در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

*

شكل 1. تغييرات BDNF گروههاي مختلف پژوهش * تفاوت معنادار با گروه كنترل (05/0P<).
در گروه تركيب و مكمل بهدنبال مصرف ويتامينc در مقايسه با دو گروه ديگر افزايش معناداري در سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز مشاهده شد.

بحث و نتيجه گيري
مغز، اندامي با سازش پذيري بالا در پاسخ مورفولوژيكي، متابوليسمي و عملكردي به ورزش است. مطالعات متعدد نشان دادهاند كه ورزش كوتاه و درازمدت موجب افزايش طول عمر، كاهش مرگ ومير و عدم ازكارافتادگي فيزيكي در سنين بالا ميشود (29،27،12،7،5). ورزش به عنوان يك روش درماني كم هزينه ميتواند اثر مثبتي بر عملكرد شناختي اعمال كند (8). پژوهشهاي مقطعي نشان دادهاند افراد فعال، عملكرد شناختي بهتري نسبت به همتايان غيرفعال دارند كه بهاحتمال زياد به واسطة عوامل نوروتروفيك انجام مي گيرد (14). هدف از اين پژوهش بررسي تأثير فعاليت ورزشي پليومتريك حاد با و بدون مصرف ويتامينc بر غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز بود. نتايج نشان داد يك جلسه تمرين پليومتريك همراه با مصرف ويتامينc سبب افزايش معنادار غلظت عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرم شد. همچنين در گروهي كه تنها مكمل ويتامينc مصرف كرده بودند، سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرمي افزايش معناداري پيدا كرد. اما در گروه تمرين پليومتريك تغيير معناداري مشاهده نشد. تاكنون پژوهشي كه اثر همزمان تمرينات پليومتريك و مصرف ويتامينc بر غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز را بررسي كرده باشد، يافت نشده و مطالعة حاضر اولين پژوهش به اجرادرآمده در اين زمينه است. در مورد آثار تمرينات ورزشي گوناگون بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز مطالعات گوناگوني انجام گرفته است. سويجو و همكاران (2013)، به بررسي تأثير 14 روز تمرينات اختياري دويدن هوازي و مقاومتي روي چرخ گردان بر غلظت عامل نروتروفيك مشتق از مغز هيپوكمپ موشها پرداختند. نتايج مطالعة آنها افزايش معنادار مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز را در پي 14 روز دويدن هوازي و مقاومتي در مقايسه با گروه كنترل نشان داد. اما اين افزايش در گروه تمرين هوازي نسبت به مقاومتي بيشتر بود. نكتة جالب توجه اين مطالعه اين بود كه محققان همبستگي مثبت معناداري را بين مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز و حجم كار در گروه هوازي مشاهده كردند، ولي هيچ همبستگي اي بين عامل نروتروفيك مشتق از مغز و تمرين مقاومتي فزاينده مشاهده نشد. نتايج اين تحقيق حاكي از آن است كه شكلپذيري عصبي ناشي از ورزش استقامتي بهطور بالقوهاي افزايش مي-يابد. ممكن است آستانهاي از شدت و مدت فعاليت وجود داشته باشد كه تا قبل از آن القاي عامل نروتروفيك مشتق از مغز تحريك نشود. به نظر ميرسد كه سطحي از آستانة فعاليتي وجود داشته باشد كه فراتر از آن سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز رو به كاهش ميگذارد. اين يافته نشان ميدهد كههر نوع برنامة تمريني سازوكارهاي مختلفي را در برمي گيرد (25). كاسيلهاس و همكاران (2013)، در پژوهش خود بيان داشتند كه تمرينات مقاومتي تأثيرات خود را در مغز از طريق عاملهايي مثل هورمون رشد شبه انسولين و پروتئين كيناز فعال شده اعمال ميكند و اين تمرينات هوازي است كه تأثيرات خود را در مغز از طريق عواملي مانند عامل نروتروفيك مشتق از مغز اعمال ميكند (6). عدم تغيير معنادار غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پژوهش حاضر را شايد بتوان اين گونه توجيه كرد كه يك جلسه فعاليت ورزشي پليومتريك حجم مناسب زماني، براي تحريك ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز نيست و از آنجا كه در اين پژوهش از افراد غيرورزشكار استفاده شده است و آنها آمادگي جسماني كافي نداشتند، احتمالاً افزايش برخي شاخصهاي ديگر همچون شاخصهاي التهابي مانع از توليد و افزايش سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز شده باشد. همچنين براساس نتيجة پژوهش كاسيلهاس و همكاران (2013)، ممكن است اين نوع تمرينات كه نوعي از تمرينات مقاومتي است، نتواند اثر خود را از طريق عامل نروتروفيك مشتق از مغز بگذارد و اثربخشي خود را از طريق شاخصهايي همچون هورمون رشد شبه انسولين و پروتئين كيناز فعال شده اعمال كند (6). يافتة ديگر اين پژوهش افزايش غلظت سرمي عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف ويتامينc با و بدون فعاليت ورزشي پليومتريك بود. در مورد اثر مكمل ويتامينc بر عامل نروتروفيك مشتق از مغز و دستگاه عصبي مركزي پژوهشهايي صورت گرفته است. تغذيه يك سازوكار محيطي در توسعة مهارتهاي شناختي محسوب ميشود. عوامل تغذيهاي ميتوانند بر پردازش مغز از طريق تنظيم گذرگاههاي انتقال دهندة عصبي اثرگذار باشند (11). كالير و همكاران (1991)، ابراز داشتند كه مصرف مكمل ويتامينc، بقا و حفظ نورونهاي عصبي در مغز مياني را افزايش ميدهد (16). يان و همكاران (2001)، نيز در مطالعهاي به بررسي اثر مصرف ويتامينc بر توسعه و رشد مغز پرداختند و به اين نتيجه رسيدند كه مصرف اين مكمل به كاهش عوامل استرسزاي مغزي منجر ميشود و نقش محافظتي براي مغز ايفا ميكند.
همچنين اين ويتامين اثر بسيار قدرتمندي در توليد و گسترش سلولهاي پيش ساز عصبي دارد (30).
راي و همكاران (2013) نيز در پژوهشي به بررسي اثر مصرف ويتامينc بر سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز در موش، پس از ايجاد فشار اكسايشي در آنها پرداختند. آنها به مدت چهار هفته بهآزمودنيها مكمل ويتامينc دادند و به اين نتيجه رسيدند كه سطوح عامل نروتروفيك مشتق از مغز پس از چهار هفته مكملگيري ويتامينc بالا ميرود (22). همچنين جيمز و همكاران (2013)، پس از مطالعه اي در زمينة بررسي اثر ويتامينc بر عملكرد دستگاه عصبي مركزي، بيان كردند هر آسيبي كه در دستگاه عصبي مركزي رخ دهد، نياز به اين ويتامين را به عنوان يك عامل محافظتي آشكارتر مي سازد.
براساس يافتههاي آنها اين مكمل به عنوان يك آنتي اكسيدانت عمل ميكند و سبب ايجاد يك پوشش محافظتي قدرتمند براي مغز ميشود كه ميتواند امكان ابتلا به برخي اختلالات مغزي همچون آلزايمر، پاركينسون و هانتينگتون را كاهش دهد (15). ارتباط معناداري بين مصرف ويتامينc و عملكرد محافظتي مغز وجود دارد كه نشان ميدهد افزايش توليد شاخصهاي نروتروفيني مثل عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف اين ويتامين ميتواند بهعنوان يك عامل قوي ارتقاي بقا در برابر حملات مختلف عصبي شناخته شود، به نحوي كه مصرف اين ويتامين سبب ساماندهي عملكرد ميتوكندري در بافت عصبي ميشود و آثار مفيدي در اختلالات عصبي ايجاد ميكند و به هنگام فشار اكسايشي از طريق توليد و ترشح عامل نروتروفيك مشتق از مغز اثر محافظتي در عامل عصبي و مغز دارد (22). احتمالاً افزايش حجم ساختارهاي مغز به ويژه هيپوكامپ كه بخش عمدهاي از توليد عامل نروتروفيك مشتق از مغز را به خود اختصاص ميدهد، عامل اصلي افزايش توليد عامل نروتروفيك مشتق از مغز در پي مصرف اين ويتامين است. نتايج پژوهشهاي مذكور با نتايج پژوهش حاضر همسوست. براساس نتايج پژوهش حاضر، مصرف مكمل ويتامينc موجب افزايش مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز سرمي شد. احتمالاً افزايش مصرف اين مكمل در غذاي روزانه ميتواند موجب افزايش مقادير عامل نروتروفيك مشتق از مغز شود كه اين عامل خود سبب بهبود گسترش فوايد شناختي و عملكردي مغز مي شود و پيشگيري از زوال مغز و شيوع بيماريهايي مثل آلزايمر، افسردگي و غيره را موجب ميشود.

نتيجه گيري كلي
از آنجا كه فعاليت ورزشي پليومتريك جزء جدايي ناپذير همة تمرينات گوناگون ورزشي است، به نظر ميرسد مصرف مكمل ويتامينc در كنار اين نوع فعاليت ورزشي ميتواند از طريق افزايش سطح عامل نروتروفيك مشتق از مغز موجب افزايش فوايد شناختي و عملكردي مغز شود. همچنين ساختاري
نيرومند براي محافظت مغز در برابر بيماريهايي همچون آلزايمر، هانتينگتون، پاركينسون و زوال مغز درآزمودنيها ايجاد كند. بنابراين ميتوان مصرف آن را مفيد و ضروري دانست.
منابع و مĤخذ
1. رحمانينيا، فرهاد؛ طالبي، الهه؛ ابراهيم، خسرو (1380). »بررسي تأثير دو شيوة مصرف ويتامينc بر ميزان دامنة حركتي و قدرت برونگراي عضلات تاكنندة آرنج پيش از كوفتگي عضلاني تأخيري«، فصلنامة حركت، 7ص 76 -67.
2.جيمز سي، رادكليف؛ رابرت سي، فاكس (1386). پليومتريك نظري و كاربردي، ترجمة ضياء فلاح محمدي، نشر دانشگاه مازندران.
3.فلاح محمدي، ضياء ؛ نظري حسين (1392). تأثير چهار هفته تمرين پليومتريك بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز مردان فعال، فيزيولوژي ورزشي، 5 (20) ص 38 -29. 4.نجاتي، مسعود (1383). »اندازه گيري غيرمستقيم اسيد اسكوربيك (ويتامين) به روش طيف سنج نوري«، نشرية شيمي و مهندسي شيمي ايران، 23(2).
5.Bekinschtein, P.; Cammarota, M.; Katche, C.; Slipczuk, L.; Rossato, JI.; Goldin, A.; et al. (2008). “BDNF is essential to promote persistence of long-term memory storage”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 105 (7), 2711–6.
6.Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT. (2012). “Spatialmemory is improved by aerobic and resistanceexercise through divergentmolecularmechanisms”. Neuroscience. 202, 309-17.
7.Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. (2007). “Exercise builds brain health: key roles of growth factorcascades and inflammation”. Trends Neurosci. 30, 464–72.
8.Ding Q, Vaynman S, Akhavan M, Ying Z, Gomez Pinilla F. (2006). “Insulin-like growth factor I interfaces with brain-derived neurotrophic factor-mediated synaptic pla sticity to modulate aspectsof exercise-induced cognitive function”. Neuroscience. 140, 823-33.
9.Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol.110(2),285-93.
10.Gold, S.M. Schulz, K., Hartmann, S., Mladek, M. Lang, U. Hellweg, R., Reer, R. Braumann, K., Heesen, C. (2003). “Basal serum levels and reactivity of nerve growth factor and brain derived neruotropic factor to standardized acute exercise in multiple sclerosis and controls”. J. Neuroimmunol.138, 99-105.

11.Gomez-Pinilla F. (2008). “Brain foods: the effects of nutrients on brain function”. Nature Reviews Neuroscience. 9, 568-578.
12.Griffin, E.; Foley, C.; Mullally, S.; O’ Mara, S.; Kelly, A. (2004). “The effect of acute exercise on hippocampal based learning and serum growth factor concentration in sedentary young men”. Behavioural pharmacology. 135, 96–104. 13.Hennigan A, O’Callaghan RM, Kelly AM. (2007). “Neurotrophins and their receptors: roles in plasticity, neurodegeneration and neuroprotection”. Biochemical Society Transactions. 35, 424-427.
14.Hillman CH, Motl RW, Pontifex MB, Posthuma D, Stubbe JH, Boomsma DI, et al. (2006). “Physical activity and cognitive function in a cross-section of younger and older community-dwelling individuals”. Health Psychol. 25, 678-87.
15.James M. May, M.D. (2012). “Vitamin C transport and its role in the central nervous system”. Subcell Biochem. 56, 85–103.
16.Kalir H. H. and Mytilineou C. (1991). “Ascorbic-acid in mesencephalic cultures effects on dopaminergic neuron development”. J. Neurochem. 57, 458-464.
17.Kuipers SD, Bramham CR. (2006). “Brain-derived neurotrophic factor mechanisms and function in adult synaptic plasticity: New insights and implications for therapy”. Current opinion in drug discovery and development. 9(5),580-586.
18.LachmanME, Neupert SD, Bertrand R, Jette AM. (2006). “The effects of strength training on memory ofolder adults”. J Aging Phys Act. 14, 59-73.
19.Long BC, van Stavel R. (1995). “Effects of exercise training on anxiety: a meta-analysis”. J App SportPsyc. 7, 167-89.
20.Oliff, H., Berchtold, N., Isackson, P. Cotman, C.W. (1998). “Exercise induced regulation of brain derived neurotrophic factor (BDNF) transcripts in the rat hippocampus”. Brain Res. Mol. 61, 147-153.
21.Podmore ID, Griffiths H, Herbert K, Mistry N, Lunec J. (1998). “Vitamin C exhibits prooxidant properties”. Nature.392- 9.
22.Rai A, Madhyastha S, Rao G, Rai R , Sahu S. (2013). “A Comparison of Resveratrol and Vitamin C Therapy on Expression of BDNF in Stressed Rat Brain Homogenate”. IOSR Journal Of Pharmacy. 3(10),22-27.

23.Rhodes, J.S., Van Praag, H., Jeffrey, S., Girard, I. Mitchell, G., Garland Jr, Gage, F.H. (2003). “Exercise increases hippocampal neurogenesis to high levels but does not improve spatial learning in mice bred for increased voluntary wheel running”. Behav. Neurogenesis. 117, 1006-1016.
24.Smith MA, Makino S, Kvetnansky R, Post RM. (1995). “Effects of stress on neurotrophic factor expression in the rat brain”. Ann NY Acad Sci. 771, 234-239.
25.Suijo K, Inoue S, Ohya Y, Odagiri Y, Takamiya T, Ishibashi H, et al. (2013). “Resistance exercise enhances cognitive function in mouse”. Int J Sports Med. 34(4), 368-75.
26.Van Praage, H., Kemperman, G., Gage, F. (1999). “Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus”. Nat Neurosci. 2, 266-270.
27.Van Praag H, Shubert T, Zhao C, Gage FH. (2005). “Exercise Enhances Learning and HippocampalNeurogenesis in Aged Mice”. Neurosci. 25(38), 8680–5.
28.Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2008). “Docosahexaenoic acid dietary supplementation enhances the effects of exercise on synaptic plasticity and cognition”. Neuroscience. 155, 751-759.
29.Yamada K, Nabeshima T. (2003). “Brain-derived neurotrophic factor/TrkB signaling in memory processes”. J PharmacolSci. 91, 267–70.
30.Yan J, Studer L, McKay R. (2001). “Ascorbic acid increases the yield of dopaminergic neurons derived from basic fibroblast growth factor expanded mesencephalic precursors”. Journal of Neurochemistry. 76, 307-311.


پاسخ دهید