وزن (كيلوگرم) BMI (كيلوگرم بر متر گروه ها سن (سال) قد مربع)
( سانتيمتر)
قبل بعد قبل بعد
20/81±1/10 20/76±1/05 61/73±5/29 61/71 ±5/68 172/50±2/85 22/74±1/67 تمرين+
امگا3 گياهي
23/19±2/53 23/17±2/56 72/35±5/14 72/05±5/08 174/70±3/04 23/71 ±1/85 امگا3 گياهي

20/89±1/70 20/89±1/84 60/71±5/31 60/71 ±5/73 170/57±2/43
23/84±1/98 تمرين+امگا3
جانوري
23/21±2/53 23/19±2/54 71/35±5/23 71/28±5/37 175/71±4/02 24/71 ±1/97 امگا3 جانوري
21/42±2/77 21/39±3/06 63/42±8/77 63/85 ±9/20 172/14±3/89 22/14±1/34 تمرين
22/60±1/90 22/47±1/78 71/71±4/53 71/42 ±4/5 178/57±7/11 23/85±2/54 كنترل

نمودار 1. تغييرات BDNF گروههاي مختلف قبل و پس از دورة تحقيق
* تفاوت معنادار با گروه كنترل (05/0P<)
بحث و نتيجه گيري
هدف از اين تحقيق بررسي تأثير چهار هفته مصرف مكمل امگا3 با منشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن ماهي)، بر غلظت سرمي فاكتور نروتروفيك مشتق از مغز (BDNF)، در پي چهار هفته تمرين پليومتريك در دانشجويان پسر رشتة تربيت بدني بود. براساس جست وجوي ما، از يك سو مطالعهاي كه به بررسي مقايسه اي مكمل امگا3 با منشأ گياهي (عصارة كتان) و جانوري (روغن ماهي)، همراه با تمرينات پليومتريك بر غلظت BDNF پرداخته باشد، مشاهده نشده است. از سوي ديگر تمرينات پلايومتريك بيشتر جهت بهبود عملكرد تواني و انفجاري صورت گرفته و به تغييرات عملكردي و شناختي عصبي در نتيجة اين تمرينات كمتر توجه شده است، ازاين رو مطالعة حاضر به منظور بررسي تأثير همزمان تمرينات پلايومتريك و مصرف امگا3 گياهي و جانوري و همينطور بررسي مقايسه اي اين دو مكمل با و بدون تمرينات پلايومتريك به اجرا درآمده است. يافتة اصلي اين مطالعه افزايش مقادير BDNF در پي چهار هفته تمرين پليومتريك همراه با مصرف امگا3 جانوري (روغن ماهي) و گياهي
(عصارة كتان) بود. از ديگر يافتههاي اين پژوهش عدم تغيير معنادار مقادير سرمي BDNF به دنبال 4 هفته تمرين پليومتريك بود. در پژوهش شيفر و همكاران (2009) و جوايكنت و همكاران (2010)، به دنبال تمرينات مقاومتي تغييري در BDNF سرم مشاهده نشد (25،10)، كه با نتايج تمرينات اين پژوهش همسوست. اما در مطالعة ميرزايي و همكاران (1390)، در پي 30 دقيقه فعاليت استقامتي افزايش معناداري در مقادير BDNF سرم مشاهده شد (2). كاسيلهاس1 و همكاران (2012) بيان داشتند كه تمرينات مقاومتي تأثيرات خود را در مغز از طريق فاكتورهايي مثل هورمون رشد شبه انسولين (IGF1) و پروتئين كيناز فعال شده (AKT) اعمال مي كند و اين تمرينات هوازي است تأثيرات خود را در مغز از طريق فاكتورهايي نظير BDNF اعمال مي كند (5). يكي ديگر از يافته هاي اين مطالعه افزايش مقادير BDNF در پي چهار هفته مصرف امگا3 بود. گريگ2 و همكاران (2009)، بيان كردند كه مصرف امگا3 سبب افزايش توليد فاكتورهاي رشد عصبي مانند BDNF ميشود (12). هومين سو3 (2010) نيز در مطالعه اي به بررسي اثر مصرف امگا3 بر عملكرد مغز و حافظه پرداختند و اظهار داشتند كه امگا3 مي تواند از طريق كاهش استرس اكسيداتيو بر مغز تأثير بگذارد و سبب تنظيم بيان BDNF شود (14).

1. Cassilhas
.2 Greg
.3 Hui-Min Su
وو1 و همكاران (2004)، در مطالعة خود به بررسي اثر مصرف امگا3 بر سطح BDNF در موش پس ازآسيب مغزي پرداختند. آنها به مدت چهار هفته مكمل امگا3 دادند و به اين نتيجه رسيدند كه سطوح BDNF پس از چهار هفته مكملگيري امگا3 به حالت طبيعي برميگردد (28). همچنين كانكلين2 و همكاران (2007)، بيان كردند كه مطالعات گوناگون روي انسان و حيوانات نشاندهندة تأثير مثبت مصرف امگا3 بر تنظيم بيان و نقش BDNF است. پژوهش آنها بيان ميكند كه مصرف اين مكمل سبب افزايش حجم قشر خاكستري مغز، دستگاه ليمبيك، هيپوكمپ و نواحي ديگر مغز ميشود (7). همچنين ماتسوكا3 (2011) در مطالعهاي به بررسي اثر مصرف امگا3 بر غلظت سرمي BDNF پرداخت و مشاهده كرد كه مصرف امگا3 مقدار BDNF سرمي را افزايش ميدهد. همچنين اظهار داشت كه كمبود آن سبب كاهش بيان BDNF ميشود (20). نتايج اين تحقيقات با نتايج پژوهش حاضر همراستاست. مصرف امگا3 از طريق افزايش پيامهاي عصبي و بهبود عملكرد مغز و از سوي ديگر كاهش عوامل ايجادكنندة استرس اكسيداتيو و پيشسازهاي التهابي سبب افزايش توليد BDNF ميشود (15،14). مطالعات نشان ميدهد امگا3 با تأثير بر هيپوكمپ، سبب افزايش توليد BDNF ميشود (19). همچنين ارتباط معنا-داري بين مصرف امگا3 و حجم مادة خاكستري آميگدال، هيپوكمپ و شكنج قدامي مغز در بزرگسالان سالم گزارش شده است. مصرف اين مكمل به انتقال بهتر آكسون و بهبود در ساختار مغز منجر ميشود، به نحوي كه همبستگي مثبتي با مهارت هاي خاص شناختي دارد. همچنين بهبود در ساختار الياف و رشته هاي اتصال چپ پيشاني و مناطق گيجگاه كه ممكن است به مزاياي رفتاري در پردازش اجرايي كمك كند، پس از مصرف اين مكمل مشاهده شده است (27). كاهش در اسيدهاي چرب امگا3 در غشاي پلاسمايي ميتواند علامتدهي گيرندههاي موجود در غشا، مانند گيرندة BDNF يعني Trkb را مختل كند (7)، و به نظر ميرسد كه اين اختلال خود ميتواند موجب تغيير فرايندهاي طبيعي دستگاه BDNF، همچون تغييرپذيري سيناپسي، رشد و ترميم نوروني، و توليد سلولهاي عصبي شود و مصرف اين مكمل از طريق بهبود ساختار و عملكردي مغز مي تواند از بروز چنين اختلالاتي كه همگي آنها در سلامت تواناييهاي شناختي و حركتي دستگاه عصبي اهميت دارند، پيشگيري كند.
به طور كلي نتايج اين پژوهش نشان داد كه تفاوت معناداري بين سطوح BDNF سرم آزمودنيها در پي مصرف مكمل امگا3 با منشأ گياهي و جانوري وجود ندارد. همچنين ميتوان نتيجه گرفت كه اجراي

.1 Wu
.2 Conklin
.3 Matsuoka
تمرينات منظم پليومتريك همراه با مصرف مكمل امگا3 (جانوري يا گياهي)، موجب افزايش سطح BDNF سرم آزمودنيها ميشود. احتمالاً مداخلة اين دو عامل با هم (تمرين پليومتريك و مكمل امگا3) ميتواند بر سلامت مغز تأثير بگذارد و موجب بهبود فرايندهاي طبيعي دستگاه BDNF، همچون تغييرپذيري سيناپسي، رشد و ترميم نوروني، و توليد سلولهاي عصبي شود كه همگي آنها در سلامت تواناييهاي شناختي و حركتي دستگاه عصبي اهميت دارند.
تشكر و قدرداني از همكاري دوستان خوبم در دانشگاه مازندران كه به عنوان آزمودني در اين پژوهش مرا ياري كردند، صميمانه سپاسگزارم.
منابع و مĤخذ
ابراهيم زاده عطاري، وحيده؛ پورقاسم، بهرام؛ رفرف، مريم؛ قرباني، ابوالفضل؛ طبيبي، هادي (1388). ” تأثير دانة گياهي بـزرك بـر سـطح سـرمي پروفايـل ليپيـدي و مـالون دي آلدئيـد خرگـوش هـاي هيپرليپيدميك”. مجلة علوم دارويي، (2)، ص 204- 195.
ميرزايي، سعيد؛ فلاح محمدي، ضياء؛ حاجي زاده مقدم، اكبر؛ فتحي، رزيتا؛ عليزاده، رستم؛ رنجبر، روح اﷲ (1390). ” اثر 8 هفته تمرين استقامتي با مدت هاي مختلف بر سطوح فاكتورهاي نوروتروفيك مشتق از مغز در پلاسماي موش هاي صحرايي نر” . پژوهش در علوم ورزشي، (10)، ص 128 – 115.
Barde, YA.; Edgar, D.; Thoenen, H.(1982). “Purification of a new neurotrophic factor from mammalian brain”. EMBO J, 1, 549-553.
Beattie, MS.; Harrington, AW.; Lee, R.; Kim, JY.; Boyce, SL.; Longo, FM.; et al. (2002). “ProNGF induces p75-mediated death of oligodendrocytes following spinal cord injury”. Neuron, 36, 375-386.
5- Cassilhas RC, Lee KS, Fernandes J, Oliveira MG, Tufik S, Meeusen R, de Mello MT(2012). “Spatial memory is improved by aerobic and resistance exercise through divergent molecular mechanisms”. Neuroscience. 202,309-17.
Chiaramello, S. Dalmasso, G. Bezin, L. Marcel, D. Jourdan, F. Peretto, P. et al. (2007). “BDNF/TrkB interaction regulates migration of SVZ precursor cells via PI3-K and MAPK signalling pathways”. European Journal of Neuroscience, 26(7), 1780–1790.
Conklin SM, Gianaros PJ, Brown SM, Yao JK, Hariri AR, Manuck SB, Muldoon MF. (2007). “Long-chain omega-3 fatty acid intake is associated positively with corticolimbic gray matter volume in healthy adults” , 29, (3),209-12.
Duman, R.S. (2002). “Synaptic plasticity and mood disorders”. Mol. Psychiatry, 7, 29–34.
Gates, MA.; Tai, CC.; Macklis, JD. (2000). “Neocortical neurons lacking the proteintyrosine kinase B receptor display abnormal differentiation and process elongation in vitro and in vivo”. Neuroscience, 98, 437-447.
10- Goekint M, De Pauw K, Roelands B, Njemini R, Bautmans I, Mets T, Meeusen R. (2010). “Strength training does not inXuence serum brain-derived neurotrophic factor”. Eur J Appl Physiol. 110(2),285-93.
Gianotti Luca, Braga Marco, Fortis Claudio, Soldini Laura, et al. (1999). “A Prospective, Randomized Clinical Trial on Perioperative Feeding With an Arginine, Omega-3 Fatty Acid, and RNA-Enriched Enteral Diet: Effect on Host Response and Nutritional Status”. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition; 23, 314-320.
GregM.C, Qiu-LanMa, SallyA.F. (2009). “Omega-3fattyacidsanddementia.
Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids”, 81, 213–221.
Hofer, M.; Pagluisi, SR.; Hohn, A.; Leibrock, J.; Barde, Y. (1990). “Regional distribution of brain-derived neurotrophic factor mRNA in the adult mouse brain”. EMBO J, 9, 2459-2464.
Hui-Min Su. (2010). “Mechanisms of n-3 fatty acid-mediated development and maintenance of learning memory performance”, Journal of Nutritional Biochemistry 21, 364–373.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Janice K. Glaser, Martha A, Rebecca A, William B, Ronald G. (2011). “Omega-3 supplementation lowers inflammation and anxiety in medical students: A randomized controlled trial”. Brain, Behavior, and Immunity. 25, 1725–1734.
Karege, F. Schwald, M. Cisse, M. (2002). “Postnatal developmental profile of brain derived neurotrophic factor in rat brain and platelets”. Neurosci. Lett, 328 (3), 261–264.
Lang, U.E., Hellweg, R. Seifert, F. Schubert, F, & Gallinat, J. (2007). “Correlation between serum brain-derived neurotrophic factor level and an in vivo marker of cortical integrity”. Biological Psychiatry, 62(5), 530–535.
Ma, Y.L., Wang, H.L., Wu, H.C., Wei, C.L., Lee, E.H.Y. (1998). “Brain-derived neurotrophic factor antisense oligonucleotide impairs memory retention and inhibits long term potentiation in rats”. Neuroscience, 82, 957–967.
Matsuoka Y, Nishi D, Yonemoto N, Hamazaki K, Hamazaki T, Hashimoto K. (2010). “Potential Role of Brain-Derived Neurotrophic Factor in Omega–3 Fatty Acid
Supplementation to Prevent Posttraumatic Distress after Accidental Injury: An OpenLabel Pilot Study”. Psychother Psychosom,80(5),310-312.
Matsuoka Y. (2011). “Clearance of fear memory from the hippocampus through neurogenesis by omega-3 fatty acids: a novel preventive strategy for posttraumatic stress disorder? “,Biopsychosoc. 8(3),425-431.
Mizuno, M. Yamada, K. Olariu, A. Nawa, H. Nabeshima, T. (2000). “Involvement of brain derived neurotrophic factor in spatial memory formation and maintenance in a radial arm maze test in rats”. J. Neurosci, 20, 7116–7121.
Nakagawa, T. Tsuchida, A. Itakura, Y. Nonomura, T. Ono, M. Hirota, F. Inoue, T. Nakayama C, Taiji M, Noguchi H. (2000). “Brain-derived neurotrophic factor regulates glucose metabolism by modulating energy balance in diabetic mice”. Diabetes, 49, 436– 444.
Nelson TL, Hokanson JE, Hickey MS. (2008). “Omega-3 fatty acids and lipoprotein associated phospholipase A2 in healthy older adult males and females”. Eur J Nutr, 50,185–193.
Palmquist D. L. (2009). “Omega-3 Fatty Acids in Metabolism, Health, and Nutrition and for Modified Animal Product Foods”, The Professional Animal Scientist, 25, 207–249.
25- Schiffer T, Schulte S, Hollmann W, Bloch W, Strüder HK. (2009). “Effects of strength and endurance training on brain-derived neurotrophic factor and insulin-like growth factor 1 in humans”. Horm Metab Res, 41(3),250-254.
26. Szatmari, E. Kalita, K. B. Kharebava, G, & Hetman, M. (2007). “Role of kinase suppressor of Ras-1 in neuronal survival signaling by extracellular signal regulated kinase ½”. Journal of Neuroscience, 27(42). 11389–11400.
27- Witte A, Kerti L, Hermannstädter H, Fiebach1 J, Schreiber S. (2013). “Long-Chain Omega-3 Fatty Acids Improve Brain Function and Structure in Older Adults”. Cerebral Cortex, 163,243-248.
Wu A, Ying Z, Gomez-Pinilla F. (2004). “Dietary omega-3 fatty acids normalize BDNF levels, reduce oxidative damage, and counteract learning disability after traumatic brain injury in rats”. J Neurotrauma; 21(10),1457-1467.


پاسخ دهید