نتايج درون گروهي نشان داد كه گروه كنترل در فاصله زماني 1، 24، 48 و 72 ساعت، نسبت به قبل از ايجاد كوفتگي CPK افزايش معني داري داشت (001/0P<)، در گروه تجربي CPK در فاصله زماني 1 و 24 ساعت بعد از تمرين نسبت به حالت مبنا افزايش (001/0P<) و 48 ساعت بعد نسبت به 24 ساعت بعد (05/0P<) كاهش يافت و 72 ساعت بعد تا حدودي به ميزان حالت اوليه بازگشت نشان داد (شكل2). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 72 ساعت بعد از تمرين بود (847/2Cohen’s d=).

شكل 3. تغييرات سطوح آنزيم لاكتات دهيدروژناز پلاسما
** تفاوت معني دار در سطح 001/0p< در مقايسه با گروه كنترل
تفاوت معني دار در سطح 01/0p< در مقايسه با گروه كنترل
نتايج درون گروهي نشان داد كه در گروه كنترل LDH، 1، 24 و 48 ساعت بعد از تمرين برونگراافزايش (005/0P=) و 72 ساعت نسبت به 48 ساعت بعد كاهش يافت (05/0P=) اما نسبت به حالتمبنا بالاتر بود (05/0P<). در گروه تجربي LDH در فاصله زماني 1، 24 و 48 ساعت بعد نسبت بهحالت مبنا افزايش (05/0P=) و 72 ساعت بعد تا حدودي به ميزان حالت اوليه بازگشت نشان داد (شكل3). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 48 ساعت بعد
.(Cohen’s d=3/485) از تمرين بود

شكل 4. تغييرات غلظت كورتيزول سرم
تفاوت معني دار در سطح 01/0p< در مقايسه با گروه كنترل

نتايج درون گروهي نشان داد كه در هر دو گروه كنترل و تجربي كورتيزول سرم، 1، 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرين برونگرا افزايش (05/0P=) و 24، 48 و 72 ساعت نسبت به 1 ساعت بعد كاهش يافت (05/0P=) اما نسبت به حالت مبنا بالاتر بود (05/0P<) (شكل4). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 24 ساعت بعد از تمرين بود (766/0Cohen’s d=).

شكل 5. درد ادراك شده با مقياس تالاگ
** تفاوت معني دار در سطح 01/0p< در مقايسه با گروه كنترل
* تفاوت معني دار در سطح 05/0p< در مقايسه با گروه كنترل

نتايج درون گروهي نشان داد در گروه كنترل در فاصله زماني 1، 24، 48 و 72 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا ميزان درك درد تالاگ افزايش يافت (05/0P<). در گروه تجربي ميزان درد ادراك شده تالاگ در تمامي مراحل بعد از مداخله افزايش يافت، اما اين افزايش تنها در مرحله زماني 24 و 48 ساعت نسبت به قبل از مداخله معني دار بود (05/0P<)، (شكل5). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 48 ساعت بعد از تمرين بود (823/3Cohen’s d=).

شكل 6. مقياس بصري درد آنالوگ VAS

** تفاوت معني دار در سطح 01/0p< در مقايسه با گروه كنترل
* تفاوت معني دار در سطح 05/0p< در مقايسه با گروه كنترل
تغييرات درون گروهي نشان داد در گروه كنترل ميزان درد (VAS) در فاصله زماني 24، 48 و 72ساعت بعد نسبت به حالت مبنا افزايش يافت (001/0P<) و در فاصله زماني 72 ساعت بعد نسبت به 48ساعت بعد كاهش (340/0P<) داشت. در گروه تجربي در مرحله زماني 24 و 48 ساعت بعد از اعمالمداخله معنيدار بود (05/0P<)، (شكل6). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل و در مرحله زماني 72 ساعت بعد از تمرين بود (500/4Cohen’s d=).

دامنه حركتي زانو
دامنه حركتي زانو بين گروه هاي تجربي و كنترل در مرحله زماني 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرين برونگرا اختلاف معني داري وجود داشت (05/0P<). نتايج درون گروهي نشان داد دامنه حركتي زانو در گروه تجربي در مرحله زماني 24 و 48 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا كاهش معنيداري داشت (05/0P<) و 72 ساعت بعد تا حدودي به ميزان حالت اوليه بازگشت نشان داد (345/0P=). دامنه حركتي زانو در گروه كنترل در مرحله زماني 24، 48 و 72 ساعت بعد از ايجاد كوفتگي، نسبت به قبل از تمرين برونگرا (مبنا) كاهش نشان داد (05/0P<)، (جدول2). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 72 ساعت بعد از تمرين بود (767/1Cohen’s d=).

8) اندازه محيط ران جدول 2. مقايسه ميانگين تغييرات اندازه محيط ران (سانتيمتر) و دامنه حركتي زانو (درجه) در گروههاي تحقيق
191152-52792

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

متغير گروه كقبل ازوفتگي 1 ساعت بعد 24 ساعت 48 ساعت 72 ساعت بعد بعد بعد
دامنه تجربي 5/2±6/142 3/2±6/140 *2/3±4/138 *6/1±5/139 4/2±7/141
191152263219

زانو حركتي كنترل 3/2±8/141 5/3±7/138 *6/2±2/135 *3/4±5/135 *2/3±7/136 اندازه تجربي 7/1±8/47 4/2±5/48 *8/3±6/50 *9/3±2/50 5/2±2/49 رانمحيط كنترل 7/2±4/48 78/3±87/48 *55/3±5/52 *65/3±8/52 *22/3±4/53
* تغييرات معنيدار نسبت به مرحله زماني مبنا 05/0p<

بين گروه تجربي و كنترل در اندازه محيط ران فقط در مرحله 72 ساعت بعد تفاوت معني داري مشاهده شد (05/0P=). نتايج درون گروهي نشان داد در گروه تجربي در تمام مراحل اندازهگيري، بعد از ايجاد كوفتگي اندازه محيط ران افزايش داشت، و اين افزايش در مرحله زماني 24 و 48 ساعت بعد نسبت به حالت مبنا معنيدار بود (05/0P=). اما در گروه كنترل در مرحله زماني 24، 48 و 72 ساعت، نسبت به قبل از تمرين برونگرا (مبنا) اندازه محيط ران افزايش داشت (05/0P<)، (جدول2). بيشترين اندازه اثر متعلق به گروه تجربي در مقايسه با كنترل در مرحله زماني 72 ساعت بعد از تمرين بود (457/1Cohen’s d=).

بحث و نتيجه گيري
تاكنون پژوهشي كامل درباره اين گياه صورت نگرفته است و پايه اطلاعات ما براي بررسي اثر ضد دردي، و التهابي استفاده از اين گياه در طب سنتي ايران و چند تحقيق جديد بود. يافته هاي حاصل از مطالعه حاضر نشان داد كه مصرف 10 روزه خوراكي اسانس نعناع رقيق شده توانست موجب كاهش علائم DOMS (پايين تر بودن معني داري سطح آنزيم LDH ،CPK، غلظت كورتيزول سرم، درك درد، التهاب با مقياسهاي تالاگ، VAS، اندازه محيط ران، دامنه حركتي زانو و قدرت ايزوتونيك عضله چهار سر راني) در مقايسه با گروه كنترل شود. اما مانع ايجاد كوفتگي عضلاني تأخيري متعاقب فعاليت برونگرا نشد.
مقدار كاهش نيروي ايزوتونيك متعاقب ايجادDOMS در گروه تجربي بهطور معني داري كمتر از گروه كنترل بود (شكل1). اين نتايج ممكن است ناشي از اثرات بالقوه مصرف اسانس نعناع در جهت جلوگيري و يا كاهش آسيب بافتي باشد (26). معمارباشي و رجبي (23) در سال 2013 در تحقيقي با عنوان اثر نعناع بر عملكرد ورزشي عنوان كردند كه مصرف كوتاه مدت خوراكي اسانس نعناع رقيق شده با آب باعث افزايش عملكرد آزمودنيها در طول زمان دويدن بر روي تريدميل، افزايش زمان رسيدن به خستگي و افزايش قدرت و افزايش كار در آزمون بروس شد و علت آن را بهاحتمال تأثير تحريككننده اسانس نعناع بر سيستم عصبي مركزي (1CNS) و نيز افزايش اكسيژنرساني عنوان كردند (23). در تحقيقات عنوان گرديده كه متعاقب DOMS فرد آسيبديده توانايي انقباض عضلاني با شدت سابق را نداشته و معمولاً حداكثر نيروي عضلاني كه با يك تكرار بيشينه ارزيابي ميشود، كاهش معنيداري مي يابد (29،25،15) در توجيه علت آسيب، متعاقب فعاليت برونگرا به نظر مي رسد كه در افراد تمرين

.1 central nervous system

نكرده، كنترل عملكرد واحدهاي حركتي عضله در حد بهينه نبوده و پيام هاي سيستم اعصاب مركزيممكن است براي به انقباض درآوردن هماهنگ اين واحدهاي حركتي كافي نباشد. بنابراين، تمامواحدهاي حركتي در هنگام اعمال نيرو در فعاليت برونگرا وارد عمل نميشوند (25،22). نتايج تحقيقحاضر با آنچه معمارباشي و رجبي (22) در سال 2015 در خصوص مصرف گياه زعفران كه حاوي مواد آنتي اكسيدان و فلاونوئيدها، كاروتنوئيدها همانند گياه نعناع ميباشد در زمينه كاهش ميزان نيرو پس از ايجاد DOMS در تمامي آزمودني ها و كاهش كمتر نيرو در گروه تجربي گزارش كردند، همخواني دارد. در مقابل، نتايج به دست آمده در رابطه با كاهش نيرو در تحقيق حاضر با نتايج مطالعات ماريداكس و همكاران (2007) (20)، كاناوينو و همكاران (2003) (16)، همخواني نداشت. به نظر ميرسد علت تفاوت يافتههاي محققين ذكرشده در بالا با نتايج تحقيق حاضر در نوع پروتكل تمريني، اندام درگير و درمان بكار برده شده باشد.
بررسي شكل 2، نشان داد كه در هر دو گروه متعاقب DOMS نسبت به قبل مداخله ميزان آنزيم كراتين كيناز افزايش داشت. ولي در گروه تجربي اين افزايش بهطور معني داري كمتر از گروه كنترل بود.
در شرايط طبيعي CPK وارد فضاي خارج سلولي نميشود، مگر آنكه آسيبي به ساركولما رسيده باشد محققان معمولاً CPK را شاخصي قوي در تعيين آسيب عضله ميدانند (4). نتايج تحقيق در اين بخش با نتايج تحقيق لسلي و همكاران (2015)، (18)، معمارباشي و رجبي (2015)، (22) و آزاده و همكاران (2015)، (9) همخواني دارد. بررسي آنزيم لاكتات دهيدروژناز (شكل3) نشان داد كه مصرف اسانس نعناع نتوانست از افزايش اين آنزيم بعد از كوفتگي عضلاني تأخيري جلوگيري كند. باوجوداين، مصرف اسانس نعناع احتمالاً باعث شده كه در مرحله زماني 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرين برونگرا غلظت LDH نسبت به گروه كنترل به طور معني داري كاهش يابد. وجود آنزيم هاي عضلاني LDH و CPK در خون پس از تمرين شديد، به علت برخي از آسيب هاي ساختماني در غشاء سلول هاي عضلاني است. گزارش شده است كه اين آنزيم ها پس از تمرينات شديد به ميزان 2 تا 10 برابر ميزان طبيعي خود افزايش مي يابند (18). همچنين بخشي از آسيب عضلاني طي دوره زماني پس از فعاليت افزايش مييابد كه ارتباطي با آسيب مكانيكي ايجاد شده طي ورزش ندارد (5). گونه هاي اكسيژن فعال (1ROS) نقش مهمي را در شروع پيشرفت آسيب تار عضلاني پس از مواجهه با آسيب مكانيكي اوليه بازي ميكنند
(25،5). با توجه به افزايش توليد راديكال هاي آزاد متعاقب انجام تمرين برونگرا برخي از محققين

.1 Reactive Oxygen species
معتقدند مصرف آنتي اكسيدان ها باعث كاهش راديكال هاي آزاد مي شود. درنتيجه واكنش هاي التهابي و فرايند آسيب سلول را به تأخير مي اندازد و يا آن را متوقف مي كند (22،5،4). با توجه به دارا بودن اثرات آنتي اكسيداني گياه نعناع به واسطه وجود كاروتنوئيدها و فلاونوئيدها كه خواص آنتي اكسيداني بيشتري نسبت به ساير تركيبات نعناع دارند (17،6). لذا تا حدي مي توان آثار مثبت نعناع را با آثار آنتي اكسيداني آن مرتبط دانست (27،23،17،14،6). ليكن تحقيقات مشابه بر روي اثرات پيشگيري كننده مواد آنتي اكسيداني غير آنزيمي نظير ويتامين C و E نتوانسته است مشابه تحقيق حاضر علائم DOMS را كاهش دهد (5). ربيع نژاد و همكاران (1393) در تحقيقي با عنوان اثر مصرف كوتاه مدت ويتامين C و Eبر شاخص پراكسيداسيون ليپيد و كوفتگي عضلاني تأخيري در بازيكنان حرفه اي بسكتبال در مقايسه با نتايج تحقيق حاضر نشانگر تأثير بيشتر اسانس نعناع نسبت به ويتامين C و E در پيشگيري از ايجاد DOMS است (5).
بررسي كورتيزول سرم (شكل4) نشان داد كه در هر دو گروه متعاقب DOMS نسبت به قبل مداخله ميزان هورمون كورتيزول افزايش داشت. ولي در گروه تجربي اين افزايش به طور معني داري كمتر از گروه كنترل بود. يكي از علائم زيست شيميايي كوفتگي عضلاني تأخيري تغييرات سطوح پلاسمايي هورمون كورتيزول است (21). محرك هاي دردناك ناشي از هرگونه استرس جسمي يا آسيب بافتي در ابتدا از طريق ساقه مغز بالا ميروند و درنهايت به برجستگي مياني هيپوتالاموس ميرسند.
درنتيجه در اين ناحيه 1CRF به داخل دستگاه پورت هيپوفيزي ترشح مي شود و ظرف چند دقيقه، فعال شدن سلسله وقايع كنترلي منجر به افزايش چشمگير كورتيزول خون مي شود. (25،21،11) نتايج تحقيق حاضر با نتايج تحقيق معمارباشي و عابديني (2011) كه تأثير مصرف عصاره گياه خرفه بر سطوح هورمون كورتيزول متعاقب DOMS اندازه گيري كردند هم سو بود كه علت آن مي تواند به كار بردن روش درماني گياهي و تأثيرات اين گياه همانند اسانس نعناع مصرفي در تحقيق حاضر باشد (21). احتمالاً مصرف اسانس نعناع باعث تأثير بر هيپوتالاموس و كاهش ترشح هورمون آزادكننده كورتيكوتروپين شده، كه در پي آن ميزان ترشح آدرنوكورتيكوتيكوتروپين از هيپوفيز كم شده و سبب كاهش ترشح كورتيزول از غده آدرنال گرديده است (7،1). گيتي ازگلي و همكاران (1392) در تحقيقي با استفاده از نعناع فلفلي بر كاهش اضطراب همين مسير را براي تأثير نعناع بر كاهش اضطراب عنوان كرده اند (1).

.1 Corticotropin-releasing factor
بررسي نتايج درك درد در مقياس تالاگ (شكل5) و VAS (شكل6) نشان داد كه مصرف 10 روزهخوراكي اسانس نعناع در گروه تجربي احتمالاً باعث درك درد كمتري نسبت به گروه كنترلشده است.
مطالعات نشان ميدهد كه استرس مكانيكي مانند فعاليت برونگرا باعث آسيب غشاي برخي تارهاي عضلاني كوچك (22،19،15) و اختلال هموستاز كلسيم از منابع خارج سلولي و فعال شدن متابوليسم اسيد آراشيدونيك مي شود (24،2). متابوليسم اسيد آراشيدونيك موجب حساس شدن تارهاي عصبي آوران نوع III و IV به تحريكات شيميايي و مكانيكي و افزايش ادراك درد عضلاني ميگردد (20،2).
بهخوبي ثابت شده است كه پروستاگلاندينها، بهويژه پروستاگلاندينهاي E و F مسئول تحريك گيرندههاي حساس به درد مي باشند (6،2) و اسانس نعناع با مهار مسيرهاي التهابي بهصورت غيرمستقيم از سنتز پروستاگلاندينهاي E2 جلوگيري كرده و از اين طريق موجب كاهش درد مي گردد (10). در تحقيقات قبلي اثر تجويز عصاره آبي نعناع به عنوان يكي از مهاركنندگان سنتز پروستاگلاندين -ها بر فاز حاد و مزمن درد موردتحقيق قرارگرفته و اظهارشده كه نعناع از طريق مهار آنزيم سيكلواكسيژناز موجب مهار توليد پروستاگلاندين ها مي شود (28،6) و در تحقيق عبدالملكي و رجبي (1392)، (6) و روتل و همكاران (2007)، (28) اين اثر براي نعناع هم اثباتشده است. از طرف ديگر گزارش هايي در مورد اثرات سلولي نعناع بيان مي كند كه منتول داراي گيرنده اختصاصي در غشاي سلول است (6،3) و احتمالاً منتول موجود در عرق نعناع روي رسپتورهاي كاپاي اوپيوييدي اثر نموده و بدين طريق، جريان و انتقال سيگنال درد را مهار و بلوك مي كند و بدين طريق منجر به كاهش احساس درد مي شود (10،6،3).
التهاب و ادم در كوفتگي عضلاني تأخيري مربوط به نفوذپذيري عروق آسيبديده و عبور پروتئين هاي پلاسما به فضاي ميان بافتي و درنتيجه ادم بافتي است (10). پارگي تارهاي عضلاني و التهاب ايجادشده پس از تمرينات برونگرا ميتواند از طريق افزايش سفتي و خشكي عضله دامنه حركتي را در مفاصل درگير كاهش دهد (22،21،15). نتايج تحقيق حاضر در خصوص دامنه حركتي زانو نشان دهنده تأثيرات سودمند مصرف اسانس نعناع در جلوگيري از كاهش دامنه حركتي زانو و احتمالاً التهاب در مقايسه بازمان قبل از كوفتگي نسبت به گروه كنترل است (جدول2). نتايج تحقيق حاضر در اين بخش نشان از مؤثرتر بودن اسانس نعناع در مقايسه با مكمل گلوتامين كه در تحقيق آزاده و همكاران (2015)، (9) متعاقب DOMS به كار گرفته شد بود. نتايج گروه تجربي نشان داد كه اندازهمحيط ران (التهاب) افزايش كمتر و معني داري نسبت به گروه كنترل داشت. اثرات ضدالتهابي اسانس نعناع احتمالاً به دليل مهار سيستمهاي آنزيمي از قبيل مسيرهاي سيكواكسيژناز و 5 -ليپواكسيژناز در متابوليسم آراشيدونيك اسيد (ماده واسط التهاب) مي باشد (28،6). با توجه به آزمايشهاي مختلفي كه بر روي تركيبات فلاونوئيدي گياهان مختلف انجام شده مي توان به اين مطلب اشاره كرد كه فلاونوئيدها ازجمله تركيباتي هستند كه خاصيت ضد دردي و ضدالتهابي دارند و اثر ضد دردي و ضدالتهابي اسانس نعناع نيز ميتواند به دليل وجود اين تركيبات باشد (28،27،12،6). نتايج تحقيق ضدالتهابي پژوهش حاضر با نتايج تحقيق آروموگا و همكاران (2008) كه بر روي اثر ضدالتهابي و ضد تورمي چهار نوع تركيب عصاره اتانولي و عصاره آبي نعناع در تورم القاء شده در رت انجام شد مطابقت داشت، كه نتايج تحقيق مذكور علت بهبود تورم و التهاب را مكانيسم تنظيم آنتي اكسيداني در هر دو نوع عصاره اتانولي و آبي دانسته است (12).
بهطوركلي يافتههاي مطالعه حاضر نشان داد كه مصرف 10 روزه خوراكي اسانس نعناع از بروز كوفتگي عضلاني تأخيري جلوگيري نمي كند، اما مصرف اين مكمل براي جلوگيري از ايجاد عوارض كوفتگي عضلاني تأخيري در دوره بازگشت به حالت اوليه مفيد مي باشد.
منابع و مĤخذ
ازگلي گيتي، آريامنش زينب، مجاب فراز، يمجد حميد علو (1392). “تأثير استنشاق رايحه نعناع فلفلي بر درد و اضطراب مرحله اول زايمان در زنان نخست زا: كارآزمايي باليني تصادفي شده”.
مجله دانشگاه علوم پزشكي قم، 7(3)، 27 -21.
ترتيبيان بختيار، درفشي بهروز، حاجي زاده ملكي بهزاد، توفيقي اصغر (1388). “تأثير مصرف داروي ايندومتاسين بر علائم بيوشيميايي، عملكردي و ظاهري كوفتگي عضلاني تأخيري ناشي از انقباضات اكسنتريك در مردان غيرورزشكار”. علوم زيستي ورزشي، 3، 110 -93.
خواجه نسترن، عيدي اكرم، زرين قلم مقدم (1394). “اثر عصاره اتانولي بخشهاي هوايي گياه نعناع فلفلي در اكتساب، بيان تحمل و وابستگي به مرفين در موش نر بالغ نژاد NMRI”. ارمغان دانش مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي ياسوج، 20(1)، 65 -53.
دريانوش فرهاد، حسين زاده خديجه، حقيقي مسعود (1391). “تأثير مصرف كوتاه مدت عصارةزنجبيل بر كوفتگي عضلاني تأخيري پس از يك جلسه تمرين در دختران”. فيزيولوژي ورزشي، 13، 108 -89.
ربيع نژاد علي، جوشقاني حميدرضا، فرزانه حصاري امين، علي نژاد حميد آقا، خوشدل مهيار
(1393). “اثر مصرف كوتاه مدت ويتامين C و E بر شاخص پراكسيداسيون ليپيد و كوفتگي عضلاني تاخيري در بازيكنان حرفه اي بسكتبال”. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي گرگان، 16(2)،20 -12.
عبدالملكي آرش، رجبي علي، سنگين آبادي فريبرز (1392). “بررسي اثرات ضد دردي و ضد التهابي عصاره آبي گياه نعناع”. مجله علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان، 18، 74-67.
ميرزايي فيروزه، كشتگر سارا، كاوياني معصومه، رجائي فرد عبدالرضا (1388). “تغييرات غلظت پلاسمايي كورتيزول و سروتونين و كاهش سطح اضطراب هنگام زايمان در زنان نخست زا به دنبال بوييدن اسانس اسطوخودوس”. مجله دانشگاه علوم پزشكي كرمان، 3(16)، 254-245.
نجاتمند نعمت اله، رمضاني عليرضا، براتي امير حسين(1393). “تاثير مصرف كوتاه مدت مكمل CoQ10 بر نشانگرهاي حاصل از كوفتگي عضلاني تاخيري”. مجله علوم پزشكي رازي، 21(119)،
.71-85
نجار زاده آزاد، عطارد هادي، مظفري خسروي حسن، دهقاني علي، عسجدي فواد (1394). “اثر مصرف يك وعده مكمل گلوتامين بر شاخص هاي آسيب عضلاني پس از فعاليت مقاومتي برون گرا”. مجله علمي پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي اراك، 18(4)، 17-9.
وفايي عباسعلي، ميلاديگرجي حسين، طاهريان عباسعلي، باقريان منصوره (1392). “بررسي اثرات عصاره گياهان سنبلالطيب، مرزه و نعناع بر علائم ناشي از قطع مرفين در موش كوچك آزمايشگاهي”. كومش، 3(39)، 342-347.
.11 Allen, AP., Smith, AP. (2011). “A Review of the Evidence that Chewing Gum Affects Stress, Alertness and Cognition”. JBNR, 9(1); PP:7-23.
.21 Arumugam, P., Priya, NG., Subathra, M., Ramesh, A., Subathra, M, Ramesh, A. (2008).
“Anti-inflammatory activity of four solvent fractions of ethanol extract of Mentha spicata L. investigated on acute and chronic inflammation induced rats”. Environmental Toxicology and Pharmacology, 26(1); PP:92–95.
.31 Atta, AH., Abo, ES. (2004). “The ant nociceptive effect of some Egyptian medicinal plant
extracts”. J Ethnopharmacol, 95(2); PP:235-238.
.41 Bahman, N., Azadeh, A., Mohammad, K. (2008). “Evaluation of the Antioxidant Properties of Five Mentha Species”. Iranian Journal of Pharmaceutical Research, 7(3); PP:203-209.
.51 Bilal, DE., Metin, Y., Asim, C., Nazmi, S., Mehmet, G. ( 2015). “Comparison of Ice Massage versus Cold-Water Immersion on Muscle Damage and DOMS Levels of Elite Wrestlers”. T-ANTH, 19(1); PP:123-129.
.61 Cannavino, CR., Abrams, J., Palkinas, LA., Saglimbeni, A., Brackers, MD. (2003). “Efficacy of transdermal ketoprofen for delayed onset muscles oreness”. Clinical Journal of Sport Medicine, 13(4); pp:200-208.

.71 Inoue, T., Sugimoto, Y., Masuda, H., Kamei, C.(2002). “Antiallergic effect of flavonoid glycosides obtained from Mentha piperita L”. Biology pharmaceutical Bulletin, 25(2); pp:256-258.
.81 Lesley, M., David, S., Ruth, F., John K. (2015). “Curcumin supplementation likely attenuates delayed onset muscle soreness (DOMS) “. European Journal of Applied Physiology, 115(8); pp:1769-1777.
.91 Malanga, GA., Yan, N., Stark, J. (2015). “Mechanisms and efficacy of heat and cold therapies for musculoskeletal injury”. Postgrad Med, 127(1); pp:10: 1–9.
.02 Maridakis, V., O’Connor, PJ., Dudley, GA., McCully, KK. (2007). “Caffeine attenuates delayed-onset muscle pain and force loss following eccentric exercise”. Clinical Journal of Sport Medicine, 8(3); pp:237-243.
.12 Meamarbashi, A., Abedini, F. (2011). “Preventive effects of purslane extract on delayed onset muscle soreness induced by one session bench-stepping exercise”. Isokinetics and Exercise Science, 19(3); pp:199-206.
.22 Meamarbashi, A., Rajabi, A. (2015) “Preventive Effects of 10-Day Supplementation with Saffron and Indomethacin on the Delayed-Onset Muscle Soreness”. Clinical Journal of Sport Medicine, 25(2); pp:105–112.
.32 Meamarbashi, A., Rajabi, A. (2013). “The effects of peppermint on exercise performance”. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 10(1); pp:15-21.


پاسخ دهید