o
هر دو هفته يك تكرار بيشينة جديد آزمودني ها محاسبه و دوباره مقادير وزنهها تعديل مي شود. o
يك تكرار بيشينة پرس سينه بهعنوان شاخص قدرت در نظر گرفته شد. o

نحوة سنجش متغيرها
براي محاسبة نماية تودة بدن از تقسيم وزن بدن (كيلوگرم) بر مجذور قد (متر) استفاده شد. دور كمر با استفاده از متر نواري از باريكترين نقطة بين استخوان لگن و دندة آخر و اندازهگيري دور لگن در پهن تري ناحية لگن انجام گرفت. قد آزمودني ها با استفاده از دستگاه قدسنج آزمايشگاهي، وزن با استفاده از ترازوي پزشكي و درصد چربي بدن با سنجش ضخامت چربي زير پوستي سهنقطه اي اندازه گيري شد. خون گيري در دو مرحله، دو روز قبل از اولين جلسة تمرين (پيش آزمون) و 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين در هفتة 12 و پس از 10 تا 12 ساعت ناشتايي (بين ساعت 7 -6 صبح) انجام گرفت. پس از پايان خون گيري نمونه ها به مدت 20 دقيقه با 3000 دور در دقيقه سانتريفيوژ شدند و سرم جداسازي شده در دماي 80 – درجة سانتي گراد نگهداري شد. گلوكز ناشتا به روش آنزيمي اندازه گيري شد
(Hitachi (Tokyo, Japan. ضريب تغييرات درون و برون آزموني براي انسولين كمتر از 4 درصد بود.
غلظت سرمي R&D system) CRP) و غلظت سرمي واسپين (Biotech ,Glory USA) با استفاده از روش الايزا اندازهگيري شد. ضريب تغييرات درون و برون گروهي براي تمام آزمون ها از 7 درصد كمتر بود و شاخص مقاومت انسوليني نيز با استفاده از معادلة ذيل محاسبه شد (5):
HOMA-IR = انسولين ناشتا (μU/mL) × گلوكز ناشتا (mg/dl) /405
روش آماري
به منظور بررسي طبيعي بودن دادهها، از آزمون كولموگروف – اسميرنوف، براي بررسي اثر تمرين بر متغيرهاي وابسته، از آزمون t زوجي (t وابسته)، به منظور بررسي اختلاف ميانگين تغييرات قبل و بعد بين گروه ها از آزمون t مستقل و براي بررسي روابط همبستگي آزمون از آزمون همبستگي پيرسون استفاده شد. در همة آزمون ها مقدار خطا در سطح 05/0<P محاسبه شد.

نتايج و يافته هاي تحقيق
تمام آزمودني ها در گروه تجربي توانستند 12 هفته تمرين مقاومتي را انجام دهند. در شروع پژوهش تفاوت معنا داري بين وزن آزمودني در دو گروه وجود نداشت (05/0>P). همان طوركه جدول 2 نشان مي دهد، سطح سرمي واسپين در گروه تجربي پس از 12 هفته تمرين مقاومتي 8/8 درصد به طور معنا داري كاهش يافت، ميزان غلظت سرمي CRP نيز در گروه تجربي 5/2 درصد كاهش معنا داري داشت (05/0<P).
جدول 2. ميانگين + انحراف استاندارد سطوح سرمي واسپين و CRP پيش و پس از اجراي تمرينات
پس آزمون پيش آزمون گروه ها متغيرها
1/13 ± 0/20* 1/24 ± 0/21 تجربي واسپين
1/25 ±0/16 1/24 ±0/17 كنترل (نانوگرم بر ميلي ليتر)
1/93 ±0/18* 1/98 ±0/32 1/98 ±0/19
1/97 ±0/30 تجربيكنترل CRP
(ميلي گرم بر ليتر)
*معنا داري در سطح 05/0<P

همان طوركه جدول 3 نشان ميدهد، وزن، شاخص تودة بدن، درصد چربي و اندازة دور كمر آزمودني ها به ترتيب حدود 7/0، 8/0، 08/2 و 01/1 درصد كاهش يافت، اين مقادير كاهش از نظر آماري معنا دار است (05/0 <P). در گروه كنترل تغييرات معنا دار در هيچ يك از متغيرها مشاهده نشد.
جدول 3. ميانگين  انحراف استاندارد مقادير تركيبات بدن، گلوكز و حداكثر تكرار بيشينه پيش و پس از اجراي تمرينات
10732720852

متغيرها تجربي كنترل
وزن (كيلوگرم)
92/3±9/20 93/94 ± 5/14 پيش آزمون
92/5±9/58 93/20 ± 4/98* پس آزمون
+%0/2 -%0/7 درصد تغيير
شاخص تودة بدن (كيلوگرم بر متر مربع)
30/4±4/51 30/36 ± 1/02 پيش آزمون
30/6±4/71 30/09 ± 1/09* پس آزمون
+%0/6 -%0/8 درصد تغيير
درصد چربي بدن (%)
30/36± 1/96 30/27 ± 0/78 پيش آزمون
30/55±2/11 29/64 ± 0/50* پس آزمون
+%0/5 -%2/08 درصد تغيير
محيط كمر (سانتيمتر)
117/09±6/61 118/60 ± 6/05 پيش آزمون
117/50±6/86 117/42 ± 5/62* پس آزمون
+%0/3 -%1/01 درصد تغيير
گلوكز ناشتا (ميليگرم بر دسي ليتر)
113/60 ±8/48 112/10 ±8/18 پيش آزمون
114/50 ±8/39 107/11 ±7/83* پس آزمون
+%0/7 -%4/4 درصد تغيير
انسولين ناشتا (ميكرو واحد بر ميليليتر)
9/50 ±1/31 10/10 ±1/81 پيش آزمون
9/60 ±1/34 10/08 ±1/84* پس آزمون
+%1/05 -%0/1 درصد تغيير
مقاومت انسوليني (HOMA-IR)
2/67 ±0/29 2/79 ±0/54 پيش آزمون
2/69 ±0/29 2/65 ±0/49* پس آزمون
+%0/7 -%5/01 درصد تغيير

* معنا دار تغييرات پيش تا پسآزمون در سطح 05/0<P، # ارزش P در مقايسة اختلافات پيش تا پسآزمون بين دو گروه
همان طوركه در جدول 4 نشان داده شده، پيرامون همبستگي سطح اوليه و مقدار تغييرات بين قبل و بعد واسپين سرم با مقادير اوليه و تغييرات CRP، مقاومت انسوليني و تركيبات بدني به طور جداگانه آزمون ضريب همبستگي پيرسون رابطة معنا دار را بين سطوح ابتدايي واسپين با هر يك از متغيرهاي
CRP، مقاومت انسوليني و تركيبات بدني گزارش نكردند (05/0 >P).

جدول 4. مقادير ضريب همبستگي پيرسون بين سطوح ابتدايي و تغييرات واسپين سرم با CRP، مقاومت انسوليني و تركيبات بدن
واسپين تغييرات تغييرات واسپين سطح اوليه متغيرها
0/29 CRP -0/08 CRP
– 0/32 مقاومت انسوليني 0/35 مقاومت انسوليني
– 0/51 گلوكز -0/77 گلوكز
0/32 وزن بدن -0/27 وزن بدن

0/39 درصد چربي بدن -0/11 درصد چربي بدن
0/30 اندازة دور كمر -0/09 اندازة دور كمر
* مقدار 05/0<P از نظر آماري معنا دار است.

در بخش رابطة مجموع تغييرات در گروه هاي تجربي با مجموع تغييرات CRP، مقاومت انسوليني و تركيبات بدني با تغييرات غلظت واسپين همبستگي معنا داري مشاهده نشد (جدول 4).

بحث و نتيجه گيري
با توجه به روند صعودي شيوع چاقي در كشورهاي در حال توسعه و توسعه يافته، نياز به يك روش درماني يا پيشگيري كنندة مؤثر و به صرفه براي حصول سلامتي در مقياس وسيع، كند كردن روند اپيدمي شدن چاقي و پيشگيري از جهاني شدن ابتلا به سندروم متابوليك و تضعيف سلامت عمومي، بيش از پيش احساس ميشود. با توجه به طبيعت پيچيدة كنترل وزن، ورزش ميتواند همان راهكار غيردارويي محتمل و نويدبخش باشد (15،6).
در اين پژوهش كاهش سطوح سرمي واسپين در گروه تجربي در مقايسه با گروه كنترل همراستا با يافته هاي تحقيقات مختلف در افراد ورزشكار، آزمودني ها با سطح آمادگي جسماني بالا و افراد سالم، بر اثر 4 هفته فعاليت ورزشي است. به نظر مي رسد نتايج پژوهش صفرزاده و همكاران (1391) مبني بر كاهش غلظت واسپين سرم پس از 4 هفته تمرين مقاومتي در موشهاي چاق ناشي از سازگاري هاي به دست آمده در بهبود سوخت وساز گلوكز، مقاومت انسوليني و نيز افزايش فعاليت آنزيم هاي اكسايشي و تعديل التهاب در اثر تمرين مقاومتي به پاسخ تعديلي، مشابه با تغيير در سطوح ليپوپروتئين با چگاليبالا منجر شده كه چنين نتايجي را به همراه داشته است (1).
يافتههاي مختلفي در مورد تأثير فعاليت ورزشي بر واسپين و سازوكارهاي آنها وجود دارد (2،4،25).
افزايش غلظت سرمي واسپين در پژوهش هيدا و همكاران (2005) در موش هاي صحرايي ديابتي، و نيز يان و همكاران (2008) در پژوهش روي انسان با حساسيت انسوليني متفاوت گزارش شد. در اين دو پژوهش افزايش واسپين بهعنوان يك مكانيسم جبراني بهمنظور افزايش حساسيت انسوليني در آزمودني هاي ديابتي معرفي شد. با توجه به نتايج تحقيقات مختلف ميتوان اذعان كرد كه افراد با التهاب مزمن (سندروم متابوليك) پاسخ هاي متفاوتي نسبت به افراد سالم در پاسخ به تمرينات ورزشي از خود نشان ميدهند (2،2،4،5).
در تحقيق روي آزمودنيهاي مسن، پس از 10 ماه تعديل شيوة زندگي تغيير معناداري در سطوح سرمي واسپين مشاهده نشد (12). با وجود اين در پژوهش لي و همكاران (2010) در يك مطالعة تحقيقي كه آزمودني آنها كودكان چاق بودند، مشاهده شد كه تعديل شيوة زندگي به مدت هفت روز به كاهش معنادار در سطوح سرمي واسپين منجر ميشود. همچنين در مطالعه در زمينة بررسي ارتباط واسپين با شاخص هاي آنتروپومتريك، گزارش شد كه افراد با آمادگي جسماني بالا و درصد چربي كمتر (به ويژه چربي احشايي به عنوان مركز اصلي توليد واسپين) داراي سطوح سرمي واسپين پايين تري نسبت به افرادي بودند كه آمادگي جسماني كمتري داشتند (5،1). همچنين اوبرباخ و همكاران (2010) كاهش سطوح سرمي واسپين را بعد از چهار هفته فعاليت ورزشي در افراد سالم را به عنوان سازگاري در سوخت وساز گلوكز و فعاليت آنزيمهاي ضداكسايشي در اثر تمرين ورزشي گزارش كردند (16). همچنين اخيراً در پژوهش دووا و همكاران (2012)، مشاهده شد كه يك برنامة شش ماهة كاهش وزن و افزايش فعاليت بدني به كاهش سطوح سرمي واسپين و كاهش مقاومت انسوليني در افراد چاق منجر مي شود، آنها بيان كردند كه كاهش وزن به دليل كاهش چربي احشايي ممكن است دليل اصلي كاهش واسپين و مقاومت انسوليني در افراد چاق باشد (6).
همچنين در مطالعات اخير نشان داده شده كه واسپين با سركوب گونههاي اكسيژن واكنشي
(ROS) كه به فعال سازي NF-кB منجر مي شود، نقش مؤثري در جلوگيري از التهاب به ويژه TNF-α ايفا ميكند، اگرچه سازوكار دقيق ممانعت واسپين از افزايش TNF-α ناشي از ROS هنوز شناخته نشده است (1).
در مقابل تحقيقاتي كه كاهش واسپين را بعد از انجام تمرينات بدني در افراد سالم و چاق گزارش كرده اند، مطالعاتي نيز افزايش واسپين را به دنبال يك دوره فعاليت بدني در افراد با سندروم متابوليك گزارش كرده اند كه مكانيسم افزايش واسپين در اين افراد بهدليل وجود التهاب مزمن و سازوكار جبراني كاهش مقاومت انسوليني گزارش شده است (25). يان و همكاران (2008) افزايش معنادار واسپين را در افراد ديابتي پس از چهار هفته فعاليت ورزشي نسبت به افراد سالم گزارش كردند (25). با توجه به نتايج تحقيقات ذكرشده غلظت سرمي واسپين در نتيجة تمرينات ورزشي تحت تأثير وضعيت متابوليك (افراد سالم يا افراد با سندروم متابوليك) قرار مي گيرد.
پروتئين واكنشگر CRP) C) به عنوان يك پروتئيني كه در كبد توليد ميشود، سطوح پلاسمايي آن در پاسخ به التهاب افزايش مييابد. فعاليت ورزشي با سازوكارهاي مختلف از جمله كاهش بافت چربي، بهبود تركيب بدني (افزايش حجم عضلاني)، بهبود متابوليسم گلوكز در كنار افزايش حساسيت به انسولين و همچنين افزايش آديپوكاين هاي ضدالتهابي مانند آديپونكتين به كاهش سطح CRP در گردش خون منجر ميشود (1،3،11،25). يكي از دلايل اصلي كاهش CRP در اين مطالعه احتمالاً طولاني بودن دورة تمرين بوده، زيرا در مطالعات مختلفي اشاره شده است كه طول دورة تمريني به عنوان يك عامل اصلي همراه با تغيير در تركيب بدني مي تواند در كاهش CRP نقش بسزايي ايفا كند (1،3،11،25). از سوي ديگر عدم اندازهگيري تغييرات بافت عضلاني و همچنين كاهش كمتر وزن بدن در مطالعة حاضر ممكن است بهدليل افزايشي باشد كه در بافت عضلاني صورت ميگيرد، ازاين رو پيشنهاد مي شود در تحقيقات بعدي كه روي تأثير تمرين مقاومتي بر مقادير آديپوسايتوكاين ها انجام مي گيرد، تغييرات ميزان بافت عضلاني و بافت چربي احشايي بهعنوان منابع اصلي توليد واسپين و CRP در نظر گرفته شود (3،15) كه به تفسير و نتيجه گيري كاملتر تأثير تمرينات مقاومتي كمك مي كند، با وجود اين سازوكار تأثير تمرين مقاومتي در تعديل التهاب به درستي مشخص نشده است (3). به طور كلي ممكن است تمرين مقاومتي به مدت طولاني (12 هفته) به دليل گذر از مكانيسم هاي موقتي به كاهش واسپين (25)، و به وسيلة بهبود متابوليسم گلوكز و احتمالاً افزايش آديپوكاين هاي ضدالتهابي(مسيرهاي فرعي) مانند آديپونكتين به كاهش و تعديل ميزان CRP نيز منجر شود (15). با وجود بيان موارد مذكور سازوكار مشخصي از كاهش CRP در ورزش وجود ندارد. منتها در بيشتر مطالعات فرضيه اي وجود دارد مبني بر كاهش بافت چربي و بهبود تركيب بدني، كه به نفوذ كمتر ماكروفاژها به بافت چربي منجر مي شود و در نهايت كاهش فاكتورهاي التهابي را در پي دارند (1،11،18،25).
نتيجهگيري نهايي: در كل يافتههاي پژوهش حاضر نشان داد كه تمرين مقاومتي بهطور معنادار به كاهش سطوح سرمي واسپين و CRP در افراد چاق منجر ميشود. بهنظر ميرسد كه كاهش واسپين در گروه تجربي سازوكار تعديلي در پاسخ به بهبود سوختوساز گلوكز، مقاومت انسوليني و كاهش التهاب عمومي باشد. اين نتيجه حاكي از تأثير بالقوة تمرين مقاومتي بر تعديل التهاب در افراد چاق است. با وجود اين، به منظور روشن شدن سازوكارهاي مولكولي و نقش واسپين در حساسيت انسوليني و ارتباط آن با تغييرات سطوح شاخص هاي التهابي به پژوهش هاي بيشتري نياز است. كاهش CRP در پژوهش حاضر در گروه تجربي بازتابي از كاهش التهاب عمومي بدن در نتيجة تمرين است.

منابع و مĤخذ
صفرزاده، عليرضا؛ قراخانلو، رضا؛ هدايتي، مهدي؛ طالبي گرگاني، الهه (1391). تأثير 4 هفته تمرين مقاومتي بر غلظت واسپين و شاخص هاي التهابي در موش هاي ديابتي، مجلة غدد درون ريز و متابوليسم، دورة چهاردهم، ش 1، ص 74-68 .
Ahima, R., & Osei, S. (2008). Adipokines in obesity. Front Horm Res, 36: 182 -188.197.
Brooks N, Layne JE, Gordon PL, et al., (2007). Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes. Int J Med Sci, 4:19-
27.
Chang HM, Lee H J, Park H S, et aI., (2010). Effects of Weight Reduction on Serum Vaspin Concentrations in Obese Subjects: Modification by Insulin Resistance. Obesity, 18: 2105-2110 (b).
Cho JK, Han TK, Kang HS., (2010). Combined effects of body mass index and cardio/respiratory fitness on serum vaspin concentrations in Korean young men.Eur J Appl Physiol, 108(2): 347-53.
Doaa M. Abdel-lateif and Shereen S. EI-Shaer (2012). Association between changes in serum vaspin concentrations and changes of anthropometric variables in obese subjects
after weight reduction. Journal of American science 8(4): 606-611.
Eves ND, Plotnikoff RC., (2006). Resistance training and type 2 diabetes: Considerations for implementation at the population level. Diabetes Care, 29(8): 1933-47.
Hida K, Wada J, Eguchi J, et al., (2005). Visceral adipose tissue-derived serine protease inhibitor: a unique insulin-sensitizing adipocytokine in obesity. Proc Natl Acad Sci, 102:10610-15.
Irvine C, Taylor NF., (2009). Progressive resistance exercise improves glycaemic control in people with type 2 diabetes mellitus: asystematic review. Australian Journal of Physiotherapy, 55: 237-246
Jensen MD (2008): Role of body fat distribution and the metabolic complications of obesity. J.Clin.Endocrinal.Metab., 93:S57-S63
Kasapis C , Thompson PD., (2005). The effects of physical activity on serum Creactive protein and inflammatory markers: a systematic review. J Am Coll Cardiol, 45: 1563 – 1569
Kim SM, Cho GJ, Yannakot:llia M, et al., (2011). Lifestyle modification increases circulating adiponectin concentrations but does not change vaspin concentrations. Metabolism, 60(9):1294-9.
Kloting N, Berndt J, Kralisch S, et al., (2006). Vaspin gene expression in human adipose tissue: association with obesity and type 2 diabetes. Biochem Biophys Res Comml,ln, 339(1):430-6.
Koopman R,Manders RJ, Zorenc AH, et al., (2006). A single session of resistance exercise enhances insulin sensitivity for at. least 24 h in healthy men. Eur J Appl Physiol 2005, 94:180-7. PMID: 15761746.
Lee MR,. Jekal. Y,. 1m JA, et al., (2010). Reduced serum vaspin concentrations in . obese children following short-term intensive lifestyle modification. ClinChimActa, 411(56):381-5
Oberbach A, Kirsch K, Lehmann S, et al., (2010). Serum vaspm concentrations are decreased after exercise-induced oxidative stress. Obes Facts,3(5): 328-31.
Phalitakul S, Okada M, Hara Y, et al., (2011). Vaspin prevents TNF-a.induced intracellular adhesion mo1ecule-1 via inhibiting reactive oxygen species-dependent NFKB and PKCe activation in cultured rat vascular smooth muscle cells. Phannacol Res, 64(5):493-500.
Ploeger HE, Takken T, de Greef MH, et al., (2009). The effects of acute chronic exercise on inflammatory. markers. in children and adults with a chronic inflammatory disease: a systematic review. Exerc Immunol Rev, 15:6-41.
Sigal RJ, Kenny GP, Boule NG, et al., (2007). Effect of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes. Annals of Internal Medicine, 147: 357-369.
Tan BK, Reutling D, Chen J, et al., (2008). Metformin decreases the adipokine vaspin in overweight women with polycystic ovary syndrome concomitant with improvement in insulin sensitivity and a decrease in insulin resistance. Diabetes, 57 (6): 1501-7.
Touvara AM, Volaklis KA, Spassis AT, Zois CE, Douda HD, Kotsa K, et al (2011). Combined strength and aerobic training increases transforming growth factor-β1 in patient with type 2 diabetes. Hormone (Athens), 10:125-30.
22.Weisberg SP, McCann D, Desai M, et al., (2003). Obesity is associated with macrophage accumulation in adipose tissue. J Clin Invest, 112:1796-808.
Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS, et al., (2009). Adipose Tissue: The New Endocrine Organ? A Review Article. Dig Dis Sci, 54:1847-1856

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Yamawaki H., (2011). Vascular effects of novel adipbcytokines: focus on contractility and inflammatory responses. BioI Pharm Bull, 34(3):30.


پاسخ دهید