كاهش وزن يا كاهش تودة چربي بدن باشد، سهم مهم تري در افزايش ميزان آديپونكتين سرم ايفا خواهد كرد. براساس پيشينة تحقيق، كاهش وزن بالاتر از آستانة10 درصد يا محدوديتهاي غذايي، احتمالاً افزايش معنادار سطوح در گردش آديپونكتين را در پي دارد (27). افزايش غلظت آديپونكتين به وسيلة محدوديت هاي غذايي و جراحي هاي معدهاي با كاهش وزن شايان توجهي همراه بوده است (11). بنابراين كاهش وزن تأثيري چشمگير بر افزايش سطوح در گردش آديپونكتين ميگذارد و ورزش بدون چنين كاهش وزني قادر به افزايش آديپونكتين نيست (11). در پژوهش حاضر، هم گروه تمرين هوازي و هم گروه كنترل، كاهش معنادار وزن و شاخص تودة بدني را در مردان چاق نشان دادند، به طوري كه بين الگوي تغييرات دو گروه تمرين و كنترل تفاوتي كه به لحاظ آماري معنادار باشد، مشاهده نشد. دليل كاهش وزن در گروه كنترل عدم كنترل تغذيه طي دورة تحقيق است، به طوري كه ممكن است آزمودني هاي گروه كنترل طي دورة مداخله كاهش دريافتي انرژي داشته اند. در مقابل، درصد چربي بدن مردان چاق با تمرين هوازي به طور معنادار كاهش يافت. اين كاهش درصد چربي بدن در گروه كنترل مشاهده نشد. شايد كاهش چربيهاي بدن نقش مهم تري در افزايش آديپونكتين به دنبال تمرينات ورزشي داشته باشد، تا وزن بدن يا شاخص تودة بدن. به هر حال مورد
Jurimae
Kraemer
اخير نيازمند بررسيهاي كنترل شدة بيشتري است تا در توجيه و تفسير تغييرات آديپونكتين بهدنبالتمرينات ورزشي كمك كننده باشد.
در مقابل يافتههاي حاضر در تضاد با تحقيقات جورج1 و همكاران (2005) و جيون2 و همكاران
(2013) است كه عدم تغيير معنادار آديپونكتين را مشاهده كردند (15،10). به نظر ميرسد علت گزارش يافتههاي متفاوت را مي توان در متغيرهاي مؤثر بر تغييرات آديپونكتين از جمله وضعيت آمادگي آزمودنيها و ميزان حداكثر اكسيژن مصرفي، وزن، سن و جنس آزمودنيها ذكر كرد. همچنين نتايج متناقض ممكن است به تفاوت در زمان خون گيري، تنوع پروتكلهاي تمريني و تفاوت جوامع آزمودنيها نسبت داده شود. توجه به اين نكته مهم است كه در پژوهش حاضر و پژوهش هاي قبلي كه تأثير تمرين بر سطوح آديپونكتين را بررسي كردهاند، سطوح آديپونكتين تام بررسي شده است، درحالي كه براي آديپونكتين ايزوفرمها و گيرنده هاي متفاوتي شناسايي شده است (31). تصور مي شود كه احتمالاً عمل بيولوژيك آديپونكتين بيشتر با تنوع ساختاري در ارتباط است تا با سطوح آديپونكتين تام. استفاده از آديپونكتين تام ميتواند به نتايج مختلف در پژوهشهاي گوناگون منجر شود.
براساس يافتههاي پژوهش حاضر، گروه تمرين هوازي افزايش معنادار انسولين سرم و عدم تغيير معنادار گلوكز سرم، و در نتيجه افزايش معنادار عملكرد سلولهاي بتا را نشان داد. همچنين براساس يافتههاي حاضر، بين ميزان تغييرات آديپونكتين و عملكرد سلول هاي بتا ارتباط معنادار، مثبت و تقريباً قوي مشاهده شد. به طوري كه همراه با تمرينات هوازي، با افزايش آديپونكتين، عملكرد سلولهاي بتاي پانكراس مردان چاق افزايش يافت. نتايج مطالعات انجام گرفته نشان ميدهد تزريق آديپونكتين ميزان فعاليت انسولين را در آزمودني حيواني افزايش و مقادير گلوكز گردش خون را بدون تحريك ترشح انسولين كاهش ميدهد. يكي از سازوكارهاي اصلي درگير در خصوص اثر آديپونكتين در كاهش مقادير گلوكز آن است كه آديپونكتين ميتواند با تنظيم منفي آنزيم هاي كليدي فرايند گلوكونئوژنز مانند فسفوانول پيرووات و كربوكسي كيناز گلوكز 6 فسفاتاز، از توليد گلوكز كبدي جلوگيري كرده و بدين طريق تأثيرات انسولين را تقويت كند (19). آديپونكتين از طريق فعالسازي AMP كيناز در عضله باعث تحريك مصرف گلوكز و اكسيداسيون اسيد چرب مي شود و عمل انسولين را بهبود ميبخشد. فعاليت بدني نيز از طريق فعال سازي AMP كيناز در عضله موجب بهبود مصرف گلوكز و اكسيداسيون اسيد

George
Jeon
چرب ميشود (28). به علاوه آديپونكتين بر عملكرد درون سلولي انسولين اثرگذار است، زيرا نشان دادهشده است كه كاهش فسفوريلاسيون تيروزين گيرنده هاي انسوليني سلول هاي عضلاني با غلظت پايين آديپونكتين پلاسما مرتبط است كه نشانة شروع ديابت است (23). علاوه بر اين، يك دوره تمرين هوازيسبب افزايش معنادار فاكتور رشد فيبروبلاست 21 (FGF21) سرم مردان چاق شد. فاكتور رشد فيبروبلاست 21 (FGF21)، نقش مهمي در متابوليسم كربوهيدرات و چربي و تعادل انرژي ايفا مي كند (17). فعاليت بدني ليپوليز را از طريق اثر آگونيست اپينفرين بر رسپتور بتا آدرنرژيك در بافت چربي افزايش ميدهد (6). فعاليت بدني با شدت و مدت كافي، يك پاسخ آدرنرژيك را ايجاد مي كند. نشان داده شده است كه سطوح پاية قند خون، اسيدهاي چرب، اپينفرين، ضربان قلب و METs با افزايش ناشي از تمرين در سطوح FGF21 مرتبط بود (5).
همخوان با يافته هاي حاضر، همبستگي مثبت سطوح FGF21 با مقدار فعاليت جسماني نشان داده شده است (4). به علاوه نشان داده شده است كه سطوح سرمي FGF21 پس از يك دوره فعاليت بدني در افراد بزرگسال سالم افزايش مي يابد (5). نتايج پژوهش كوواس1 و همكاران (2012) نشان داد سطوح سرمي FGF21 پس از دو هفته تمرين روزانه بهطور معناداري افزايش يافت، اما بعد از فعاليت حاد تغييري مشاهده نشد. پاسخ FFA شايد سيگنال عمده براي افزايش غلظت FGF21 باشد. در پژوهش حاضر غلظت FFA اندازه گيري نشد، ازاينرو نمي توان در اين مورد با اطمينان بحث كرد. در هر حال درصد چربي بدن با تمرين هوازي كاهش يافت كه خود شاخصي غيرمستقيم از افزايش FFAs در خون جهت سوختن است. تمرين هوازي موجب تغيير معنادار FGF21 سرم در مردان چاق پژوهش حاضر شد. بررسي هاي دقيق تر در پژوهش هاي آينده مي تواند در اين زمينه كمك كننده باشد. ژن FGF21 داراي يك عنصر پاسخ PPAR آلفاست كه به وسيلة مجموعة FFA/PPAR alpha/RXR فعال مي شود (14). نقش مركزي PPAR آلفاي فعال به وسيلة حذف اثر گرسنگي بر بيان FGF21 در PPAR موش نشان داده شده است (21). همچنين افزايش FGF21 در پاسخ به تزريق اسيد چرب نيز نشان داده شده است (22). در هر صورت، در تنظيم سيگنال مناسب بيولوژيكي براي افزايش بيان ژن FGF21، غلظت بالاي فيزيولوژيكي FFA مورد نياز است. اين پديده شايد افزايش غلظت FGF21 گزارش شده در گرسنگي طولاني مدت، شيردهي و هورمون رشد درماني (3) را توضيح دهد كه اين وضعيت ها با سطوح
FFA بالاي پلاسما مرتبط اند. مشاهدات مشابه شايد همبستگي ضعيف مشاهده شده بين FGF21 و

1. Cuevas
سطوح پاية FFA پلاسما را كه در دو مطالعه گزارش شده است (26)، توضيح دهند. اين احتمال وجوددارد كه افزايش FFA همبستگي قوي تري با سطوح سرمي FGF21 نسبت به سطوح FFA ناشتايي داشته باشد. اين موضوع شايد وابستگي قوي گزارش شده بين سطوح FGF21 سرم و محتواي چربي كبد را توضيح دهد (32). اگر فعاليت هاي بدني از شدت و مدت كافي برخوردار باشد، فراخواني اسيدهاي چرب آزاد بيشتر شده و اين عامل مي تواند سازوكاري در جهت افزايش FGF21 باشد. در پژوهش حاضر نيز افزايش FGF21 مشاهده شد. از طرف ديگر، مطالعات پيشين نشان مي دهد قند خون با سطوح سرمي FGF21 مرتبط است (4). مطالعات گذشته شواهدي را براي تأييد اين مسئله فراهم كرده اند و نقش برجستة ميزان قند خون را در شرايط تحريك ليپوليز نشان داده است (5). ديگر پيشگويي كننده هاي تغييرات سطوح FGF21 (مثل اپينفرين، ضربان قلب و METs) نشانگرهاي پاسخ گيرندة آدرنرژيك ناشي از ورزش و سپس افزايش FFAs هستند. ورزش و فعاليت بدني گلوكز در دسترس را به وسيلة افزايش عمل انسولين و از طريق فعاليت مسير AMPK، به علت ترانس لوكيشن GLUT4 در روية سلول عضله و جذب گلوكز، افزايش مي دهد (1). همان طوركه در پژوهش حاضر وضعيت گلوكز خون بهبود پيدا كرد، اما ا ين تغ ييرات معن ادار نبود. همچنين بهبود وضعيت گلوكز خون ارتباطي با تغييرات FGF21 در پژوهش حاضر نداشت. با انجام پژوهش هاي بيشتر و البته با كنترل ديگر متغيرهاي مداخله گر مي توان تفسير جامع تر و دقيق تري از نتايج مشاهده شده داشت. پاسخ FGF21 به ورزش ممكن است در اثر مفيد افزايش ناشي از فعاليت در استفاده از چربي و كربوهيدرات، در افراد سالم و چاق باشد. افزايش در FGF21 شايد به قصد كاهش سطوح FFAs از طريق بازداري ليپوليز باشد (20).

نتيجه گيري
براساس يافته هاي پژوهش حاضر نتيجه گيري ميشود كه هشت هفته تمرين هوازي موجب افزايش سطوح آديپونكتين و تغييرات مطلوب در انسولين سرم شده و در نهايت به بهبود عملكرد سلول هاي بتاي پانكراس در مردان چاق منجر مي شود.

تشكر و قدرداني
بدين وسيله نويسندگان از آزمودني هاي اين تحقيق كه نهايت همكاري را طي دوره داشتند تشكر مي كنند.
منابع و مĤخذ
.1 Arner P, Pettersson A, Mitchell PJ, Dunbar JD, Kharitonenkov A, et al. FGF21 attenuates lipolysis in human adipocytes: a possible link to improved insulin sensitivity. Federation of European Biochemical Societies letters. 2008; 582: 1725–1730.
.2 Asayama K, Hayashibe H, Dobashi K, Uchida N, Nakane T, Kodera K. Decrease in serum adiponectin level due to obesity and visceral fat accumulation in children. Obesity research. 2003; 11(9):1072-1079.
.3 Chen C, Cheung BM, Tso AW, Wang Y, Law LS, Ong KL, et al. High plasma level of fibroblast growth factor 21 is an Independent predictor of type 2 diabetes: a 5.4‐year population‐based prospective study in Chinese subjects. Diabetes Care. 2011; 34(9): p. 2113‐5.
.4 Cuevas-Ramos D, Almeda-Valdés P, Gómez-Pérez FJ, Meza-Arana CE, Cruz-Bautista I, et al. Daily physical activity, fasting glucose, uric acid, and body mass index are independent factors associated with serum fibroblast growth factor 21 levels. European Federation of Endocrine Societies. 2010; 163: 469–477.
.5 Cuevas-Ramos D, Almeda-Valdés P, Meza-Arana CE, Brito-Córdova G, Gómez-Pérez FJ, et al. Exercise Increases Serum Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) Levels. Public Library of Science. 2012; 7(5): 38022.
.6 De Glisezinski I, Larrouy D, Bajzova M, Koppo K, Polak J, et al. Adrenaline but not noradrenaline is a determinant of exercise-induced lipid mobilization in human subcutaneous adipose tissue. The Journal of physiology. 2009; 587: 3393–3404.
.7 Dehghani K, Mogharnasi M .Effects of Ten Weeks of Aerobic Interval Training and Four Weeks Detraining on Plasma Adiponectin Level in Male Student Non-Athletes. Zahedan Journal of Research in Medical Sciences. 2015; 7: 10-18
.8 Dridi S, Taouis M. Adiponectin and energy homeostasis: consensus and controversy. Journal of Nutritional Biochemistry. 2009; 20:831- 839.
.9 Dutchak PA, Katafuchi T, Bookout AL, Choi JH, Yu RT, Mangelsdorf DJ, et al., Fibroblast growth factor‐21 regulates PPARgamma activity and the antidiabetic actions of thiazolidinediones. Cell. 2012. 148(3): 556‐67.
.01 George PN, Katerina P, Katarina Sk. Aerobicexercise training improves insulin sensitivity without changes inbody weight, body fat, adiponectin, and inflammatory markers in overweight and obese girl’s metabolism. Clinical and Experimental. 2005; 54:
.11 Giannopoulou I, Fernhall Bo, Carhart R, Weinstock RS. Effects of diet and/or exercise on the adipocytokine and inflammatory cytokine levels of postmenopausal women with type 2 diabetes. Metabolism Clinical and Experimental. 2005; 54; 866– 875.
.21 Goropashnaya AV, Herron J, Sexton M, Havel PJ, Stanhope KL, Plaetke R, et al. Relationships between plasma adiponectin and body fat distribution, insulin sensitivity, and plasma lipoproteins in alaskan yup’ik eskimos: the center for alaska native health research study. Metabolism Clinical and Experimental. 2009; 58(1):22-29.
.31 Hui X, Lam KS, Vanhoutte PM, Xu A. Adiponectin and cardiovascular health: an update. British journal of pharmacology. 2012; 165(3): p. 574‐90.
.41 Inagaki, T, , Dutchak P, Zhao G, Ding X, Gautron L, Parameswara V, et al. Endocrine regulation of the fasting response by PPARalpha‐mediated induction of fibroblast growth factor 21. Cell metabolism. 2007; 5(6): p. 415‐25.
.51 Jeon JY, Jin Han, Hyun-Jun K, Moon Soo P, Dae Yun S, Yi-Su K. The combined effects of physical exercise training and detraining on adiponectin in overweight and obese children. Integrative Medicine Research. 2013; 145–150
.61 Jurimae J, Purge P, Jurimae T. Adiponectin and stress hormone responses to maximal sculling after volume-extended training season in elite rowers. Metabolism. 2006; 55; 13-
19.
.71 Kharitonenkov A, Shiyanova TL, Koester A, Ford AM, Micanovic R, et al. FGF-21 as a novel metabolic regulator. The Journal of clinical investigation. 2005; 115: 1627–1635.
.81 Kondo T, Kobayashi I, Murakami M. Effect of exercise on circulating adipokine in obese young women .Endocrine journal. 2006; 53.189- 195.
.91 Kraemer R, and Castracane D. Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance: ghrelin and adiponectin. Experimental Biology and Medicine. 2007; 232(2):184194.
.02 Li X, Ge H, Weiszmann J, Hecht R, Li YS, Véniant MM, et al. Inhibition of lipolysis may contribute to the acute regulation of plasma FFA and glucose by FGF21 in ob/ob mice. Federation of European Biochemical Societies. 2009; 583(19): p. 3230‐4.
.12 Lundasen T, Hunt MC, Nilsson LM, Sanyal S, Angelin B, et al. PPAR alfa is a key regulator of hepatic FGF21. Biochemical and Biophysical Research Communications. 2007; 360; 437–440
.22 Mai K, Andres J, Biedasek K, Weicht J, Bobbert T, et al. Free fatty acids link metabolism and regulation of the insulin-sensitizing fibroblast growth factor 21. Diabetes. 2009; 58(7): p. 1532‐8.
.32 Martin LJ, Woo JG, Daniels SR, Goodman E, and Dolan LM. 2005; the relationships of adiponectin with insulin and lipids are strengthened with increasing adiposity: The journal of clinical European Journal of Endocrinology. 152(3): 427-436.

.42 Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, Judge JO, King AC, et al. Physical activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. American Heart Association.2007; 39:1435-45.
.52 Pilz S, Horejsi R, Moller R, Almer G, Scharnagl H, Stojakovic T, et al. Early atherosclerosis in obese juveniles is associated with low serum levels of adiponectin. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2005; 90(8):4792-4796.
.62 Potthoff MJ, Inagaki T, Satapati S, Ding X, He T, et al. FGF21 induces PGC-1alfa and regulates carbohydrate and fatty acid metabolism during the adaptive starvation response. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2009; 106: 10853–10858.
.72 Rubin DA, McMurray GR, Harrell JS. The association between insulin resistance and cytokines in adolescents: the role of weight status and exercise. Metabolism Clinical and Experimental. 2008; 57; 683–690.
.82 Tang Z, YUAN L, Chengying GU, Yun L. Effect of Exercise on the Expression of Adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in Type 2 Diabetic Rats .Journal of physiology.
2005; 71; 534-541.
.92 Tongjian Y, Barbara JN. Effects of exercise on adipokines and the metabolic syndrome. Current Diabetes Reports. 2008; 8:7-11.
.03 Veniant MV, Clarence H, Joan H, Michelle MC, Shanaka S, Busby J, et al, FGF21 promotes metabolic homeostasis via white adipose and leptin in mice. Public Library of Science, 2012; 7(7): 40164.
.13 Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, et al, Cloning of adiponectin receptors the mediate antidiabetic metabolic effects. Nature 2003; 423; 762– 769.


پاسخ دهید