در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بعد 5/3 ± 7/28 8/1 ± 7/25 3/4 ± 9/26 قبل 1/11 ± 1/64 6/6 ± 2/55 1/7 ± 6/58 وزن (كيلوگرم)
بعد 5/11 ± 5/63 4/6 ± 6/55 5/6 ± 4/58 شاخص تودة بدني قبل 6/2 ± 2/24 5/1 ± 4/21 7/2 ± 4/22
(كيلوگرم / متر مربع) بعد 9/2 ± 9/23 4/1 ± 5/21 6/2 ± 3/22 انسولين (ميلي يونيت قبل 5/2 ±9/7 5/2 ± 2/6 7/2± 6/7
بر ليتر) بعد 9/2 ± 9/8 7/2 ± 3/6 3/2 ± 02/7
گلوكز ( ميليگرم بر قبل 1/5 ± 2/115 8/8 ± 9/110 6/3 ± 3/112
دسي ليتر) بعد 6/6 ± 2/110 05/8 ± 3/109 7/3 ± 107

بحث و نتيجه گيري
يكي از نتايج اصلي تحقيق حاضر اين است كه چهار هفته تمرين استقامتي بههمراه مصرف ويتامين E بر غلظت آديپونكتين تأثيري نداشت. تحقيقات محدودي در زمينة تأثير ويتامين E بر غلظت آديپونكتين پلاسما انجام گرفته است كه در بين آن ها نتايج واين و همكاران (2006) با يافته هاي ما همسوست. واين و همكاران (2006) نشان دادند كه شش ماه مصرف ويتامين E در زنان بر غلظت آديپونكتين تأثيري ندارد، درحالي كه موجب افزايش 17 درصدي غلظت آديپونكتين در مردان ميشود (35). آزمودني هاي تحقيق حاضر نيز زنان بودند و شايد علت يافته هاي مشابه در تحقيق حاضر با تحقيقات انجامگرفته روي زنان اين باشد كه در زنان مهاركنندة قويتري براي NADPH اكسيداز نسبت به ويتامين E براي افزايش سطوح آديپونكتين در گردش خون لازم است.
نتايج تحقيق حاضر با يافته هاي بعضي از تحقيقات قبلي (17،31) در تضاد است. شن و همكاران (2008) در تحقيق روي موش ها اثر تنظيمي ويتامين E بر بيان آديپونكتين در رژيم غذايي منجر به چاقي را بررسي كردند و نشان دادند آديپونكتين بهصورت معناداري افزايش مييابد (31). تأثير بر سطوح آديپونكتين در تحقيق شن همانند مكانيسم قبل از طريق تأثير بر NADPHاكسيداز انجام گرفته است. اگرچه ويتامين E آثار آنتي اكسيدانتي دارد، در اينجا با مكانيسم غيرآنتياكسيدانتي روي سطوح آديپونكتين اثر گذاشته است. فرانكويز و همكاران (2009) اثر ويتامين E بر بيان آديپونكتين را بررسي كردند و نشان دادند كه سطح mRNA آديپونكتين در گروه مصرف α توكوفرول به طور معناداري افزايش يافت و موجب بهبود حساسيت انسولين شد (17،24). آنها نشان دادند كه ويتامين E بيان آديپونكتين را از طريق تأثير بر PPARᵧ اثر ميگذارد. PPARᵧ تنظيم كنندة اصلي بيان آديپونكتين است و آديپونكتين موجب افزايش مصرف گلوكز در عضلات و افزايش اكسيداتيو اسيد چرب ميشود. از طرفي راديكال هاي آزاد اثر منفي بر حساسيت انسولين دارند كه ويتامين E با ظرفيت آنتياكسيدانتي خود آن را رفع ميكند.
در زمينة تأثير تمرين ورزشي هوازي بر آدپيونكتين محققان به نتايج متفاوتي دست يافتهاند. بعضي محققان افزايش آدپيونكتين را با تمرين گزارش كردهاند (10،19،20)، ولي ديگران هيچ تغييري را گزارش نكرده اند (11،21،30). با وجود اين، يكي از محدوديت هاي تحقيق حاضر به كار نگرفتن گروه تمرين خالي است كه در صورت داشتن اين گروه در تحقيق حاضر ميتوانست مشخص كند كه چهارهفته تمرين به تنهايي چه اثري دارد و مقايسة اين گروه با گروه تركيب تمرين و ويتامين ميتوانست نتايج قطعيتري را در پي داشته باشد. هرچند چهار هفته تمرين مدت كوتاهي است، اضافه كردن عامل مؤثر ديگري مثل ويتامين E كه خود محرك مطلوبي براي افزايش آديپونكتين است، ميتواند در صورت مؤثر بودن، كمك فراواني در بهبود سريع تر آديپونكتين داشته باشد. نتايج مختلف مطالعات قبلي در مورد تأثير تمرين بر غلظت آديپونكتين به موارد متعددي مانند نوع آزمودنيها، شدت و مدت برنامة تمريني، ساعات نمونه گيري و روشهاي مختلف اندازه گيري آديپونكتين نسبت داده ميشود، ولي در بيشتر تمرينات منظمي كه در آن كاهش وزن يا تغيير تودة چربي ديده شده، غلظت آديپونكتين افزايش يافته است. به نظر مي رسد كه كاهش وزن اثر چشمگيري بر افزايش آديپونكتين دارد و بدون كاهش وزن فعاليت بدني نميتواند سطوح آديپونكتين پلاسما را افزايش دهد. عدم تغيير وزن و BMI در تحقيق حاضر ميتواند توجيه كنندة يافتههاي اين تحقيق در خصوص آديپونكتين باشد (9). احمدي زاد و همكاران (2007) نشان دادند كه دوازده هفته تمرين استقامتي اثري بر آديپونكتين سرم ندارد (9).
آنها نشان دادند كه تمرين استقامتي به كاهش درصد چربي بدن منجر ميشود، اما اثر معناداري بر وزن و BMI ندارد و عدم تأثير تمرين بر آديپونكتين را به عدم تغيير در وزن و BMI نسبت دادند كه از اين جهت با مطالعة حاضر همسوست.
در بيشتر مطالعات گزارش شده است كه غلظت آديپونكتين پلاسما بر اثر فعاليت ورزشي در آزمودني هاي سالم تغيير نمي كند. شايد يكي از دلايل اصلي عدم تأثير ويتامين E و ورزش استفاده از آزمودني هاي سالم در تحقيق حاضر باشد. در بيشتر مطالعات و همين طور در تحقيق حاضر سطح كلي آديپونكتين اندازه گيري و گزارش شده است، درحاليكه شكل هاي مختلف آديپونكتين و گيرندههايش احتمالاً عملكرد بيولوژيكي متفاوت و بيشتري نسبت به سطوح كلي آن دارند (37).
بسياري از مطالعات نشان داده اند كه افزايش آديپونكتين و كاهش وزن در پروتكل ها و برنامه هاي ورزشي ديده ميشود كه طولاني باشند، بيشتر از 2 ماه طول بكشند يا حجم آنها بالا باشد، به طوريكه در آن مصرف انرژي بالا بههمراه كاهش وزن و چربي بدن مشاهده شود. طول دورة تحقيق در تحقيق حاضر به علت عوارض جانبي مصرف ويتامين E يك ماه در نظر گرفته شد، بنابراين عدم تأثير تمرين و مصرف ويتامينE را شايد بتوان به اين مسئله كه يك محدوديت تحقيق حاضر است نسبت داد. رينگ و همكاران (2006) اثر 24 ماه تمرين استقامتي با شدت 65-50 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي را بر غلظت آديپونكتين پلاسما سنجيدند و مشاهده كردند كه در انتهاي دورة تمريني، افزايش غلظتآديپونكتين پلاسما در نتيجة كاهش تودة بدني اتفاق افتاده بود (29).
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه چهار هفته تمرين و مصرف ويتامين E بر غلظت انسولين و شاخص مقاومت به انسولين تأثير ندارد كه با يافته هاي پائوليسو (1994) كه عدم تأثير ويتامين E بر مقاومت انسولين را در افراد سالم گزارش كرد همسوست (28). در اين خصوص شيدفر و همكاران (1387) نشان دادند كه دريافت 400 ميلي گرم ويتامينE به مدت 3 ماه سبب كاهش معنادار گلوكز ناشتاي سرم، ميزان انسولين و مقاومت به انسولين در گروه مصرف كننده هاي ويتامين E ميشود (1).
ويتامين E موجب كاهش پراكسيدها و ROS ها در ميتوكندري ميشود و از آنجا كه افزايش ROS و پراكسيدها با عملكرد انسولين تداخل ايجاد ميكند، ويتامين E از اين طريق ميتواند موجب بهبود عملكرد انسولين و كاهش مقاومت به انسولين و غلظت گلوكز ناشتاي سرم شود.
تعدادي از مطالعات بيان كردهاند كه بعد از تمرين استقامتي در افراد سالم و در افراد چاق حساسيت انسولين افزايش مييابد (11،15،24). چندين مكانيسم در افزايش حساسيت انسولين بعد از تمرين ورزشي مسئول شناخته اند كه شامل افزايش سيگنال در رسپتورهاي انسولين (6)، افزايش پروتئين انتقال دهندة گلوكز (7)، افزايش فعاليت سنتز گليكوژن و هگزوكيناز II (8)، افزايش AMPK عضلاني، تغيير وزن، كاهش رهايي و افزايش برداشت اسيدهاي چرب (16)، افزايش تحويل گلوكز به عضلات و تغيير در ساختار عضله در جهت افزايش دسترسي به گلوكز است (4). تعدادي از مطالعات بيان كردهاند كه تمرين استقامتي مستقل از تغييرات در تركيب بدن موجب بهبود حساسيت انسولين ميشود كه سازوكار آن مي تواند از طريق مسير فعال كردن پروتئينAMP كيناز باشد (39).
شجاعي و همكاران (2006) در مطالعهاي نشان دادند كه بهبود حساسيت انسولين پس از تمرين مي تواند نتيجة تغييرات در متابوليسم اسيد چرب، تغييرات در چربي احشايي يا تغييرات در محتويات تري گليسرول عضله و كبد باشد (32). در مطالعة آنها پس از شش هفته تمرين تغييري در غلظت انسولين ناشتا مشاهده نشد كه از اين نظر با مطالعة حاضر همسوست.
به طور كلي، يكي از دلايل احتمالي ناهمخواني نتايج تحقيق حاضر با برخي از تحقيقات قبلي را ميتوان اجراي تحقيق و نمونهگيري در فصل امتحانات دانشجويان و وارد شدن استرس فيزيولوژيك و رواني ناشي از امتحانات بر آزمودنيها دانست كه براساس تحقيقات قبلي موجب افزايش مقاومت به انسولين ميشود (34) و در نتيجه ميتوان آن را دليل احتمالي عدم بهبود حساسيت انسولين در آزمودني هاي تحقيق حاضر دانست، البته براي تأييد قطعي اين مسئله به تحقيقات بيشتري نياز است.
يكي ديگر از دلايل توجيهكنندة يافتههاي تحقيق حاضر را نيز ميتوان عدم تغيير BMI در تحقيق حاضر دانست، چراكه در بيشتر تحقيقات قبلي تغييرات آديپونكتين و مقاومت به انسولين را به كاهش وزن و بهبود BMI متعاقب تمرين نسبت دادهاند (13). با وجود كوتاه بودن طول دورة تمرين، يكي ديگر از دلايل عدم تفاوت بين آديپونكتين در سه گروه تحقيق حاضر و حتي كاهش معنادار آن در سه گروه شايد به خطاي نوع دوم و دقت اندازه گيري در تحقيق حاضر نسبت داده شود.
در پايان ميتوان نتيجه گرفت كه اگرچه چهار هفته تمرين استقامتي و مصرف همزمان ويتامين E درصد چربي و غلظت گلوكز ناشتا را كاهش ميدهد، اما در كوتاه مدت تأثيري بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين ندارد كه شايد بتوان اين يافته را به عدم تغيير وزن و شاخص تودة بدني نسبت داد كه براي درك سازوكار دقيق تأثير همزمان ورزش و ويتامين E بر آديپونكتين انجام تحقيقاتي با طول زمان بيشتري توصيه ميشود. براساس يافتههاي تحقيق حاضر ميتوان نتيجه گرفت كه تركيب تمرين استقامتي و مصرف ويتامين E در كوتاه مدت تأثيري بر غلظت آديپونكتين و شاخص مقاومت انسولين زنان سالم ندارد.

منابع و مĤخذ
1. شيدفر فرزاد، رضايي خديجه؛ حسيني، شريعه؛ حيدري، ايرج. (1387). اثر ويتامين E بر ميزان مقاومت به انسولين و عوامل خطرساز بيماري هاي قلبي – عروقي در افراد مبتلا به سندرم متابوليك.
مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران، سال دهم، ش 5، ص 445-454.
.2 Ahmadizad, S. and Mahmoud, S. (2006). Responses of platelet activation and function to a single bout of resistance exercise and recovery. Clinical Hemorheol and Microcircul.,
35:159-168.
.3 Ahmadizad, S., Haghighi, A.H. and Hamedinia, M.R. (2007). Effects of resistance versus endurance training on serum adiponectin and insulin resistance index. Eur J of Endocrinol., 157 625-631.
.4 Andersson, A., Sjodin, A, Olsson, R. and Vessby, B. (1998). Effects of physical exercise on phospholipid fatty acid composition in skeletal muscle. American J of Physiology.,
274: E432-E438.
.5 Brigelius-Flohe, R. and Traber, M. (1999). Vitamin E: function and metabolism. Faseb J., 13: 1145-1155.
.6 Dela, F., Handberg, A., Mikines, K.J., Vinten, J. and Galbo, H. (1993). GLUT4 and insulin receptor binding and kinase activity in trained human muscle. J of Physiol., 469: 615-624.
.7 Dela, F., Ploug, T., Handberg, A., Petersen, L.N., Larsen, J.J., Mikines, K.J. and Galbo, H. (1994). Physical training increases muscle GLUT4 protein and mRNA in patients with NIDDM. Diabetes., 43: 862-865.
.8 Ebeling, P., Bourey, R., Koranyi, L., Tuominen, J.A., Groop, L.C., Henriksson, J., and et al. (1993). Mechanism of enhanced insulin sensitivity in athletes: increased blood flow, muscle glucose transport protein (Glut4) concentration, and glycogen synthase activity. J of Clin Invest., 92:1623-1631.
.9 Erin, E., Kersha, W. and Jeffrey S. (2004). Adipose tissue as an endocrine organ. J of Clin Endocrin Metab., 89(6): 2548-2556.
.01 Esposito, K., Pontillo, A., Di palo, C. and et al. (2003). Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women: a randomized trial. JAMA., 289:1799-1804.
.11 Frank, L.L., Sorensen, B.E., Yasui, Y. and Shelley, S. (2005). Effects of exercise on metabolic risk variables in overweight postmenopausal women: a randomized clinical trial. Obes Res., 13: 615-625.
.21 Goldstein, B.J. and Scalia, R. (2004). Adiponectin: a novel adipokine linking adipocytes and vascular function. J of Clin Endocrinol Metab., 89(6):2563-2568.
.31 Hickey, M.S., Pories, W.J., MacDonald, K.G., Cory, K.A., Dohm, G.L, Swanson, M.S, and et al. (1998). A new paradigm for type 2 diabetes mellitus: could it be a disease of the foregut? Ann Surg., 227: 637-644.
.41 Holst, D., Grimaldi, P.A. (2002). New factors in the regulation of adipose differentiation and metabolism. Curr Opin Lipidol., 13:241-245.
.51 Houstis, N., Rosen E.D. and Lander E.S. (2006). Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance. Nature., 440:944-948.
.61 Ivy, J.I., Zderic, T.W. and Fogt, D.L. (1992). Prevention and treatment of noninsulin dependent diabetes mellitus. Exer Sport Sci Rev, 27: 1-35.
.71 Joseph, A., Amiot, Landrier, J., Gouranton, E., Yazidi, C.E., Malezet, C.h., Balaguer, P. and Borel, P. (2009). Proliferator-Activated Receptor {gamma}-Dependent Mechanism Adiponectin Expression Is Induced by Vitamin E via a Peroxisome. Endocrinol., 150:5318-5325.
.81 Kraemer, W.J., Ratamess, N.A. and French, D.N. (2002). Resistance training for health and performance. Curr Sports Med Rep., 1(3):165-171.
.91 Kriketos, A.D., Gan, S.K.H., Poynten, A.M. and Furler, S.M. (2004). Exercise increases adiponectin levels and insulin sensitivity in humans. Diabetes Care., 27 (2):
629-630.
.02 Marcell, T.J., Mcauley, K.A., Traustadottir, T. and Reaven, P.D. (2005). Exercise training is not associated with improved levels of C-reactive protein or adiponectin. Metabol., 54(4): 533-541.
.12 Matsuzawa, Y., Funahashi, T., Kihara, S. and Shimomura, I. (2004). Adiponectin and Metabolic Syndrome. Thromb Vasc Biol., 24: 29-33.
.22 Matthews, D.R., Hosker, A.S., Rudenski, B.A., and et al. (1985). Homeostasis model assessment: Insulin resistance and b-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetol., 28: 412-419.
.32 Monzillo, I.U., Hamdy, O., Horton, E.S., Ledbury, S., Mullooly, C., Jarema, C., and et al. (2003). Effect of lifestyle modification on adipokine levels in obese subjects with insulin resistance. Obes Res., 11(9):1048-1054.
.42 Naglaa, F.A., Nasr Arafat, B., Enas, M.K. and Mona Maher, A. (2010). Effect of Exercise Training on Adiponectin Receptor Expression and Insulin Resistance in Mice Fed a High Fat Diet. American J of Biochem Biotechnol., 6(2): 77-83.
.52 Oberbach, A., Tonjes, A., Kloting, N. and et al. (2006). Effect of a 4 week physical training program on plasma concentrations of inflammatory markers in patients with abnormal glucose tolerance. Eur J of Endocrinol., 154:577-585.
.62 Ouchi, N., kihara, S., Arita, Y. and et al. (2000). Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial nf-kappab signaling through a camp-dependent pathway. Circulation., 102:1296-1301.
.72 Ouchi, N., kihara, S., Arita, Y. and et al. (1999). Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation., 100:2473-2476.
.82 Paolisso, G., Di Maro, G., Galzerano, D., Cacciapuoti, F., Varricchio, G., Varricchio, M. and et al. (1994). Pharmacological doses of vitamin E and insulin action in elderly subjects. Am J Clin Nutr., 59: 1291-1296.
.92 Ring-Dimitriou, S., Paulweber, B., von Duvillard, S.P., Stadlmann, M., LeMura L.M., Lang, J. and Muller, E. (2006). The effect of physical activity and physical fitness on plasma adiponectin in adults with predisposition to metabolic syndrome. Eur J Appl Physiol., 98(5):472-481.
.03 Ryan, A.S., Berman, D., Nicklas, B.J., Sinha, M., Gingerich, R., Meneilly, G.S., and et al. (2003 ). Plasma adiponectin and leptin levels, body composition, and glucose utilization in adult women with wide ranges of age and obesity.Diabetes Care.,. 26 (8): 2383-2388.
.13 Shen, X.H., Tang, Q.Y., Huang, J. and Cai, W. (2010). Vitamin e regulates adipocytokine expression in a rat model of dietary-induced obesity. Exper Biol Med.,235: 47-51. –
.23 Shojaee-Moradie, F., Baynes, K. C.R., Pentecost, C., Bell, J. D., Thomas, E.L., Jackson, N. C.,. and et al. (2007). Exercise training reduces fatty acid availability and improves the insulin sensitivity of glucose metabolism. Diabetologia., 50:404-413.
.33 Tarquini, R., lazzeri, C. and Gemini, G.F. (2007). Adiponectin and the cardiovascular system: from risk to disease. Intern Emerg Med., 2:165-176.
.43 Vaccarino, V., Bremner, D. (2005). Stress Response and the Metabolic Syndrome. Cardiology., 11 (2): 1-11.
.53 Wayne, H., Sutherland, F., Patrick, J., Robert, J., Sylvia, A. and Anne, R. (2007). Vitamin e supplementation and plasma 8-isoprostane and adiponectin in overweight subjects. Obesity., 15: 286-391.
.63 Weyer, C., Funahashi, T., Tanaka, S., Hotta, K., Matsuzawa, Y., Pratley, R.E. and Tataranni, P.A. (2001). Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab., 86(5):1930-1935.


پاسخ دهید