در اين پژوهش تأثير اجراي HIIT بر بيان ژن هاي PGC1-α و VEGF در بافت قلب رت هاي نر نژاد ويستار بررسي شد. نتايج نشان دهندة افزايش غيرمعنا دار ميزان بيان ژن PGC1-α و VEGF در عضلة قلب در پي هشت هفته تمرين تناوبي با شدت بالاست. از آنجا كه پژوهش حاضر نخستين پژوهش در زمينة تأثير طولانيمدت اجراي HIIT بر بيان ژن هاي PGC1-α و VEGF در بافت قلب است، مطالعات مشابهي كه بتوان نتايج آن را با يافته هاي اين پژوهش مقايسه كرد، موجود نيست. ازاين رو، نتايج اين پژوهش با يافته هاي مطالعاتي كه ميزان بيان ژن هاي نامبرده يا محتواي پروتئيني آنها را در عضلة اسكلتي بررسي كردهاند، مقايسه شد.
در زمينة اجراي HIIT و بيوژنز ميتوكندريايي چندين مطالعه انجام گرفته است كه به طور معمول در آنها پاسخ يك وهله فعاليت يا تأثير دو هفته تمرين بررسي شدهاند. ترادا و همكاران در سال 2005 نشان دادند كه يك وهله شناي تناوبي شديد بر بيان ژن پروتئين PGC1-α در عضلة اسكلتي رت ها تأثير افزايشي داشته است. فعاليت رت ها شامل ست هايي متشكل از فعاليت شديد 20 ثانيه اي و بهدنبال آن 10 ثانيه استراحت بود. مشاهده شد محتواي PGC1-α در عضلات، بلافاصله پس از فعاليت 10%، پس از دو ساعت 110%، پس از 6 ساعت 140% و پس از 18 ساعت 110% افزايش داشته است (10).
همچنين، ليتل و همكاران در سال 2010 در تحقيقي تأثير دو هفته اجراي HIIT را بر محتواي پروتئيني PGC1-α در عضلات هفت مرد جوان سالم بررسي كردند. در اين پژوهش، آزمودني ها شش جلسة تمريني شامل هشت تا دوازده تكرار 60 ثانيه اي با 100% VO2max (ركاب زدن) و 75 ثانيه بازيافت را طي دو هفته انجام دادند. پس از دو هفته، از عضلة پهن خارجي نمونه برداري شد و مشاهده كردند مقدار پروتئين PGC1-α هسته 24 درصد افزايش يافت، اما محتواي آن در كل عضله تغييري نكرده بود. يكي از محدوديت هاي اين پژوهش عدم امكان برداشت بافت (بايوپسي) بيشتر در انسان است كه اندازه گيري رسوب پروتئيني بيشتر PGC1-α را امكان پذير سازد (8).
اشاره شد كه با افزايش PGC-1α محتواي ميتوكندريايي و ميزان سوخت وساز عضله افزايش مييابد كه عضله به جريان خون بيشتري نياز پيدا ميكند. واسطة بين PGC-1α و عامل رشد اندوتليال عروقي (VEGF) در اين مسير گيرندة آلفاي وابسته به استروژن (ERRα) است؛ يعني PGC-1α از طريق افزايش ERRα موجب بيان VEGF در عضلة اسكلتي مي شود كه بهدنبال آن تودة رگي عضلة اسكلتي افزايش مي يابد (4).
با توجه به گزارش هاي حاضر و نتايج اين پژوهش فعاليت ورزشي متناوب پرشدت مي تواند بر بيان ژن VEGF و PGC-1α بافت قلب تأثير مثبت بگذارد و سبب افزايش آن شود. هرچند افزايش اين مقادير در عضلة قلب معنادار نبود، مي توان گفت به دليل اينكه قلب به بيشينة قابليت اكسايشي خود رسيده و نيز تجمع لاكتات و در پي آن تغييرات اسيدي-بازي تأثير كمتري بر كاركرد قلب مي گذارد، اين افزايش در قلب معنا دار نبوده است (11). به علاوه احتمالاً پروتكل تمريني در پژوهش حاضر از دسته فعاليت هاي ورزشي محسوب ميشود كه كاركرد خود را بيشتر بر عضلات محيطي نشان ميدهد و بر قلب فشار كمتري وارد مي آورد و شايد بتوان گفت پروتكل تمريني حاضر براي بهبود بيماري هاي قلبي مانند آترواسكلروز مي تواند بدون وارد آوردن فشار زياد بر قلب نتايج خوبي به همراه داشته باشد. اين مطلب را لينكز و همكاران (2006) مبني بر مفيد و كاربردي بودن اجراي HIIT براي بيماران قلبي-عروقي تأييد كرده اند (7).
با توجه به اينكه ظرفيت اكسايشي در حالت پايه در حداكثر است، به طور معمول علت اصلي محدودي تهاي توان هوازي را بايد در مقاومت محيطي عضلات با ظرفيت اكسايشي كمتر جستوجو كرد. در ضمن عضلات اسكلتي را مي توان محدوديتي در افزايش و بهبود عملكرد قلب دانست، چراكه هر زماني برنامة ورزشي بخواهد فشار عمده اي بر قلب وارد كند و در پي آن سازگاريهاي فزاينده ايجاد شود، احتمالاً محدوديت و مقاومت عضلاني و همچنين خستگي عضلاني از اين روند جلوگيري خواهد كرد و به ناچار شدت و ميزان فشار با توجه به سطح توانايي كمتر عضلة اسكلتي كاهش خواهد يافت.
از طرفي شايد بتوان افزايش غير معنادار بيان ژن VEGF در عضلة قلبي را به عوامل مؤثر در ايجاد VEGF مانند هايپوكسي نسبت داد. همانطوركه گفته شد، تقريباً قلب به حداكثر ميزان ظرفيت اكسايشي خود رسيده است، ازاين رو عواملي كه مي توانند در اثر هايپوكسي بافت در عضلة اسكلتي سبب تحريك بيان ژن VEGF شوند (مانند HIF-1)، احتمالاً در قلب تأثير چنداني نخواهند گذاشت. با اين حال، به منظور اثبات اين نظريه، انجام پژوهشهاي بيشتر دربارة تأثير تمرين تناوبي شديد بر بيان ژن هاي نامبرده در بافت قلب ضروري است.
منابع و مĤخذ
1.Aoi, W., Naito, Y., Mizushima, K., Takanami, Y., Kawai, Y., Ichikawa, H., & Yoshikawa, T. (2010). “The microRNA miR-696 regulates PGC-1α in mouse skeletal muscle in response to physical activity”. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 298(4), E799-E806.
2.Booth, F. W., Chakravarthy, M. V & ,.Spangenburg, E. E .(2002) .“Exercise and gene expression: physiological regulation of the human genome through physical activity .
“Journal of Physiology 543.2: 399-411.
3.Canto, C & ,.Auwerx, J .(2009) .“PGC-1a, SIRT1 and AMPK, an energy sensing network that controls energy expenditure”. Curr Opin Lipidol. 20(2): pp: 98–105.
4.Chinsomboon J,Ruas J,Gupta R, et al.2009. “The transcriptional coactivator PGC-1α mediates exercise-induced angiogenesis in skeletal muscle. Proceeding of the National Academy of Sciences”. 106(50), 21401-21406.
5.Coffey, V. G & ,.Hawley, J. A .(2007) .”The molecular bases of training adaptation.”

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Sports medicine, 37(9): pp: 737-763.
6.Hoydal M A, Wisloff U,Kemi O J, et al.2007. “Running speed and maximal oxygen uptake in rats and mice: practical implications for exercise training.” European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation.14 (6), 753-760.

7.Lienkens S,De Clercq E, Neyts J, et al. 2001. “Angiogenesis: regulators and clinical applications. Biochemical Pharmacology.” 61(3): 253-70.
8.Little, J. P., Safdar, A., Wilkin, G. P., Tarnopolsky, M. A & ,.Gibala, M. J .(2010) .“A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms.” J Physiol. 588(6): pp: 10111022
9.Russell, A. P., Feilchenfeldt, J., Schreiber, S., Praz, M., Crettenand, A., Gobelet, C, et al. (2003). “Endurance Training in Humans Leads to Fiber Type-Specific Increases in Levels of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ Coactivator-1 and Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-α in Skeletal Muscle.” Diabetes. 52 (12): pp: 2874 –2881
10.Terada S, Kawanaka K, Goto M, et al. (2005). “Effect of high-intensity intermittent swimming on PGC-1α protein expression in rat skeletal muscle.” Acta Physiological Scandinavica. 184(1), 59-65.
11.Urlik Wisloff A, Stoylen A, Loennechen J P, et al. (2007). “Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patient”.
Circulation, 115(24):3086-94.


پاسخ دهید