0/69 25 0/72 درصد چربي
0/92 25 -0/085 اكسيژن مصرفي بيشينه
0/092 25 2/647 8-هيدروكسي 2-دزوكسي گوانزنين

در جدول 3، ميانگين و انحراف استاندارد مقدار پلاسمايي شاخص تخريب DNA (8-هيدركسي 2-دزوكسي گوانزنين)، پيش و پس از پروتكل فعاليت ورزشي (پيش و پس از مكمل سازي) در سه گروه سير و شبه دارو ارائه شده است.

جدول 3. شاخص پلاسمايي 8 – هيدركسي 2 – دزوكسي گوانوزين پيش و پس از پروتكل فعاليت ورزشي (پيش و پس از مكملسازي)
پس از مكملسازي پيش از مكملسازي مرحله گروه
0/29±0/8 0/44±0/12 پيش از فعاليت سير 500 ميلي گرمي
1/54±0/29 2/64±0/5 پس از فعاليت 0/2±0/05 0/36±0/99 پيش از فعاليت سير 1000 ميلي گرمي
0/51±0/15 2/64±0/48 پس از فعاليت 0/31±0/07 0/33±0/09 پيش از فعاليت شبه دارو
2/47±0/32 2/71±0/35 پس از فعاليت
نتايج آزمون تحليل واريانس با اندازه هاي تكراري مربوط به 8 -هيدروكسي 2-دزوكسي گوانوزين نشان ميدهد، اثر اصلي مراحل اندازهگيري (959/270P= 0/000 ،F= )، اثر اصلي تفاوت هاي گروهي (202/54P= 0/000 ،F= ) و همچنين تعامل تفاوت گروهي و مراحل اندازه گيري (000/0 = P و
144/39 = F) معنا دار است.
نتايج تحليل واريانس با اندازهگيري هاي مكرر (درون گروهي) به تفكيك براي هر كدام از گروه هاي آزمايشي نشان داد اثر مراحل اندازه گيري در گروه سير 500 ميلي گرمي (000/0 = P و 352/110 = F)، گروه سير 1000 ميلي گرمي (000/0 = P و 563/199 = F) و گروه كنترل (000/0 =P و 273/351 = F) تفاوت معنا داري دارد. نتايج آزمون هاي تعقيبي در جدول هاي 4، 5 و 6 نشان مي دهد تفاوت معناداري بين تمامي مراحل با همديگر در هر سه گروه بهاستثناي مراحل 1 و 4 در گروه مكمل سير 1000 ميليگرمي و مراحل 1 و 3 در گروه شبه دارو وجود دارد.

جدول 4. نتايج آزمون تعقيبي درونگروهي براي شاخص 8 -هيدروكسي 2-گوانوزنين ( ميليمول/ ميليگرم) در گروه مكمل سير 500 ميلي گرم
خطاي انحراف از
معنا داري
ميانگين تفاوت دو مرحله مرحله مرحله شاخص
0/000*
0/019*
0/000*
0/000* 0/167
0/036
0/084
0/183 – 2/20
0/150
-100/1
2/353 1
1
1
2 2
3
4
3 مكمل سير (500ميلي گرم)
0/009* 0/235 1/102 2 4 0/000* 0/75 1/251 3 4
جدول 5. نتايج آزمون تعقيبي درونگروهي براي شاخص 8 -هيدروكسي 2-دزوكسي گوانوزنين (ميلي مول/ميلي گرم) در گروه مكمل سير 1000 ميلي گرم
0/000*
0/000* 0/084
0/000* 0/139
0/018 0/05
0/153 -2/273 0/164
-0/154
2/438 1
1
1
2 2
3
4
3

مكمل سير
(1000ميلي گرم)
0/000* 0/178 -119/2 2 4 0/001* 0/045 0/319 3 4
جدول 6. نتايج آزمون تعقيبي درونگروهي براي شاخص 8 -هيدروكسي 2-دزوكسي گوانوزنين
(ميلي مول /ميلي گرم) در گروه شبهدارو

0/000*
1/0000
0/000*
0/000* 0/122
0/018 0/115
0/125 – 2/382
0/017 – 2/145

2/399 1
1
1
2 2
3
4
3 شبه دارو
0/001* 0/033 – 0/237 2 4 0/000* 0/118 2/162 3 4

* تفاوت معنا دار بين مراحل اندازه گيري مرحلة 1: حالت پايه مرحلة 2: پس از فعاليت ورزشي درمانده ساز و پيش از مكمل سازي
مرحلة 3: پس از مكمل سازي و پيش از فعاليت ورزشي درماندهساز مرحلة 4: پس از مكمل سازي و پس از فعاليت ورزشي درمانده ساز

نتايج آزمون آناليز واريانس يكسوية شاخص 8-هيدركسي 2-دزوكسي گوانوزين در هر يك از مراحل اندازه گيري نشان داد در مراحل 3 و 4 (مراحل پس از مكملسازي و پس از مكمل سازي و فعاليت ورزشي درمانده ساز) بين گروه ها تفاوت معنا داري وجود دارد (در مرحلة 3، 190/6F= و 007/0 P= و در مرحلة 4، 779/118 F= و000/0P=). نتايج آزمون تعقيبي اين مراحل نشان داد در مرحلة 3، بين دو گروه سير 1000 ميلي گرمي و 500 ميلي گرمي (03/0P=) و همچنين بين دو گروه سير 1000 ميلي گرمي و شبه دارو (009/0P=) تفاوت معنا داري وجود دارد. اين مسئله نشان ميدهد مكملسازي درازمدت سير 1000 ميلي گرمي نسبت به مكملسازي درازمدت سير 500 ميلي گرمي موجب كاهش بيشتر تخريب DNA در حالت پايه ميشود. همچنين در مرحلة 4، بين دو گروه سير 1000 ميليگرمي و شبهدارو (000/0P=) و بين دو گروه سير 500 ميليگرمي و شبهدارو (000/0P=) و نيز بين گروه سير 1000 و 500 ميلي گرمي (000/0P=) تفاوت معنا داري وجود دارد. اين نتايج نشان ميدهند مكملسازي درازمدت سير با دوز 1000 ميلي گرم، در مقايسه با دوز 500 ميلي گرم موجب كاهش بيشتر تخريب DNA پس از فعاليت ورزشي درماندهساز ميشود.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بحث و نتيجه گيري
هدف پژوهش حاضر، تعيين تأثير مكمل سازي درازمدت 500 و 1000ميلي گرم سير بر شاخص تخريبDNA ناشي از فعاليت درمانده ساز در دانشجويان غيرورزشكار بود. تجزيه وتحليل داده هاي تحقيق نشانداد فعاليت ورزشي درمانده ساز موجب افزايش معنا دار 8- هيدروكسي 2 دزوكسي گوانوزين شده است.
در تناقض با يافته هاي مطالعة حاضر، سوميدا و همكاران (1997) تأثير يك جلسه فعاليت بدني (شامل دويدن درمانده ساز روي نوار گردان) را بر دفع ادراري 8 – هيدروكسي 2- دزوكسي گوانوزين مطالعه كردند و به دليل عدم مشاهدة تغييرات معنا دار در مقدار آن نشان دادند آسيب چنداني به DNA وارد نمي شود. همين محققان گزارش كردهاند فعاليت درماندهساز، ميزان 8- هيدروكسي 2- دزوكسي گوانوزين را در افراد تمريننكرده افزايش نداده است، ولي مكمل سازي بتاكاروتن موجب شده تا مقدار آسيب وارده بر DNA كاهش يابد (26). مدت، شدت و شرايط فعاليت ورزشي از جمله عواملياند كه در نشان دادن ميزان بروز علائم ناشي از تخريب DNAمؤثرند. در فعاليت هاي ورزشي كوتاه مدت تخريب DNA مشاهده نشد. درصورتي كه پس از يك آزمون درماندهساز بروس و خون گيري انجام گرفته بلافاصله پس از آن، علائم تخريب DNA مشاهده شد. شواهد نشان ميدهد طرح فعاليت ورزشي مورد استفاده تأثير مهمي در تخريب مولكول DNA دارد (26). به نظر ميرسد نوع نمونهگيري (ادرار، سرم) نيز بر اختلاف نتايج مطالعة حاضر با مطالعة سوميدا و همكاران مؤثر باشد، به گونهاي كه در مطالعة حاضر، تخريب DNA با سنجش مقدار پلاسمايي 8 هيدروكسي 2 دزوكسي گوانزين، برآورد شده است، درحالي كه سوميدا و همكاران، مقدار ادراري 8 هيدروكسي 2دزوكسي گوانزين را بهعنوان شاخص تخريب DNA مدنظر قرار دادهاند. بنابراين، يكي از دلايل اختلاف مطالعات ديگر با مطالعة حاضر را مي توان به نوع نمونهگيري در سنجش تخريب DNA نسبت داد. دلايل احتمالي افزايش تخريب DNA در پي فعاليت ورزشي درماندهساز، واكنش ضداكسايندههاي درون زا و بنيان هاي آزاد توليدشده در اثر فعاليت ورزشي درمانده ساز است كه در نهايت به كاهش مواد ضداكسايشي درون زا و افزايش تخريب DNA منجر مي شود (26).
تجزيه وتحليل داده هاي تحقيق حاضر نشان داد مكمل سازي درازمدت سير موجب كاهش معنا دار 8- هيدروكسي2- دزوكسي گوانوزين پس از يك جلسه فعاليت ورزشي درمانده ساز در دو گروه مكمل نسبت به گروه شبه دارو شد. در مورد تحقيقاتي كه با تحقيق حاضر همخواني دارند، مي توان به تحقيقاتي مانند آويس ( 8002 )، پاراسد (2009)، زيبك ( 7002 )، ماري (9002)، شيك (2008) و راجاني كانت (2008) اشاره داشت (28،23،22،19،18،8). سازوكار تأثيرگذاري سير در كاهش 8- هيدروكسي2-دزوكسي گوانوزين به اين صورت است كه سير از طريق افزايش آنزيم هاي ضداكسايشي و همچنينكاهش سوپر اكسيد موجب كاهش تخريب DNA مي شود. همچنين، سير با تأثير بر ظرفيتضداكسايشي تام مي تواند موجب كاهش آسيب DNA شود (22). سازوكار احتمالي پيشنهادشده در مورد اثرهاي مكمل سازي سير بر افزايش ظرفيت ضداكسايشي تام به اين صورت است كه سير با افزايش ضداكساينده هاي درون سلولي مانند بيليروبين، اسيداوريك و آلبومين مي تواند ظرفيت و توان ضداكسايشي تام سرمي را بالا ببرد (7).
براساس نتايج برخي تحقيقات تغييرات شاخص هاي فشار اكسايشي پس از مصرف سير بسيار اندك است. براي نمونه، مي توان به يافته هاي ويليامز و همكاران ( 2006)، مبني بر عدم تأثير مصرف كوتاه مدت سير كهنه بر ظرفيت تام آنتي اكسيداني بيماران قلبي عروقي 45 تا 70 ساله اشاره داشت.
علت عدم تأثير مصرف سير بر اين شاخص ممكن است ريشه در شدت بيماري و سن آزمودني ها داشته باشد، زيرا هرچه سن افراد و شدت بيماري زياد باشد، ظرفيت ضداكسايشي پايه نيز كاهش مي يابد (27).همچنين يكي از دلايل تفاوت يافته هاي حاضر با مطالعة ويليامز و همكاران را مي توان به دورة مكمل سازي سير نسبت داد. به طوري كه دورة مكمل سازي مطالعة ويليامز و همكاران، كوتاه مدت (14 روزه) بوده، درحالي كه دورة مكمل سازي مطالعة حاضر، درازمدت (8 هفته اي) بوده است.
نتايج مطالعة حاضر نشان داد مكمل سازي درازمدت سير 1000 ميلي گرمي، در مقايسه با مكمل سازي درازمدت سير 500 ميلي گرمي، موجب كاهش بيشتر تخريب DNA در حالت پايه و پس از فعاليت ورزشي درمانده ساز شده است. در مطالعات قبلي، از دوزهاي مختلف سير براي تأثير بر متغيرهاي مختلف فشار اكسايشي استفاده شده است. ال نومير و همكاران (2009)، در مطالعة خود، از دو دوز 2/0 و 4/0 گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن استفاده كردند كه با توجه به ميانگين وزن ذكرشده در اين مطالعه (125 گرم)، معادل 250 و 500 ميلي گرم براي هر آزمودني (كه موش هاي نژاد ويستار بودند) مي شود. يافته هاي مطالعة وي نشان داد هر دو دوز مصرفي، ظرفيت تام آنتياكسيداني و فعاليت آنزيم هاي آنتي اكسيداني را در موشهاي نژاد ويستار افزايش داد، ولي بين دو دوز مصرفي تفاوت معنا داري وجود نداشت. همچنين جهانگرد سردرود و همكاران (1392)، در مطالعة خود روي مردان فوتباليست، از دو دوز 1200 و 2400 ميلي گرمي استفاده كردند. نتايج مطالعة جهانگرد سردرود و همكاران نشان داد مكمل سازي كوتاه مدت سير مي تواند با افزايش ظرفيت تام آنتي اكسيداني و كاهش مالون دي آلدئيد مردان فوتباليست در حالت پايه، از كاهش ظرفيت تام آنتي اكسيداني و آسيب هايفشار اكسايشي ناشي از انجام فعاليت هاي ورزشي سنگين جلوگيري كند. از سوي ديگر، تفاوتي در دودوز 1200 و 2400 ميلي گرمي سير، وجود نداشت (2). همچنين دوز استفاده شده در مطالعة جعفري وهمكاران (1390)، 700 ميلي گرم در روز به مدت 14 روز بوده است (1). مشاهده مي شود كه در مطالعات صورت گرفته دوزهاي 500 و 1000 ميلي گرم و به صورت درازمدت (8 هفته اي) استفاده نشده اند. به نظر مي رسد مهم ترين دليل تفاوت بين دوزهاي 500 و 1000 ميلي گرم، مربوط به مدت مكمل سازي است كه نشان ميدهد هشت هفته مكمل سازي 1000 ميلي گرم سير در مقايسه با مكمل سازي 500 ميلي گرم سير مي تواند نتايج بهتري را در پي داشته است.
براساس يافته هاي پژوهش حاضر يك جلسه فعاليت ورزشي درمانده ساز، در حد معنا داري سبب افزايش تخريب DNA شده است. به علاوه، مكملسازي درازمدت (8 هفته اي) قرص سير با مقادير 500 و 1000 ميلي گرمي در روز، موجب كاهش تخريب DNA در حالت پايه و پس از فعاليت ورزشي درمانده ساز شده است. همچنين نتايج مطالعة حاضر نشان داد مصرف 1000 ميلي گرمي قرص سير، خيلي بيشتر از مكمل سازي 500 ميلي گرمي موجب كاهش تخريب DNA در حالت پايه و پس از فعاليت ورزشي درمانده ساز ميشود. با وجود اين، نبايد از تفاوت هاي برخي يافتههاي تحقيق حاضر با نتايج مطالعات قبلي چشم پوشي كرد. بنابراين، براي روشن شدن آثار مكملسازي درازمدت سير بر شاخص هاي مربوط به آسيب اكسايشي تحقيقات بيشتري ضرورت دارد. همچنين عدم اندازه گيري حجم پلاسما كه مي تواند بر يافته هاي تحقيق حاضر اثرگذار باشد، محدوديت اساسي اين مطالعه بود كه اميد است در تحقيقات آينده اين مورد نيز كنترل شود. با توجه به اين يافته ها، با در نظر گرفتن جوانب احتياط مي توان به ورزشكاران پيشنهاد كرد براي جلوگيري از بروز فشار اكسايشي ناشي از فعاليت هاي ورزشي شديد، از مكمل سازي درازمدت سير (به ويژه با دوز 1000 ميلي گرم) استفاده كنند.

منابع و مĤخذ
1.جعفري،ذكري، دهقان،ملكي راد .تاثير مكمل سازي كوتاه مدت عصاره سير بر ماركرهاي استرس اكسيداتيو والتهاب متعاقب يك جلسه فعاليت هوازي در مردان غير ورزشكار.مجله علمي پژوهشي سلول و بافت.جلد 2، شماره 1، بهار 1390، 33 -25
2.جهانگرد سردرود, حامدي نيا, حسيني كاخك, جعفري, صالح زاده. اثر مكمل سازي كوتاه مدت عصارهسير بر شاخص هاي استرس اكسايشي زمان استراحت و ناشي از ورزش وامانده ساز در مردانفوتباليست.مجله ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران.دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي-درماني شهيد بهشتي.دوره پانزدهم،شماره 1،صفحه هاي 85-78 (ارديبهشت 1392).
3.دبيدي روشن، كدخدايي خلفي، چوبينه. اثر مكمل تائورين بر پاسخ برخي بيوماركرهاي آسيب قلبي به پروتكل تشخيصي بروس در بيماران با نارسايي قلبي.مجله علمي -پژوهشي دانشگاه علوم پزشكي سمنان.دوره 13،شماره 1، 22-29.
4.گاييني عباسعلي، حامدي نيا محمدرضا. اثر ويتامين E بر استرس اكسايشي زمان استراحت و پس از ورزش وامانده ساز در دانشجويان ورزشكار. تربيت بدني، حركت،پاييز1384 -شماره 35،25-45.
5.گاييني عباسعلي، شيخ الاسلامي داريوش، علامه عبدالامير، رواسي علي اصغر، كردي محمدرضا، مقرنسي مهدي، دادخواه ابوالفضل . تأثير تمرين استقامتي و بي تمريني برپراكسيداسيون ليپيدو دستگاه ضداكسايشي موشهاي ويستار.فصل نامه علوم حركتي و ورزش،سال ششم،شماره 11، 12-
.24
6.گاييني عباسعلي, چوبينه سيروس, شفيعي نيك ليلا, ستاري فرد صادق, محمودزاده مريم, الهياربيگي خديجه. تاثير مكمل سازي روي بر مقادير تستوسترون سرم و لاكتات پلاسماي دوچرخه سواران مرد پس از يك وهله فعاليت ورزشي درمانده ساز. مجله دانشگاه علوم پزشكي شهركرد. 1391; 14(3):
.61-51
7.Al-Numair KS. Hypocholesteremic and antioxidant effects of garlic (Allium sativum L.) extract in rats fed high cholesterol diet. Pakistan Journal of Nutrition. 2009;8(2):161-6.
8.Avcı A, Atlı T, Ergüder İB, Varlı M, Devrim E, Aras S, et al. Effects of garlic consumption on plasma and erythrocyte antioxidant parameters in elderly subjects. Gerontology.
2008;54(3):173-6.
9.Boveris A, Chance B. The mitochondrial generation of hydrogen peroxide. General
properties and effect of hyperbaric oxygen. Biochem J. 1973;134:707-16.
10.Cooper C, Vollaard NB, Choueiri T, Wilson M. Exercise, free radicals and oxidative
stress. Biochemical society transactions. 2002;30(2):280-4.
11.De Keulenaer GW, Chappell DC, Ishizaka N, Nerem RM, Alexander RW, Griendling KK.
Oscillatory and steady laminar shear stress differentially affect human endothelial redox state role of a superoxide-producing NADH oxidase. Circulation research.
1998;82(10):1094-101.
12.Dhawan V, Jain S. Garlic supplementation prevents oxidative DNA damage in essential hypertension. Molecular and cellular biochemistry. 2005;275(1-2):85-94.
13.Finkel T, Holbrook NJ. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing. Nature. 2000;408(6809):239-47.
14.Jackson M, Khassaf M, Vasilaki A, McArdle F, McArdle A. Vitamin E and the oxidative stress of exercise. Annals of the New York Academy of Sciences. 2004;1031(1):158-68.
15.Ji LL. Antioxidants and oxidative stress in exercise. Experimental Biology and Medicine. 1999;222(3):283-92.
16.Kimoto R, Kambayashi I, Ishimura N, Nakamura T. Effect of aged garlic extract supplementation on the change of urinary 8-OHdG content during daily regular and temporary intense exercise. Sports Med Sci. 2005;10:17-26.
17.Kumar CT, Reddy VK, Prasad M, Thyagaraju K, Reddanna P. Dietary supplementation of vitamin E protects heart tissue from exercise-induced oxidant stress. Molecular and cellular biochemistry. 1992;111(1-2):109-15.
18.Mariee AD, Abd‐Allah GM, El‐Yamany MF. Renal oxidative stress and nitric oxide production in streptozotocin‐induced diabetic nephropathy in rats: the possible modulatory effects of garlic (Allium sativum L.). Biotechnology and applied biochemistry. 2009;52(3):227-32.
19.Morihara N, Hayama M, Fujii H. Aged garlic extract scavenges superoxide radicals. Plant foods for human nutrition. 2011;66(1):17-21.
20.Morihara N, Ushijima M, Kashimoto N, Sumioka I, Nishihama T, Hayama M, et al. Aged garlic extract ameliorates physical fatigue. Biological and Pharmaceutical Bulletin. 2006;29(5):962-6.
21.Prasad S, Kalra N, Srivastava S, Shukla Y. Regulation of oxidative stress–mediated apoptosis by diallyl sulfide in DMBA-exposed Swiss mice. Human & experimental toxicology. 2008;27(1):55-63.
22.Rajani Kanth V, Uma Maheswara Reddy P, Raju T. Attenuation of streptozotocin-induced oxidative stress in hepatic and intestinal tissues of Wistar rat by methanolic-garlic extract. Acta diabetologica. 2008;45(4):243-51.
23.Shaik IH, George JM, Thekkumkara TJ, Mehvar R. Protective effects of diallyl sulfide, a garlic constituent, on the warm hepatic ischemia–reperfusion injury in a rat model. Pharmaceutical research. 2008;25(10):2231-42.
24.Sjödin B, Westing YH, Apple FS. Biochemical mechanisms for oxygen free radical formation during exercise. Sports Medicine. 1990;10(4):236-54.
25.Su Q-S, Tian Y, Zhang J-G, Zhang H. Effects of allicin supplementation on plasma markers of exercise-induced muscle damage, IL-6 and antioxidant capacity. European journal of applied physiology. 2008;103(3):275-83.
26.Sumida S, Doi T, Sakurai M, Yoshioka Y, Okamura K. Effect of a single bout of exercise and β-carotene supplementation on the urinary excretion of 8-hydroxy-deoxyguanosine in humans. Free radical research. 1997;27(6):607-18.
27.Williams MJ, Sutherland WH, McCormick MP, Yeoman DJ, de Jong SA. Aged garlic extract improves endothelial function in men with coronary artery disease. Phytotherapy Research. 2005;19(4):314-9.
28.Zeybek A, Ercan F, Çetinel Ş, Çikler E, Saglam B, Şener G. Protective effects of aqueous garlic extract in reducing water avoidance stress-induced degeneration of the stomach, ileum, and liver: morphological and biochemical study. Digestive diseases and sciences.
2007;52(11):2984-92.


پاسخ دهید