آپيش زمون 45/2±78/28 38/2±50/28
107327-189863

(kg/m2) BMI آپس زمون 01/3±09/29 20/2±70/27 تغييرات 12/1±30/0 67/0±80/0- #*

ادامة جدول 1. نتايج آماري متغيرهاي آنتروپومتريكي و حداكثر اكسيژن مصرفي در گروه هاي تجربي و كنترل در پيش و پس آزمون
گروه كنترل گروه تجربي (استقامتي)
0/93±0/06 0/92±0/04
0/89±0/06 0/92±0/05
*# -0/03±0/04 0/00±0/02
39/44±3/34 38/88±2/40
36/08±3/04 39/68±3/32
*# -3/35±2/07 0/80±1/76
23/70±7/89 25/84±7/06
28/07±4/82 25/13±8/57
*# 4/37±4/98 -0/71±3/76

آپيش زمون
WHR آپس زمون
تغييرات
آپيش زمون درصد چربي بدن (درصد) آپس زمون
تغييرات
آپيش زمون
89928-1420013

(حداكثر اكسيژن ml/kg/min) مصرفي آپس زمون تغييرات
مقادير به صورت انحراف معيار ± ميانگين نشان داده شده اند.
# آزمون t وابسته (بين پيش و پسآزمون هر گروه) در سطح 05/0 معنا دار است (05/0P<).
* آزمون t مستقل (بين تغييرات پيش تا پس آزمون گروه كنترل و تجربي) در سطح 05/0 معنا دار است
.(P<0/05)

جدول 2. نتايج آماري متغيرهاي بيوشيميايي در گروههاي تجربي و كنترل در پيش و پس آزمون گروه كنترل گروه تجربي (استقامتي) آپيش زمون 94/29±50/159 88/40±75/173 گلوكز(mg/dl) آپس زمون 82/40±25/175 33/35±63/138
تغييرات 93/18±75/15 59/27±13/35- #*
89928-771656

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

آپيش زمون 22/4±98/9 02/4±83/11 انسولين (µU/ml) آپس زمون 66/3±79/9 17/4±95/9 تغييرات 50/4±19/0- 56/4±88/1- آپيش زمون 02/2±96/3 51/1±83/4
(مقاومت به HOMA-IR) انسولين آپس زمون 01/2±25/4 33/1±30/3
تغييرات 10/2±28/0 78/1±54/1- #
آپيش زمون 79/5±71/9 40/9±48/10 نسفاتين- 1(ng/ml) آپس زمون 81/2±64/8 12/13±10/14 تغييرات 94/4±08/1- 94/6±63/3 مقادير به صورت انحراف معيار ± ميانگين نشان داده شده اند.
# آزمون t وابسته (بين پيش و پسآزمون هر گروه) در سطح 05/0 معنادار است (05/0P<).
* آزمون t مستقل (بين تغييرات پيش تا پس آزمون گروه كنترل و تجربي) در سطح 05/0 معنا دار است
.(P<0/05)
بحث
هدف كلي اين پژوهش، بررسي تأثير 10 هفته تمرين روي چرخ كارسنج بر سطوح سرمي نسفاتين-1 و شاخص مقاومت به انسولين در زنان مبتلا به ديابت نوع 2 بود. با توجه به نتايج مطالعة حاضر متغيرهاي آنتروپومتريكي بر اثر10 هفته تمرين استقامتي كاهش يافت كه اين كاهش با يافتههاي توفيقي و همكاران (1393) كه كاهش معنا دار متغيرهاي آنتروپومتريكي را پس از 12 هفته تمرين هوازي نشان دادند، همسو بود (4) و با نتايج جورج و همكاران (2011) كه پس از 12 هفته تمرين هوازي در اين متغيرها تغييري معنا داري مشاهده نكردند، مغاير بود (16). اين نتايج متناقض ممكن است در نتيجة تفاوت در سن آزمودنيها و مداخلات ورزشي (مدت، نوع و شدت) باشد. در گروه تجربي پژوهش حاضر، افزايش معنا دار در حداكثر اكسيژن مصرفي (Vo2max) با نتايج جورج و همكاران (2011) و محبي و همكاران (1392) همخواني داشت كه افزايش معنادار Vo2max را بعد از تمرينات هوازي نشان دادند (16،7).
از يافته هاي ديگر اين پژوهش كاهش معنا دار مقاومت به انسولين در گروه تجربي بود كه با نتايج يوسفي پور و همكاران (1392) همسو بود كه بيان كردند 8 هفته تمرين هوازي موجب كاهش معناداري در مقاومت به انسولين ميشود (8) و با نتايج جورج و همكاران (2011) و توفيقي و همكاران (1393) كه عدم تغيير مقاومت به انسولين را پس از 12 هفته تمرين هوازي نشان دادند، مغاير بود (16،4).
همچنين در گروه تجربي پژوهش حاضر، كاهش معناداري در گلوكز و عدم تغيير در انسولين، بعد از 10 هفته تمرين روي چرخ كارسنج مشاهده شد كه اين يافته ها با نتايج جورج و همكاران (2011) كه كاهش معنا دار گلوكز و عدم تغيير انسولين را بعد از 12 هفته هوازي نشان دادند همسو بود (16) و با نتايج محبي و همكاران (1392) تفاوت داشت كه بعد از 8 هفته تمرين هوازي تغيير معناداري در سطوح انسولين مشاهده كردند (7). نتايج متناقض ممكن است به علت تفاوت در زمان خون گيري، تنوع پروتكل هاي تمرين و تفاوت جوامع آزمودنيها باشد. در افراد ديابتي اختلال در برداشت گلوكز معمولاً ناشي از اختلال در عملكرد ناقل گلوكز (GLUT4) و اختلال در انتقال سيگنالهاي انسولين است (11). عضلات اسكلتي در حال انقباض، توانايي زيادي در برداشت گلوكز خون دارند كه مستقل از تأثير انسولين است (1). ورزش و فعاليت بدني نه تنها از طريق افزايش گيرندة انسولين و GLUT4، سبب بهبود پيامرساني داخلسلولي انسولين و افزايش تحويل گلوكز به عضله مي شود، بلكه به واسطة كاهش وزن و تودة چربي، حساسيت انسوليني را بهبود مي بخشد و مقاومت به انسوليني را تعديل ميكند (9). اسفرجاني و همكاران نيز ارتباط معنا داري را بين كاهش چربي بدن و بهبود كنترل قند نشان دادند (1)، به طوري كه كاهش وزن چربي با كم كردن توليد گلوكز كبدي، افزايش ترشح انسولين از پانكراس و افزايش حساسيت به انسولين موجب كنترل قند خون مي شود (1). در نتيجه در اين پژوهش كاهش وزن و چربي بدن مي تواند به عنوان استدلالي براي كاهش گلوكز و مقاومت به انسولين باشد.
يافتة اصلي پژوهش حاضر اين بود كه انجام 10 هفته تمرين روي چرخ كارسنج بر سطوح سرمي نسفاتين -1 اثر معنادار نداشت كه اين يافتهها با نتايج مطالعة توفيقي و همكاران (1393) كه پس از 8 هفته تمرين استقامتي عدم تغيير سطوح نسفاتين-1 را مشاهده كردند، همسوست (5) و با نتايج چائولو و همكاران (2011) و حقشناس و همكاران (1392) كه نشان دادند تمرينات استقامتي سبب افزايش معناداري در سطوح نسفاتين-1 پلاسما مي شود، مغاير بود (10،6). اختلاف مشاهده شده در اين نتايج ممكن است ناشي از اختلاف سن و جنسيت نمونههاي آماري، تفاوت در نوع، مدت و شدت تمرين و طول دورة تمرين باشد. نسفاتين -1 ناشتا به طور معنا داري در بيماران ديابتي نوع 2 نسبت به افراد سالم و ديابت نوع 1 كمتر است (20). احتمال دارد كاهش نسفاتين-1 در افزايش گلوكز و مقاومت به انسولين در اين بيماران دخالت داشته باشد. سو و همكاران گزارش كردند كه تزريق داخل وريدي نسفاتين -1، سطح گلوكز خون موش هايپرگلايسميك را كاهش داد (34). احتمال دارد فعاليت بدني بهطور مستقيم و غيرمستقيم با ايجاد تغييراتي در سطوح انسولين و گلوكز خون، مقادير نسفاتين-1 را تحت تأثير قرار دهد و در نتيجه افزايش سطوح نسفاتين-1 در اثر فعاليت بدني در بهبود حساسيت انسوليني نقش داشته باشد (2). اما براساس يافتههاي پژوهش حاضر 10 هفته تمرين روي چرخ كارسنج تأثيري بر مقادير نسفاتين-1 سرم نداشته است. يكي از محدوديت هاي قابل عنوان در پژوهش حاضر كه موجب عدم تغيير نسفاتين-1 شد، ممكن است رژيم غذايي آزمودني ها در هر دو گروه شاهد و تمرين باشد، زيرا بيان و رهايي نسفاتين -1 بهوسيلة حالت هاي تغذيه اي تنظيم ميشود (31)، و ميزان ترشح آن ممكن است تحت تأثير رژيم غذايي قرار گيرد (27). به همين دليل به آزمودني ها توصيه شد در طول اجراي پژوهش براساس توصيه نامه، رژيم غذايي خود را كنترل كنند و از تغيير رژيم غذايي بپرهيزند. اما به دليل اينكه پژوهش از نوع نيمهتجربي است كنترل دقيق برنامة غذايي توسط محقق امكانپذير نبود. همچنين در پژوهش حاضر ممكن است ناشتايي (كه يكي از محدوديتهاي اين پژوهش بود) بر سطوح نسفاتين-1 تأثيرگذار باشد. به طوري كه نشان داده شده است كه ناشتايي، به كاهش 18 درصدي نسفاتين-1 سرم منجر ميشود (32). علاوه بر اين در موشهاي ناشتا، 12 ساعت پس از دريافت غذا، سطح كاهشيافتة نسفاتين -1 به حالت طبيعي برگشت (26،24). از ديگر دلايل عدم معنا دار بودن مقادير نسفاتين-1 در اين پژوهش تعداد كم آزمودني هاست. به طور كلي تحقيقات نشان داده اند مقادير نسفاتين-1 تحت تأثير عوامل مختلفي قرار ميگيرد (2). همچنين رامانجانيا و همكاران در پژوهشي نشان دادند كه TNF وIL- 6 و انسولين بيان ژن داخل سلولي نسفاتين -1 را در سلول هاي چربي كشت شده افزايش مي دهد. اين نتايج نشان ميدهد كه بيان و ترشح نسفاتين -1 از مسيرهاي مختلفي تنظيم مي شود (27). از مطالعة رامانجانيا و همكاران مي توان نتيجه گرفت انسولين هم مقادير نسفاتين-1 را تحت تأثير قرار مي دهد. در نتيجه در اين پژوهش غيرمعنادار شدن مقادير انسولين ميتواند به عنوان استدلالي براي عدم تغيير در مقادير نسفاتين -1 باشد. بنابراين اين تمرينات تغييراتي در عملكرد عواملي مثل گيرنده هاي انسوليني و انتقال دهنده هاي گلوكزي و متغيرهاي آنتروپومتريكي بر جاي گذاشته است. از عوامل تأثيرگذار بر نتايج پژوهش مي توان به تغذية آزمودني ها، هيجانات و ساير عوامل روان شناختي و همچنين عوامل ژنتيكي يا ديگر عوامل مستقل از چاقي و ديابت اشاره كرد.

نتيجه گيري
در مجموع اجراي 10 هفته تمرين روي چرخ كارسنج در گروه تجربي موجب كاهش سطوح گلوكز، مقاومت به انسولين، Vo2maxو شاخص هاي آنتروپومتريكي شد. با وجود اين در سطوح نسفاتين-1 و انسولين تغيير معناداري مشاهده نشد، همچنين بين تغييرات پيش تا پسآزمون شاخصهاي آنتروپومتريكي، Vo2max و سطوح گلوكز گروه تجربي در مقايسه با گروه كنترل تفاوت معناداري وجود داشت. در نتيجه فعاليت بدني را مي توان در كنار رژيم غذايي و داروهاي مصرفي از عوامل مداخلهگر در بهبود ديابت مدنظر قرار داد. بهطور كلي، نتايج تحقيق ما از سودمندي انكارناپذير تمرين استقامتي روي چرخ كارسنج در بيماران ديابتي نوع 2 حمايت ميكند. از آنجا كه مطالعة حاضر از اولين پژوهش هاي انجام گرفته دربارة اثر تمرين استقامتي روي چرخ كارسنج روي سطوح سرمي نسفاتين-1 در زنان مبتلا به ديابت نوع 2 است، بنابراين مطالعات بيشتري لازم است تا به طور عميق تر ساز وكارهاي مؤثر بر تغييرات اين آديپوكاين مرتبط با عمل انسولين و گلوكز را پس از انجام فعاليت هاي ورزشي در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 بررسي كند.

منابع و مĤخذ
اسفرجاني، فهيمه؛ رشيدي، فاطمه؛ مرندي، سيد محمد (1392). “بررسي اثر تمرينات هوازي بر تغييرات قند خون، نماي ليپيدي و Apo B-100 افراد مبتلا به ديابت نوع 2”. مجلة دانشگاه علوم پزشكي اردبيل، 13(2)، 141-133.
بشيري، جبار؛ غلامي، فرهاد؛ رهبران، عادل؛ طرماهي، وحيد (1391). “تأثير يك جلسه فعاليت هوازي بر سطوح نسفاتين-1 سرمي مردان سالمند غيرورزشكار”. مجلة پزشكي دانشگاه علوم پزشكي تبريز، 34( 4)، 30-25.
توسلي، حسن؛ توفيقي، اصغر؛ حسين پناه، فرهاد؛ هدايتي، مهدي (1392).” اشتها و تمرين؛ اثر 12 هفته تمرين مقاومتي دايره اي بر نسبت سطح نسفاتين -1 به گرلين آسيل دار در نوجوانان داراي اضافه وزن”، مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران، 15(6)، 526-519.
توفيقي، اصغر؛ حمزه زاده، صبا؛ مهدي زاده، عليرضا؛ ذوالفقاري، محمدرضا (1393). ” سطح پلاسمايي ويسفاتين زنان مبتلا به ديابت نوع 2: مقايسة اثر دو نوع پروتكل تمريني هوازي و مقاومتي”، مجلة پزشكي اروميه، 25(2)، 159-150.
توفيقي، اصغر؛ مهرباني، جواد؛ خديوي، سيد محسن (1393). “اثر هشت هفته تمرين استقامت هوازي بر تغييرات نسفاتين 1 – و گرلين آسيل دار در مردان چاق جوان”، مجلة دانشكدة پزشكي دانشگاه علوم پزشكي مشهد، 57(3)، 570-562.
حق شناس، روح اﷲ؛ رواسي، علي اصغر؛ كردي، محمدرضا؛ هدايتي، مهدي؛ شب خيز، فاطمه؛ شريعت زاده جنيدي، محمد (1392).” تأثير دوازده هفته تمرين استقامتي بر IL-10 ،IL-6 و نسفاتين -1پلاسماي رت هاي نر چاق، علوم زيستي ورزشي، 5(4)، 122-109.
محبي، حميد؛ رحماني نيا، فرهاد؛ هدايتي امامي، محمدحسن؛ سعيدي ضيابري، تهمينه (1392).” اثر
8 هفته تمرين هوازي با شدت متوسط بر سطوح اپلين پلاسما و مقاومت به انسولين در زنان مبتلا به ديابت نوع 2″. فيزيولوژي ورزشي، (20)، 128-115.
يوسفي پور، پيمان؛ تأديبي، وحيد؛ بهپور، ناصر؛ پرنو، عبدالحسين؛ دلبري، محمد احسان؛ رشيدي، صياد (1392). “بررسي اثر 8 هفته تمرينات ورزشي هوازي و تركيبي (هوازي- مقاومتي) بر سطوح IL-6 سرم و مقاومت به انسولين در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2″، مجلة دانشگاه علوم پزشكي شهيد صدوقي يزد، 21(5)، 631-619.
Brooks N, Layne EJ, Gordon LP, Roubenoff R, Nelson EM, Castaneda Sceppa C.(2007). “Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes.International Journal of Medical Science”.4(1): PP:19- 27.
Chaolu H, Asakawa A, Ushikai M, Li YX, Cheng KC, Li JB, et al . ( 2011). “Effect of exercise and high-fat diet on plasma adiponectin and nesfatin levels in mice”. Exp Ther Med. 2(2): PP: 369-373.
Cho K, Kim YB. (2010).“Molecular mechanism of insulin resistance in obesity and type 2 diabetes. Korean J Intern Med”. 25(2): PP: 119-29.
Eston R, Reilly T. ( 2009). “Kinanthropometry and exercise physiology laboratory manual”. 3th ed. New York: Routledge.
Ghanbari-Niaki A, Rahmati-Ahmadabad S, Ansari-Pirsaraei Z. ( 2013). “Effects of aerobic training on tissue nesfatin-1/nucleobindin-2 mRNA, plasma nesfatin-1 and highdensity lipoprotein concentration in female rats”. Iranian Journal of Health and Physical Activity. 4: PP: 1-7.
Goebel-Stengel M, Wang L, Stengel A, Tache Y. ( 2011). “ Localization of nesfatin-1 neurons in the mouse brain and functional implication”. Brain Res. 1396: PP: 20-34.
Jackson AS, Pollock ML. (1978). “Generalized equations for predicting body density of men”. Br J Nutr. 40: PP: 497-504.
Jorge ML, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz AL, et al. (2011). “The effects of aerobic, resistance and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines and muscle inulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus”. Metabolism. 60: PP: 1244 – 1252.
Kirwan JP, Solomon TPJ, Wojta DM, Staten MA, Holloszy JO. (2009). “Effects of 7 days of exercise training on insulin sensitivity and responsiveness in type 2 diabetes mellitus”.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 10(4): PP: 1140-1152.
Kohno D, Nakata M, Maejima Y, Shimizu H, Sedbazar U, Yoshida N, et al. (2008). “Nesfatin-1 neurons in paraventricular and supraoptic nuclei of the rat hypothalamus coexpress oxytocin and vasopressin and are activated by refeeding”. Endocrinology. 149: PP: 1295-1301.
Ku YH, Han KA, Kwon H, Koo BK, Kim HC, Min KW. (2010). “Resistance exercise did not alter intramuscular adipose tissue but reduced retinolbinding protein-4 concentration in individuals with type 2 diabetes mellitus”. J Int Med Res. 38(3): PP: 782-791.
Li QC, Wang HY, Chen X, Guan HZ, Jiang ZY. (2010). “Fasting plasma levels of nesfatin-1 in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus and the nutrient-related fluctuation of nesfatin-1 level in normal humans”. Regulatory peptides. 159 : PP: 72-77.
Li Y, Guo H. (2011). “Subcutaneous implanted system for the treatment of type 2 diabetes”. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 33(4): PP: 473-447.
Lunze K, Singh T, Walter M, Brendel M. D, Leonhardt S. (2013). “Blood glucose control algorithms for type1 diabetic patients: A methodological review”. Biomedical Signal Processing and Control. 8 (2): PP: 107–119.
Marsh SA, Coombes JS. (2005). “Exercise and the endothelial cell”. International Journal of Cardiology. 99: PP: 165 –69.
Oh S, Shimizu H, Satoh T, Okada S, Adachi S, Inoue K, et al. (2006). “Identification of nesfatin-1 as a satiety molecule in the hypothalamus”. Nature: 443: PP: 709-712.
Osho O, Akinbo S, Osinubi A, Olawale O. (2012). “Effect of Progressive Aerobic and Resistance Exercises on the Pulmonary functions of Individuals with Type 2 Diabetes in Nigeria”. Int J Endocrinol Metab. 10(1): PP: 411-417.
Price CJ, Samson WK, Ferguson AV. (2008). “Nesfatin-1 inhibits NPY neurons in the arcuate nuceus”. Brain Res. 1230: PP: 99-106.
Ramanjaneya M, Chen J, Brown JE, Tripathi G, Hallschmid M, Patel S, et al. (2010). “Identification of nesfatin-1 in human and murine adipose tissue: a novel depot-specific adipokine with increased levels in obesity”. Endocrinology. 151: PP: 3169-3180.
Reddy KJ, Singh M, Bangit JR, Batsell RR. (2010). “The role of insulin resistance in the pathogenesis of atherosclerotic cardiovascular disease: an updated review”. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 11: PP: 633-47.
Robergs RA, Landwehr R. ( 2002). “The surprising history of the ‘HR max = 220 – age’ equation”. Journal of Exercise Physiology online. 5(2): PP: 1-10.
Soria M, Sy RG, Vega BS, Ty-Willing T, Abenir-Gallardo A, Vellandria F, et al. (2009). “The incidence of type 2 mellitus in phillipines: a 9-year cohort study”. Diabetes Res Clin Prac. 86(2): PP: 130-133.
Stengel A, Goebel M, Wang L, Tache Y.(2010). “Ghrelin, desacyl ghrelin and nesfatin-1 in gastric X/A-like cells: Role as regulators of food intake and body weight”. Peptides. 31:
PP: 357-69.
Stengel A, Goebel M, Yakubov I, Wang L, Witcher D, Coskun T, et al. ( 2009). “Identification and characterization of nesfatin-1 immunoreactivity in endocrine cell types of the rat gastric oxyntic mucosa”. Endocrinology. 150(1): PP:232-238.
Stewart K.J. (2004). “Exercise training: Can it improve cardiovascular health in patients with type 2diabetes? Br. J. Sports Med”. 38: PP: 250-252.
Su Y, Zhang J, Tang Y, Bi F, Liu JN. ( 2010). “The novel function of nesfatin-1: antihyperglycemia”. Biochem Biophys Res Commun. 391(1): PP:1039-1042.


پاسخ دهید