مرحله كافئين با دوز 3 كافئين با دوز 6 كافئين با دوز 9 دارونما ميلي گرم بر ميلي گرم بر ميلي گرم بر متغيرها كيلوگرم كيلوگرم كيلوگرم
10/636±2/138 8/090±2/319 8/482±2/233 9/039±2/562 لكوسيت
(ميكرومول در ميليليتر)
40/541±7/040 41/891±6/625 38/583±6/112 35/327±6/406 لنفوسيت
(سلول در هر ميكروليتر)
8/458±2/031 7/758±1/599 8/350±1/139 7/927±1/387 مونوسيت
( سلول در هرميكروليتر)
0-81165

20/74±7/354 -38831-81091

18/058±5/637 15/075±5/035

-57157-81091

12/725±5/639 كورتيزول
-6095-145630

(ميلي گرم بر دسيليتر)

تأثير مصرف مقادير متفاوت كافئين بر سطوح كورتيزول
نتايج (نمودار 1) نشان داد مصرف مقادير متفاوت كافئين تأثير معنا داري بر سطوح كورتيزول متعاقب فعاليت ورزشي وامانده ساز در زنان داراي اضافه وزن دارد (229/161=F و 001/0=P).

نمودار 1. مقايسة سطوح كورتيزول در مراحل مختلف تحقيق
* نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة اول بدون كافئين و & نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة كافئين با دوز P<0/05) 3mg/kg)

نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه بين سطوح كورتيزول در جلسة دوم (مصرف دوز پايين) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) تفاوت معناداري وجود ندارد (249/0=P)، اما سطوح كورتيزول در جلسة سوم (مصرف دوز متوسط) و چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) به طورمعناداري بالاتر بود (مقادير P به ترتيب 007/0 و 002/0). همچنين سطوح كورتيزول در مرحلة چهارم نسبت به مرحلة دوم به طور معنا داري بالاتر بود (004/0=P).

تأثير مصرف مقادير متفاوت كافئين بر سطوح لكوسيت
نتايج (نمودار 2) نشان داد مصرف مقادير متفاوت كافئين تأثير معنا داري بر سطوح لكوسيت متعاقب فعاليت ورزشي وامانده ساز در زنان داراي اضافه وزن دارد (225/232=F و 001/0=P). نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه سطوح لكوسيت در جلسة دوم (مصرف دوز پايين) و سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) به طور معنا داري پايين بود (مقادير P به ترتيب 036/0 و 017/0)، اما سطوح لكوسيت در مرحلة چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما)، دوم (مصرف دوز پايين) و سوم (مصرف دوز متوسط) به طور معنا داري بالاتر بود (مقادير P به ترتيب 004/0، 001/0 و 001/0).

نمودار 2. مقايسة تغييرات لكوسيت در مراحل مختلف تحقيق
* نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة اول بدون كافئين، & نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة كافئين با دوز mg/kg3 و $ نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة كافئين با دوز P<0/05) 6mg/kg) تأثير مصرف مقادير متفاوت كافئين بر سطوح لنفوسيت
نتايج (نمودار 3) نشان داد مصرف مقادير متفاوت كافئين تأثير معنا داري بر سطوح لنفوسيت متعاقب فعاليت ورزشي وامانده ساز در زنان داراي اضافه وزن دارد (088/481=F و 001/0=P). نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه بين سطوح لنفوسيت در جلسة دوم (مصرف دوز پايين) و چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) تفاوت معن اداري وجود ندارد (مقادير P به ترتيب
075/0 و 099/0)، اما سطوح لنفوسيت ها در جلسة سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحلة اول
(مصرف دارونما) به طور معنا داري بالاتر بود (025/0=P).

نمودار 3. مقايسة تغييرات لنفوسيت در مراحل مختلف تحقيق * نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة اول بدون كافئين (۵٠/٠P<)

تأثير مصرف مقادير متفاوت كافئين بر سطوح مونوسيت
نتايج (نمودار 4) نشان داد مصرف مقادير متفاوت كافئين تأثير معنا داري بر سطوح مونوسيت متعاقب فعاليت ورزشي وامانده ساز در زنان داراي اضافه وزن دارد (800/651=F و 001/0=P). نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه بين سطوح مونوسيت در جلسة دوم (مصرف دوز پايين) و سوم (مصرف دوز متوسط) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) تفاوت معنا داري وجود ندارد (مقادير P به ترتيب 372/0 و 306/0)، اما سطوح مونوسيت در جلسة چهارم (مصرف دوز بالا) نسبت به مرحلة اول(مصرف دارونما) به طور معنا داري بالاتر بود (023/0=P).

نمودار 4. مقايسة تغييرات مونوسيت در مراحل مختلف تحقيق
* نشانة تفاوت معنادار نسبت به مرحلة اول بدون كافئين (05/0P<)

بحث و نتيجه گيري
مطالعة حاضر به منظور بررسي تأثير مقادير متفاوت كافئين (3، 6 و 9 ميلي گرم در وزن بدن) متعاقب فعاليت ورزشي وامانده ساز بر اجزاي عوامل ايمني (لكوسيت، لنفوسيت و مونوسيت) و سطوح سرمي كورتيزول زنان غيرفعال انجام گرفت. يافته هاي تحقيق نشان از تأثيرگذاري مقادير متوسط و بالاي كافئين بر سطوح كورتيزول و عوامل ايمني زنان غيرفعال دارد. سيستم ايمني بدن مكانيسمي است كه از بدن در برابر ويروس ها، باكتري ها و هر نوع عامل بيماري زاي ديگري محافظت ميكند. گاهي بنا به دلايلي مانند تغذية نامناسب، استرس يا عفونت ها، اختلالاتي در عملكرد اين سيستم ايجاد ميشود. بي شك تضعيف و اختلال در عملكرد سيستم دفاعي بدن با ارسال علائمي همراه است. تمرينات استقامتي وامانده ساز روي دستگاه اعصاب مركزي تأثير مي گذارد و موجب افزايش فعاليت محور (هيپوتالاموس – هيپوفيز- آدرنوكورتيكال) مي شود. فعاليت بدني سبب افزايش توليد آدرنوكورتيكوتروپين در هيپوفيز و افزايش ترشح كورتيزول مي شود (18).
يافته هاي تحقيق نشان داد كه سطوح كورتيزول در جلسة سوم (مصرف دوز متوسط) و چهارم
(مصرف دوز بالا) نسبت به مرحلة اول (مصرف دارونما) به طور معناداري بالاتر بود، ولي مصرف دوز پايين
(3 ميلي گرم در وزن بدن) از افزايش سطوح اين عامل، در اثر فعاليت ورزشي وامانده ساز جلوگيري كرد.
يافته هاي پژوهش، با نتايج پژوهش هاي توفيقي و همكاران (1390)، پايه دار و همكاران (1390)، قراخانلو و همكاران (1391)، ديناروند و همكاران (1392)، آسترينو و رابرسون١ (2010) همسوست (7، 4، 3، 2، 1). كلية اين محققان در تحقيق خود به بررسي تمرينات استقامتي با مصرف مقادير متفاوت كافئين و بيشتر دوز مصرفي mg/kg6 بر روي سطوح كورتيزول پرداختند و دريافتند كه اين مقدار كافئين به همراه تمرينات استقامتي به ايجاد تغيير در سطوح كورتيزول منجر مي شود و آن را افزايش مي دهد. آسترينو و رابرسون (2010) نشان دادند كه مصرف كافئين در افراد غيرمعتاد به كافئين موجب افزايش عواملي مانند توان مصرفي، برون ده قلبي و تهوية ريوي مي شود (7).
ورزش وامانده ساز روي سيستم عصبي مركزي اثرگذار است و سبب افزايش فعاليت محور هيپوتالاموس-هيپوفيز -آدرنوكورتيكال ميشود. فعاليت بدني با افزايش توليد آدرنوكورتيكوتروپين در هيپوفيز به افزايش ترشح كورتيزول منجر مي شود (18). افزايش اندك ترشح كورتيزول در گروه مكمل ممكن است دليلي براي ايمني و سلامتي طولاني مدت باشد، چراكه كورتيزول مي تواند پاسخ هاي دستگاه دفاعي را تغيير دهد (20). بنابراين نتايج تحقيق حاضر نشان دهندة تأثير مثبت مقادير پايين كافئين بر سطوح كورتيزول و جلوگيري از افزايش آن در اثر فعاليت ورزشي واماندهساز است.
براساس نتايج تحقيق حاضر مقادير پايين و متوسط كافئين (3 و 6 ميلي گرم در وزن بدن) موجب كاهش لكوسيت ها و دوز بالاي كافئين (9 ميلي گرم در وزن بدن) سبب افزايش تعداد لكوسيت ها در زنان غيرفعال شده است. نتايج تحقيق حاضر با نتايج ويمركاتي2 و همكاران (2008)، باسيني3 و همكاران (2007) همخواني دارد (34،8)، ولي با نتايج پژوهشهاي الكينا و گاليرمو4 (2006)، ماكادو5 و همكاران (2009) و ناتاليا و همكاران (2008) مغاير است (26،24،21). اين پژوهشگران نشان دادند كه فعاليت ورزشي واماندهساز موجب آسيب سلول عضلاني، تحريك دستگاه ايمني و در نتيجه تجمع لكوسيت ها مي شود كه در پي آن ميزان آسيب عضلاني در جريان خون كمتر شده و اين امر خود سبب

.1 Astorino & Roberson
Vimercatti
Bassini
Olkina & Guillermo
Machado
تحريك كمتر دستگاه دفاعي و در نتيجه كاهش لكوسيتوز ناشي از فعاليت ميشود (21). با افزايشآسيب عضلاني ناشي از فعاليت ورزشي، تعداد گويچه هاي سفيد خون افزايش مي يابد. بر اين اساس، فعاليت ورزشي وامانده ساز موجب آسيب سلولهاي عضلاني، تحريك دستگاه ايمني و در نتيجه تجمع گويچههاي سفيد خون مي شود (24، 21). به همين دليل يك سازوكار احتمالي در زمينة افزايش كمتر يا كاهش لكوسيتهاي خون در گروه مكمل با مقادير پايين و متوسط در مقايسه با گروه دارونما، مي تواند آسيب كمتر عضلاني باشد. همچنين براساس نتايج مطالعات مصرف مكمل كافئين و متعاقب آن اكسايش بيشتر اسيدهاي چرب توسط سلول هاي عضلاني، ذخاير اسيدهاي آمينة درون عضلاني را حفظ م يكند و ميزان كاتابوليسم پروتئين در اين موضع را كاهش مي دهد (28). افزايش كمتر اين عامل در مراحل با دوز متوسط و پايين نسبت به مرحلة دارونما با نتايج ويمركاتي و همكاران (2008) و باسيني و همكاران (2007) مطابقت دارد (34، 8).
يافتههاي حاصل از بررسي تغييرات لنفوسيت نشان داد تنها زماني كه كافئين با دوز پايين (3 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) مصرف شد، ميانگين لنفوسيت كمترين تغييرات را داشته و دوز متوسط (6 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) سبب افزايش تعداد لنفوسيت ها شده است. لنفوسيت ها نقش مهمي در سيستم ايمني ايفا ميكنند. اين عامل به دفاع در برابر بيماريها كمك مي كند و پس از ابتلا به عفونت تعداد آنها افزايش مييابد (27). مكانيسم عمل افزايش تعداد لنفوسيت ها اينگونه است كه فعاليت ورزشي شديد و طولاني مدت با كاهش گلوتامين ها، به افزايش نشانگان عفونت ها منجر مي شود و براي مبارزه با عفونت ها، لنفوسيت هاي تكثير مي شوند و افزايش مي يابند (18).
در نهايت يافته هاي پژوهش حاضر نشان داد كه بيشترين تغييرات تعداد مونوسيتهاي خون زماني بود كه كافئين با دوز بالا (9 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) استفاده شد. افزايش تعداد گلبول هاي سفيد خون محيطي در حين و بلافاصله پس از فعاليت اغلب بهعلت افزايش تعداد نوتروفيل ها و به ميزان كمتري لنفوسيت هاست و از سوي ديگر موجب افزايش تعداد مونوسيت ها ميشود (29). از طرفي، افزايش گلبول هاي سفيد خون متعاقب فعاليت برونگرا بيشتر به سبب آسيب عضلات اسكلتي است. آسيب يا تروما موجب آغاز يك پاسخ التهابي مي شود كه در نتيجة آن نوتروفيلها به بافت آسيب ديده مهاجرت مي كنند و پس از آن افزايش مونوسيتها شروع ميشود و مونوسيت ها به منظور كسب توانايي بيگانه خواري به ماكروفاژها تبديل مي شوند (29، 17). بر اين اساس، گفتهمي شود كه تمرينات وامانده ساز به همراه مصرف كافئين عاملي در جهت افزايش مونوسيت هاست.

جمع بندي
به نظر مي رسد مصرف مقادير متوسط و بالاي كافئين (6 و 9 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن) مي تواند تأثيرات مثبت و سودمندي بر سيستم ايمني بدن و هورمون كورتيزول در اثر فعاليت ورزشي وامانده ساز داشته باشد و باعث تحريك سيستم ايمني بدن شود.
منابع و مĤخذ
1.پايه دار، سيد مجتبي؛ حق شناس، روح اﷲ؛ كردي، محمدرضا؛ گائيني، عباسعلي (1390). تأثير شانزده هفته تمرين استقامتي بر پروتئين وابسته به اگوتي(AGRP) پلاسماي رت هاي نر ويستار، ششمين همايش ملي دانشجويان تربيت بدني و علوم ورزشي ايران، پژوهشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي، تهران.
2.توفيقي، اصغر؛ جمالي قراخانلو، بهرام؛ آمقاني، اكرم؛ ذوالفقاري، محمدرضا (1390). »اثر مكمل كافئين بر پاسخ برخي شاخص هاي ايمني و استرسي مردان غيرفعال به دنبال يك جلسه هوازي وامانده ساز«، مجلة پزشكي دانشگاه علوم پزشكي تبريز، 33(5)، ص 32-28.
3.جمالي قراخانلو، بهرام؛ آمقاني، اكرم؛ توفيقي، اصغر؛ جمالي، علي؛ شيري، محمدرضا (1391). »تأثير
مصرف كافئين تك مرحله اي كافئين بر غلظت سرمي كورتيزول، HSP72 و تعداد گويچه هاي سفيد خون در مردان ورزشكار«، فصلنامة علمي- پژوهشي علوم تغذيه و صنايع غذايي ايران. 7(3)، ص 50-43.
4.ديناروند، احسان؛ بهپور، ناصر؛ همت فر، احمد (1392). »اثر مصرف كافئين پس از يك دوره بارگيري كراتيني بر استقامت عضلاني و سطوح كورتيزول و كاتكولامين مردان ورزشكار«، فصلنامة پزشكي ورزشي و آمادگي جسماني، دانشگاه آزاد اسلامي واحد خوراسگان، 1، ص 62-47.
5.رمضاني، فريبرز (1374). »نقش ورزش در تقويت يا تضعيف سيستم دفاعي بدن«، مجلة ورزش و ارزش، ش 115.
6.هنري، جان برناد (1377). ايمونولوژي و ايمونوپاتولوژي ديويدسون، ترجمة پروين رجبي وهمكاران، اصفهان: انتشارات دانشگاه علوم پزشكي اصفهان.
7.Astorino, TA., Roberson, DW. (2010). “Efficacy of acute caffeine ingestion for short-term highintensity exercise performance: a systematic review”. The Journal of Strength & Conditioning Research. 2(24), 257-68.
8.Bassini C, Sweet E, Bottino A, Bittar C, Veiga C, Cameron L. (2007). “Effect of caffeine supplementation on hematological and biochemical variables in elite soccer players under physical stress conditions”. Br J Sports Med. 41:523-30.
9. Boyd SR, Advani A, Altomare F, Stockl F. (2013). “Retinopathy”. Canadian Journal of Diabetes. 37, S137–S141.
10.Campisi, J.; Fleshner, M. (2003). “Role of extracellular HSP72 in acute stress-induced potentiation of innate immunity in active rats”. J of appl phy. 94:43-52.
11.Coombes JS, McNaughton LR. (2000). Effects of branched-chain amino acid supplementation on serum creatine kinase and lactate dehydrogenase after prolonged exercise. J Sports Med Phys Fitness. 40(3), 240-6.
12.Damirchi, A., Rahmani-Nia, F., Mirzaie, B., Hasan-Nia, S., Ebrahimi, M. (2009). “Effect of caffeine on metabolic and cardiovascular responses to sub maximal exercise in lean and obese men”. Biomedical Human Kinetics. 1: 31-35.
13.Fletcher, D., Bishop, N. (2010). “Caffeine ingestion and antigen-stimulated human lymphocyte activation after prolonged cycling. Scandinavian” Journal of Medicine & Science in Sports. 4(5), 48-55.
14.Fredholm BB, Battig K, Holmen J, Nehlig A, Zvartau EE. (1999). Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use. Pharmacol Rev. 51,83-133.
15.Hamedinia M, Askari R. (2005). “Influence of physical fitness training on some immune system markers in athletic students”. Journal of Sabzevar School of Medical Sciences. 123(37): 22-27.
16.Horne B.D, Anderson J.L, John J.M, Weaver A, Bair T.L, Jensen K.R, et al. (2005). “Which white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk?”. J Am Coll Cardiol. 45, 1638-43.
17.Jamurtas AZ, Theocharis V, Tofas T, Tsiokanos A, et al. (2005). Comparison between leg and arm eccentric exercises of the same relative intensity on indices of muscle damage. Eur J Appl Physiol. 95(2-3), 179-185.
18.Karcz-Kubicha M, Antoniou K, Terasmaa A, Quarta D, Solinas M, Justinova Z. (2003).” Involvement of adenosine A1 and A2a receptors in the motor effects of caffeine after its acute and chronic administration”. Neuropsychopharmacology. 28, 1281.1291.
19.Lee C.L., Lin J.C., Cheng C.F. (2011). “Effect of caffeine ingestion after creatine supplementation on intermittent high-intensity sprint performance”. Eur J Appl Physiol. Aug. 111(8), 1669-77.
20.Lovallo WR, Al.Absi M, Blick K, Whitsett TL, Wilson MF. (1996). “Stress-like adrenocorticotropin responses to caffeine in young healthy men”. Pharmacol Biochem Behav. 55: 365.369.
21.Machado M, Vigo JFF, Breder A, Simoes J, Ximenes M, Hackney A. (2009). “Effect of short term caffeine supplementation and intermittent exercise on muscle damage markers”. J of Biology of sport. 26, 3-11.
22.Melanie H, Mario IK, Meaney S, Isidro I.M. (2009). “Relationship between children’s motor abilities and BMI, A preliminary investigation”. Journal of Sport & Exercise Psychology. 31,20-25.
23.Nammi S, Koka S., Chinnala KM, Boini KM. (2004). “Obesity; An overview of its current perspectives and treatment options”. Nutr J. 3: 3.
24.Natália S, Vimercatti, Paulo V. (2008). “Two doses of caffeine do not increase the risk of exercise-induced muscle damage or leukocytosis”. Physical Education and Sport. 52, 96 – 99.
25.Nemet D.P, Mills J. Gooper D.M. (2004). “Effect of intense wrestling exercise on leukocytes and adhesion molecules in adolescent boys”. Br Sports Med. 38, 154-58.
26.Olkina N, Guillermo J. (2006). “Effect of caffeine on oxidative stress during maximum incremental exercise”. J of Sport Science and Med. 5, 621-628.
27.Pedersen BK, Toft AD. (2000). Effect of exercise on lymphocyte and cytokines. Br. J Sports Med. 34(4), 246-251.
28.Peker I, Gören Z, Çiloglu F, Karacabey K, Ozmerdivenli R, Saygın Ö. (2005). “Effects of caffeine on exercise performance, lactate, FFA., triglycerides, prolactin, cortisol and amylase in maximal aerobic exercise”. Biotechnol & Biotechnol Eq. 16(2), 1310-2818.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

29.Pizza FX, Mitchell JB, Davis BH, Starling RD, et al. (1995). Exercise-Induced Muscle Damage – Effect on Circulating Leukocyte and Lymphocyte Subsets. Med Sci Sport Exer. 27(3), 363-370.
30.Smith LL, Anwer A, Fragen M. (2000). “Cytokines and Cell adhesion molecules associated with high-intensity eccentric exercise”. Eur J Appl Physiol. 82: 61-67.
31.Smith, AP. (2009). “Caffeine, cognitive failures and health in a non-working community sample”. Hum Psychopharmacol. 24: 29–34.
32.Steensberg A, Fischer CP, Sacchetti M. (2003). “Acute interleukin-6 administration does not impair muscle glucose uptake or whole-body glucose disposal in healthy humans”. The Journal of Physiology. 548 (2):631–8.
33.Vandenberghe, K.,Gillis, N.;Van Leemputte, M.;Van Hecke, P.; Vanstapel, F.; Hespel P. (1996). “Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading”. J Appl Physiol. 80(2):452-7.


پاسخ دهید