تناوبي شديد نوتروفيل
1/68 ± 0/52
* 1/66 ± 0/32 * 3/54 ± 0/68 *4 ± 1/50 2/04 ± 0/28
2/32± 0/52 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد لنفوسيت
0/561 ± 0/45
0/561 ± 0/04 * 0/879 ± 0/077 *0/961 ± 0/102 0/546 ± 0/03
0/578± 0/03 هوازي پيشرونده

تناوبي شديد مونوسيت
24 ± 9/22
236/20 ± 10/62 * 278 ± 14/13 *277/80 ± 13/81 239/50 ± 12/34
231/80± 11/67 هوازي پيشروندهتناوبي شديد پلاكت
*اختلاف معنادار با سطح استراحتي
جدول 3. نتايج كلي آزمون آناليز واريانس با اندازههاي تكراري
P F نوع فعاليت متغير
0/000 0/000 28/827
19/165 هوازي پيشرونده تناوبي شديد لكوسيت
0/003
0/043 12/837
5/175 هوازي پيشرونده تناوبي شديد نوتروفيل
0/000
0/001 34/098
16/751 هوازي پيشرونده تناوبي شديد لنفوسيت
0/000
0/000 36/676
25/957 هوازي پيشرونده تناوبي شديد مونوسيت
0/000 0/000 25/923
49/685 هوازي پيشرونده
تناوبي شديد پلاكت

جدول 4. آزمون آماري t مستقل بين دو گروه هوازي پيشرونده و تناوبي شديد در سه مرحلة قبل،
بلافاصله و 2 ساعت پس از اجرا
P3 P2 P1 t3 t2 t1 متغير
0/668 0/497 0/901 0/436 -0/693 -1/26 لكوسيت
0/644 0/523 0/436 0/470 0/651 0/751 نوتروفيل
0/920 0/394 0/150 0/102 -0/874 -1/502 لنفوسيت
0/000 0/528 0/549 0/000 0/643 0/611 مونوسيت
0/737 0/992 0/656 0/341 0/010 0/453 پلاكت

بحث و نتيجه گيري
در اين پژوهش، تعداد لكوسيتها، نوتروفيل ها، لنفوسيت ها، مونوسيت ها و پلاكتها بلافاصله پس از اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد افزايش معنادار نشان داد. در مرحلة دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، مقادير لكوسيت ها و لنفوسيت ها كاهش معنادار نشان داد، اما تعداد لكوسيت ها همچنان در سطح بالاتري نسبت به سطح استراحتي قرار داشت، درصورتي كه تعداد لنفوسيت ها از سطح استراحتي نيز پايينتر رفت. تعداد نوتروفيل ها دو ساعت پس از اجرا همچنان به افزايش خود ادامه داد. همچنين نشان داده شد كه شمار مونوسيتها و پلاكت ها دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت كاهش يافت و نزديك به سطوح استراحتي قرار گرفت. يافتههاي اين پژوهش با نتايج پژوهش ويجرنيس و همكاران (2000 و 2001) مغاير است. اين محقق و همكارانش عنوان كردند كه بازيافت پس از فعاليت ورزشي موجب افزايش مونوسيت ها و ثابت نگه داشته شدن مقدار لكوسيت ها مي شود. ويجرنيس و همكاران، ثابت ماندن مقدار لكوسيتها در مدت زمان 15 دقيقه استراحت رانتيجة افزايش مقادير نوتروفيلها عنوان كردند (39،40). گليسون و همكاران معتقدند كه پاسخ هايهمراه با اجراي فعاليت شديد، بسيار شبيه واكنش هايي است كه از طريق عفونت تحريك ميشوند، كهاين مسئله مربوط به افزايش تعداد لكوسيت هاي خون (به خصوص نوتروفيل و لنفوسيت) است (7).
در مطالعة حاضر، افزايش شمار نوتروفيل ها بلافاصله پس از اجراي هر دو نوع فعاليت ورزشي مشاهده شد كه با نتايج ديگر پژوهش ها موافق است (23،37). گزارش شده است افزايش نوتروفيل هاي خون ناشي از دهيدراسيون، تغييرات حجم پلاسما، افزايش مقادير كورتيزول، افزايش كاتكولامينها، افزايش دماي مركزي و تغييرات قلبي- عروقي هنگام فعاليت ورزشي است (14،20،30،22). با اين حال، اين يافته با نتيجة مطالعة رونسون و همكاران (2003)، ويجرنيس و همكاران (2001)، گابريل و همكاران (1997) و رابسون و همكاران (1999) مخالف است (10،26،27،39). رونسون و همكاران در تحقيق روي ورزشكاران استقامتي نشان دادند كه 15 دقيقه پس از اجراي فعاليت ورزشي، مقادير نوتروفيل كاهش يافت و پس از آن تعداد آنها شروع به افزايش كرد، به طوري كه در دقيقة 30، افزايش شايان توجهي در مقادير نوتروفيلها مشاهده شد. گابريل و همكاران و رابسون و همكاران نيز در تحقيقات خود كاهش اولية نوتروفيلها را در ساعت اولية بازيافت نشان دادند. به نظر ميرسد عواملي مانند شدت فعاليت ورزشي و مدت آن و بهويژه آمادگي جسماني كه از عوامل تأثيرگذار بر ايمني ذاتي محسوب مي شوند (1)، ممكن است از دلايل اصلي عدم همخواني يافتة اين پژوهش با نتايج پژوهش ويجرنيس و رونسون باشد. براساس نظر گليسون (2006)، بسياري از تغييرات ايمونولوژيكي كه بر اثر فعاليت هاي ورزشي كوتاه مدت به وجود مي آيند، در نتيجة پاسخ به هورمون هاي استرسي مانند كاتكولامينها هستند كه خود اين هورمون ها تحت تأثير عواملي مثل ميزان آمادگي فرد، شدت و مدت فعاليت ورزشي قرار دارند. مدت و شدت فعاليت هر دو، در فشار متابوليكي جلسة تمرين سهيماند و در نتيجه كاهش سوخت را تحت تأثير قرار مي دهند. تحقيقات اخير نشان ميدهند وقتي ذخيرة سوخت عضلة اسكلتي در خطر باشد، سايتوكاين هايي مانند IL-6 از عضلة اسكلتي آزاد مي شوند كه از عوامل شناخته شده در عملكردهاي ايمني به شمار ميرود (13). آمادگي جسماني فرد نيز از طريق تأثير برشدت نسبي يك وهله فعاليت ورزشي آزمودنيها، بر مقادير هورمون هاي استرسي اثرگذار است. درتحقيق ويجرنيس و همكاران، متوسط VO2max آزمودنيهاي شركت كننده (ml/kg.min) 2/69 بود.
همچنين تحقيق رونسون روي ورزشكاران استقامتي نخبه انجام گرفت، درحاليكه متوسط VO2max شركتكنندگان در پژوهش حاضر (ml/kg.min) 63/41 است.
نشان داده شده است كاتكولامين ها و كورتيزول كه گيرنده هاي هدف در نوتروفيل ها دارند، موجب افزايش مقادير نوتروفيل ها (فراخواني از مغز استخوان) و افزايش فعاليت آنها ميشوند (41). همچنين افزايش تعداد نوتروفيل ها ممكن است ناشي از توزيع مجدد آنها و وارد شدن سلول هاي فعال تر به گردش خون باشد (2). همچنين عنوان شده است كه افزايش اولية نوتروفيل ها ريشه در رهايش كاتكولامينها و افزايش ثانوية آنها ريشه در فعاليت كورتيزول پلاسما در فراخواني نوتروفيلها از مغز استخوان دارد (15). با توجه به نيمة عمر طولاني كورتيزول، بهنظر ميرسد اين مسئله موجب افزايش مقادير نوتروفيل ها در دورة استراحت پس از فعاليت ورزشي مي شود. هرچند گزارش شده است، افزايش شمار نوتروفيل ها پس از فعاليت ورزشي، در نبود كورتيزول نيز اتفاق مي افتد (3). عقيده بر آن است كه با نوتروفيليا (افزايش نوتروفيل ها در خون) كه همراه با تلاش تمريني مداوم است، در درازمدت تخلية اين سلولهاي بااهميت در استخوانها رخ مي دهد، كه بيشك تجمع نوتروفيل ها در خون به كاهش بلوغ آنها در ورزشكاران نسبت به افراد غيرفعال منجر شده و فعاليت فاگوسيتوزي نوتروفيل هاي خون در ورزشكاراني كه بهسختي و با شدت زياد تمرين ميكنند، كمتر ميشود (7). به نظر ميرسد اختلافهاي موجود در گزارشهاي مختلف در مورد كاركرد نوتروفيلها در پاسخ به فعاليت هاي ورزشي، ناشي از عواملي چون استفاده از پروتكل هاي ورزشي مختلف، شدتهاي تمريني متفاوت، سطوح آمادگي جسماني و وضعيت روحي رواني متفاوت آزمودني ها و همچنين تفاوت در تكنيك هاي آزمايشگاهي مورد استفاده براي سنجش كاركرد نوتروفيل ها باشد (24).
از ديگر يافتههاي اين پژوهش، افزايش معنادار شمار لنفوسيتها بلافاصله پس از اجراي فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد و نيز كاهش معنادار آنها دو ساعت پس از اجرا بود، بهگونه اي كه مقادير آنها نسبت به سطح استراحتي نيز كمتر شد. اين يافته با نتايج تحقيقات گذشته همسوست (33،38). در چنين وضعيتي حالتي موسوم به پنجرة باز رخ ميدهد كه بيانگر تضعيف سيستم ايمني ورزشكاران پساز فعاليت ورزشي و مستعد بودن آنها به ابتلا به عفونت هاي ويروسي است. اين يافته همچنين با نتايجتحقيق سديا و همكاران همسوست. سديا و همكاران در تحقيق خود نشان دادند كه پس از انجامآزمون بالك تا زمان واماندگي روي افراد غيرورزشكار، افزايش 57 درصدي در شمار لنفوسيت ها مشاهده شد، اما تعداد لنفوسيت ها پس از 20 دقيقه بازيافت كاهش يافت و به مقداري پايين تر از سطح استراحتي رسيد. اين محققان، واكنش سريع اين مقادير در بازگشت به مقادير استراحتي در مدت زمان 20 دقيقه پس از پايان فعاليت را مشابه واكنش غلظت هورمون هاي استرسي خون در پاسخ به استرس هاي گوناگون ارزيابي كردند (9). گرين و همكاران (2003) نيز افزايش معنادار در شمار لنفوسيت ها در طول 1 ساعت و 15 دقيقه فعاليت ورزشي توسط مردان ورزشكار مشاهده كردند. مقادير لنفوسيت ها در پايان فعاليت نيز افزايش خود را حفظ كرد و پس از آن در مدت زمان 30 دقيقه بازيافت به مقدار 25 درصد تا زير مقادير استراحتي كاهش يافت و اين كاهش تا 1 ساعت پس از پايان فعاليت نيز ثابت باقي ماند. هنگام اجراي فعاليتهاي طولانيمدت و خسته كننده، علاوهبر كاتكولامينها، كورتيكواستروئيدها نيز ترشح مي شوند كه تأثيرات شايان توجهي بر سيستم ايمني دارند و به نظر ميرسد كه تضعيف كنندة سيستم ايمني باشند. براساس مطالعات انجامگرفته اثر كورتيكواستروئيدها به صورت IN VIVO موجب كاهش موقت در تعداد لنفوسيتها مي شود كه با تأثير بيشتر بر روي سلولهاي T همراه است. همچنين نشان داده شده است كه كورتيكواستروئيدها سبب ركود پاسخ لنفوسيت ها به تحريك توسط ميتوژن ها ميشوند (18).
در مطالعة حاضر، بلافاصله پس از اجراي هر دو نوع فعاليت ورزشي، شمار پلاكتها به صورت معنادار افزايش يافت و دو ساعت پس از اجراي هر دو نوع فعاليت، شمار آنها بهصورت معنادار كاهش پيدا كرد و به سطوح استراحتي بازگشت. عنوان شده است كه شمار پلاكت ها پس از اجراي فعاليت ورزشي با شدت متوسط و كم ممكن است تغيير نكند، اما پس از اجراي فعاليتهاي ورزشي پرشدت يا طولاني مدت، اين مقادير افزايش مييابند (3). به نظر مي رسد مجموعة عوامل ايجادكنندة لكوسيتوز (افزايش لكوسيتها در خون) بهويژه تغييرات قلبي – عروقي، آسيب هاي عضلاني موضعي، رهايش كاتكولامين ها و كورتيزول موجب افزايش معنادار مقادير پلاكتها پس از اجراي فعاليت هاي ورزشي ميشوند (11). آخرين يافتة پژوهش حاضر حاكي از نبود اختلاف معنادار بين دو فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد در ميزاناثرگذاري بر تعداد سلولهاي سيستم ايمني و پلاكتهاي خون است. با توجه به نبود تحقيقات مشابه دراين زمينه، اطلاعات موجود بسيار محدود است. به همين منظور پيشنهاد ميشود در تحقيقات آينده، تأثيرات پروتكل هاي ورزشي مختلف بر سلولهاي سيستم ايمني بررسي و مقايسه شود.
به طور كلي يافتههاي مطالعة حاضر نشان داد، اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و يك جلسه فعاليت تناوبي شديد، با تحريك سيستم ايمني و افزايش مقادير سلولهاي آن همراه است.
علاوه بر اين نشان داده شد كه دو ساعت پس از اجراي يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و تناوبي شديد، تعداد لنفوسيت ها به پايينتر از سطوح استراحتي كاهش يافت كه از اين رخداد با عنوان پنجرة باز ياد مي شود (3).
براساس نظرية پنجرة باز، ممكن است افراد پس از اجراي اين دو نوع فعاليت، در معرض خطر ابتلا به عفونت هاي ويروسي قرار گيرند. براساس يافته هاي اين پژوهش، اختلاف معناداري بين يك جلسه فعاليت هوازي پيشرونده و يك جلسه فعاليت تناوبي شديد در ميزان اثرگذاري بر تعداد سلول هاي سيستم ايمني وجود ندارد.

منابع و مĤخذ
تبريزي، آرزو؛ رواسي، علي اصغر؛ گائيني، عباسعلي؛ قلي پور، مجيد (1389). »مقايسة تأثير دو نوع بازيافت فعال و غيرفعال پس از ورزش درمانده ساز بر تغييرات شاخص هاي منتخب دستگاه ايمني در دانشجويان مرد ورزشكار«، نشرية علوم زيستي ورزشي، ش 5، ص 17-5.
زر، عبدالصالح؛ كريمي، فروزان؛ هوانلو، فريبرز؛ انيسيان، آرش؛ پيركي، پريوش (1389). »تأثير تمرينات ورزشي بر نوتروفيل هاي جودوكاران«، مجلة دانشگاه علوم پزشكي قم، دورة چهارم، ش دوم، ص 32 -26.
ستاري فرد، صادق؛ گائيني، عباسعلي؛ چوبينه، سيروس (1390). »تأثير فعاليت ورزشي در شرايط دمايي سرد، گرم و طبيعي بر تعداد لكوسيتها و پلاكت هاي خون ورزشكاران«، مجلة علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي ياسوج، دورة 16، ش 5.
گايتون، آرتور؛ هال، جان ادوارد (1387). فيزيولوژي پزشكي، ترجمة حوري سپهري و علي رستگار فرج زاده، انتشارات انديشة رفيع، چ سوم.
مكينون، لارل تي (1390). ايمونولوژي و ورزش، ترجمة طاهره موسوي و مجتبي عبدالهي، دانشگاهامام حسين (ع)، چ دوم.
هوانلو، فريبرز؛ كريمي، فروزان؛ زر، عبدالصالح (1388). »تأثير تمرينات ورزشي با شدت هاي كم وزياد بر تغييرات فعاليت انفجار تنفسي و تعداد نوتروفيلها«، مجلة پزشكي هرمزگان، سال سيزدهم، ش 4، ص 260 -253.
هاويل، فتحاﷲ؛ ابراهيم، خسرو؛ اصلانخاني، محمدعلي (1382). »تأثير يك جلسه تمرين فزايندة هوازي بر سيستم ايمني خون ورزشكاران جوان و بزرگسال«، نشرية حركت، ش 17، ص 43-25.
BENSCHOP, R. J., RODRIGUEZ-FEUERHAHN, M. & SCHEDLOWSKI, M. 1996.
Catecholamine-induced leukocytosis: early observations, current research, and future directions. Brain, behavior, and immunity, 10, 77-91.
CEDDIA, M. A., PRICE, E. A., KOHLMEIER, C. K., EVANS, J. K., LU, Q., MCAULEY, E. & WOODS, J. A. 1999. Differential leukocytosis and lymphocyte mitogenic response to acute maximal exercise in the young and old. Medicine & Science in Sports & Exercise, 31, 829.
10. GABRIEL, H. & KINDERMANN, W. 1997. The acute immune response to exercise: What does it mean? International journal of sports medicine, 18, 28.
GIMENEZ, M., MOHAN-KUMAR, T., HUMBERT, J. C., DE TALANCE, N. &
BUISINE, J. 1986. Leukocyte, lymphocyte and platelet response to dynamic exercise. European journal of applied physiology and occupational physiology, 55, 465-470.
GLAISTER, M., HAUCK, H., ABRAHAM, C. S., MERRY, K. L., BEAVER, D., WOODS, B. & MCINNES, G. 2009. Familiarization, reliability, and comparability of a 40-m maximal shuttle run test. Journal of Science and Medicine, 8, 77-82.
GREEN, K. J., CROAKER, S. J. & ROWBOTTOM, D. G. 2003. Carbohydrate supplementation and exercise-induced changes in T-lymphocyte function. Journal of Applied Physiology, 95, 1216-1223.
MCFARLIN, B. K. & MITCHELL ,J. B. 2003. Exercise in hot and cold environments: differential effects on leukocyte number and NK cell activity. Aviation, space, and environmental medicine, 74, 1231-1236.
MITCHELL, J. B., DUGAS, J. P., MCFARLIN, B. K. & NELSON, M. J. 2002. Effect of exercise, heat stress, and hydration on immune cell number and function. Medicine & Science in Sports & Exercise, 34, 1941.
NIELSEN, H. B. 2003. Lymphocyte responses to maximal exercise: a physiological perspective. Sports Medicine, 33, 853-867.
NIEMAN, D .C. 1997. Immune response to heavy exertion. Journal of Applied Physiology, 82, 1385- 1394.
Nieman, D. C., Nehlsen-Cannarella, S. L., Donohue, K. M., Chritton, D. B. W., Haddock, B. L., Stout, R. O. N. W. & Lee, J. W. 1991. The effects of acute moderate exercise on leukocyte and lymphocyte subpopulations. Medicine & Science in Sports & Exercise, 23, 578.
NIEMAN, D. C. & PEDERSEN, B. K. 1999. Exercise and immune function: recent developments. Sports Medicine, 27, 73-80.
NIESS, A., FEHRENBACH, E., LEHMANN ,R., OPAVSKY, L., JESSE, M., NORTHOFF, H. & DICKHUTH, H. H. 2003. Impact of elevated ambient temperatures on the acute immune response to intensive endurance exercise. European journal of applied physiology, 89, 344-351.
PEAKE, J. 2002. Exercise-induced alterations in neutrophil degranulation and respiratory burst activity: possible mechanisms of action. Exercise immunology review, 8, 49.
PEAKE, J., PEIFFER, J. J., ABBISS, C. R., NOSAKA, K., OKUTSU, M., LAURSEN, P. B. & SUZUKI, K. 2008.Body temperature and its effect on leukocyte mobilization, cytokines and markers of neutrophil activation during and after exercise. European journal of applied physiology, 102, 391-401.
PEDERSEN, B. K. & HOFFMAN-GOETZ, L. 2000. Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation. Physiological reviews, 80, 1055-1081.
PYNE, D. B., SMITH, J. A., BAKER, M. S., TELFORD, R. D. & WEIDEMANN, M. J.
2000. Neutrophil oxidative activity is differentially affected by exercise intensity and type. Journal of Science and Medicine in Sport, 3, 44-54.
RALL, L. C., ROUBENOFF, R., CANNON, J. G., ABAD, L. W., DINARELLO, C. A. & MEYDANI, S. N. 1996.Effects of progressive resistance training on immune response in aging and chronic inflammation. Medicine & Science in Sports & Exercise, 28, 1356
ROBSON, P. J., BLANNIN, A., WALSH, N., CASTELL, L. & GLEESON, M. 1999.
Effects of exercise intensity, duration and recovery on in vitro neutrophil function in male athletes. International journal of sports medicine, 20, 128-135.
RONSEN, O., KJELDSEN-KRAGH, J., HAUG, E., BAHR, R. & PEDERSEN, B. K. 2002. Recovery time affects immunoendocrine responses to a second bout of endurance exercise. American Journal of Physiology- Cell Physiology, 283, C1612-C1620.
SHEPHARD, R. & SHEK, P. 1995 .Exercise, aging and immune function. International journal of sports medicine, 16, 1-6.
SHEPHARD, R. J. 2003. Adhesion molecules, catecholamines and leucocyte redistribution during and following exercise. Sports Medicine, 33, 261-284.
SHEPHARD, R. J. & SHEK, P. N. 1999. Immune dysfunction as a factor in heat illness. Critical reviews in immunology, 19, 285.

SMITH, J. 1997. Exercise immunology and neutrophils. International journal of sports medicine, 18, 46.
SMITH, L. L. 2003. Overtraining, excessive exercise, and altered immunity: is this a T helper-1 versus T helper-2 lymphocyte response? Sports Medicine, 33, 347-364.
TANIMURA, Y., SHIMIZU, K., TANABE, K., OTSUKI, T., YAMAUCHI, R., MATSUBARA, Y., IEMITSU, M., MAEDA, S. & AJISAKA, R. 2008. Exercise-induced oxidative DNA damage and lymphocytopenia in sedentary young males. Medicine & Science in Sports & Exercise, 40, 1455.
TIMMONS, B. W., TARNOPOLSKY, M. A. & BAR-OR, O. 2004. Immune responses to strenuous exercise and carbohydrate intake in boys and men .Pediatric research, 56, 227234.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

TVEDE, N., KAPPEL, M., HALKJAER-KRISTENSEN, J., GALBO, H. & PEDERSEN,
B. 1993. The effect of light, moderate and severe bicycle exercise on lymphocyte subsets, natural and lymphokine activated killer cells, lymphocyte proliferative response and interleukin 2 production. International journal of sports medicine, 14, 275-275.
VASANKARI, T., KUJALA, U., SARNA, S. & AHOTUPA, M. 1998. Effects of ascorbic acid and carbohydrate ingestion on exercise induced oxidative stress. Journal of sports medicine and physical fitness, 38, 281-285.
WALSH, N. P. & WHITHAM, M. 2006. Exercising in environmental extremes: a greater threat to immune function? Sports Medicine, 36, 941-976.
WANG, J. S. & LIN, C. T. 2010. Systemic hypoxia promotes lymphocyte apoptosis induced by oxidative stress during moderate exercise. European journal of applied physiology, 108, 371-382.
WIGERNAES, I., HOSTMARK, A., KIERULF, P. & STROMME, S. 2000. Active recovery reduces the decrease in circulating white blood cells after exercise. International journal of sports medicine, 21, 608-612.


پاسخ دهید