CK

48 ساعت بعد از تمرين 88/75±67/195 72/85±00/241 255/0 زمان
×گروه₌284/0
كافئين₌021/0
*گروه
دارونما₌001/0 زمان
×گروه₌454/0
0/230 219/33±27/34 242/67±48/95 بلافاصله بعد از تمرين
0/926 191/33±21/66 193/00±48/54 24 ساعت بعد از تمرين
0/702 198/33±22/64 203/78±35/19 48 ساعت بعد از تمرين
3946558453858

LDH

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

LDH

پيش از مصرف مكمل 60/51±33/222 28/20±44/200 255/0 *گروه

در سطح (05/0≤p)
**مقدار P بيانگر آزمون تي مستقل بين گروه كافئين و دارونما
*** Sig بيانگر آزمون تحليل واريانس يكطرفه و تعقيبي بن فروني در گروههاي مكمل و دارونما

نتايج نشان داد مقدار CK در گروه كافئين پس از تمرين مقاومتي به طور معناداري افزايش يافت
(033/0P=). همچنين مقدار CK در گروه دارونما پس از تمرين مقاومتي بهطور معناداري افزايش پيدا كرد (013/0P=)، اما تفاوت بين گروه كافئين و دارونما در افزايش CK معنادار نبود (284/0P=). بهعبارت ديگر مصرف 6 ميلي گرم بر كيلوگرم كافئين در كاهش CK متعاقب يك مرحله تمرين مقاومتي با 75درصد 1RM تأثير نداشته است (نمودار 1).
نتايج نشان داد مقدار LDH در گروه كافئين پس از تمرين مقاومتي به طور معناداري افزايش يافت
(021/0P=). همچنين مقدار LDH در گروه دارونما پس از تمرين مقاومتي بهطور معناداري افزايش پيدا كرد (001/0P=)، اما تفاوت بين دو گروه كافئين و دارونما در افزايش LDH معنادار نبود (454/0P=).
به عبارت ديگر مصرف 6 ميلي گرم بر كيلوگرم كافئين در كاهش LDH متعاقب يك مرحله فعاليت مقاومتي با 75 درصد 1RM تأثير نداشته است (نمودار 2).

نمودار 1. تغييرات مقادير CK در مراحل مختلف اندازهگيري

نمودار 2. تغييرات مقادير LDH در مراحل مختلف اندازهگيري بحث
با توجه به نتايج به نظر ميرسد مصرف 6 ميلي گرم بر كيلوگرم كافئين نميتواند تأثيري بر افزايش آنزيمهاي CK و LDH داشته باشد. آتشك و بتوراك (2012) بيان كردند كه تمرين مقاومتي به عنوان فشار مكانيكي ميتواند موجب افزايش تغييرات بيوشيميايي در بدن شود (30). نتايج اين پژوهش ضمنتأييد اين مطلب حاكي از افزايش مقادير CK گروه تجربي به مقدار 48 درصد و افزايش LDH گروهتجربي به مقدار 10 درصد بود. همچنين افزايش CK و LDH گروه دارونما به مقدار 40 و 10 درصد بود.
در برخي مطالعات پيشين از افزايش آنزيمهاي CK و LDH به عنوان شاخصي براي ارزيابي آسيبهاي سلولهاي عضلاني پس از فعاليت ورزشي استفاده ميشود (2). از سوي ديگر، مطالعات نشان دادهاند تمرينهاي شديد و طولاني مدت بدون توجه به زمان بازيافت مناسب، موجب صدمه ديدن تارهاي عضلاني در طول انقباضات، تجزية دروني عضلات اسكلتي و بافتهاي همبند ميشوند و با يك پاسخ التهابي، نفوذ ماكروفاژها، آنزيمهاي سيتوزومي و سيتوپلاسمي تارهاي عضلاني، آزاد شدن آنزيمهاي CK و LDH همراه ميشود و به دنبال آنها علائم درد، محدوديت حركتي و تغييرات بيوشيميايي و اسپاسم تارهاي عضلاني پديد مي آٍيد (18، 6). در عين حال افزايش CK و LDH، به ويژه در مراحل تمرين و بازيافت، منعكسكنندة تراوش پروتئينها و احتمالاً ساير مواد از طريق غشاي عضله است. ضمن اينكه عواملي مانند سن، جنس، آمادگي بدني، فصل سال و نيز تمرين با افزايش نوسانات اين آنزيمها در ارتباط است (33، 13، 9، 7).
همسو با نتايج پژوهش حاضر، مك برايد و همكاران (2000) نشان دادند يك جلسه فعاليت مقاومتي شديد موجب افزايش شاخصهاي آسيب عضلاني در مردان تمرينكرده ميشود (25). در مطالعهاي آوري2 و همكاران (2003) به بررسي پروتكلي با سه جلسه فعاليت مقاومتي در سه روز مجزا پرداختند و بيان كردند كه فعاليت مقاومتي موجب افزايش شاخصهاي آسيب عضلاني ميشود (4). در مطالعهاي ديگر گوزل و همكاران (2007) به بررسي تأثير دو پروتكل متفاوت فعاليت مقاومتي بر شاخصهاي آسيب عضلاني مردان كم تحرك سالم پرداختند. اين محققان دريافتند كه فعاليت ورزشي با شدت بالا موجب افزايش بيشتر شاخص پراكسيداسيون ليپيدي به نسبت فعاليت ورزشي با شدت پايين ميشود (15). همچنين ليو و همكاران (2005)، نوين همكاران (2007)، دمينيك و همكاران
(2010 و 2011) در تأييد اين مسئله بيان كردند كه فعاليت مقاومتي موجب ايحاد آسيب عضلاني ميشود (27، 20، 11، 10). با اين حال، اين نتايج در تضاد با يافتههاي مطالعة مك آنالتي و همكاران(2005) بود كه گزارش دادند يك جلسه فعاليت مقاومتي تأثير معناداري بر شاخصهاي آسيب عضلانيدر مردان ورزشكار ندارد (23). شايد يكي از دلايل تناقض يافتههاي آنها با مطالعة حاضر، شدت كمتر فعاليت ورزشي در مطالعة آنها (60 -40 درصد 1RM) در مقايسه با مطالعة حاضر (75 درصد 1RM) باشد.
به نظر ميرسد از جمله سازوكارها و نظريههاي عمل احتمالي كه از طريق آن ورزشهاي مقاومتي ميتواند موجب توليد آسيب عضلاني شود، تئوري »آسيب تزريق مجدد – ايسكمي« است (1) كه بيانگر آن است كه انقباضهاي عضلاني شديد ممكن است موجب كاهش موقت جريان خون و در دسترس بودن اكسيژن و در نتيجه ايسكمي شود. پس از انقباضهاي (مرحلة انبساط عضلاني) تزريق مجدد خون موجب عرضة فراوان اكسيژن و در نتيجه توليد راديكالهاي آزاد اكسيژن ميشود. استرس و فشارهاي مكانيكي فرضيه و سازوكار بعدي توجيه كنندة افزايش آسيب عضلاني متعاقب فعاليت هاي مقاومتي ميتواند باشد (1). بر اين اساس، ورزشهاي مقاومتي به ويژه انقباضهاي برون گرا موجب آسيب بافت عضلاني و متعاقب آن شروع فرايندهاي التهابي و سرانجام توليد راديكالهاي آزاد اكسيژن و پراكسيداسيون ليپيدي ميشود.
اما در زمينة اثر كافئين بر آسيب عضلاني، نتايج اين پژوهش نشان داد كه تغييرات سطوح كراتين كيناز و لاكتات دهيدروژناز به عنوان شاخص پلاسمايي آسيب عضلاني تحت تأثير مصرف كافئين قرار نگرفت (نمودارهاي 1 و 2) كه اين نتايج همسو با نتايج ماركو و همكاران (2009) و مهدوي و همكاران (2012) است.
ماركو و همكاران تأثير مصرف 5/5 ميلي گرم بر كيلوگرم كافئين بر شاخصهاي آسيب عضلاني پس از دوازده مرحله آزمون دوي سرعت 20 متر را بررسي كردند. نتايج اين پژوهش هيچ اثري از خواص پراكسيداني – آنتياكسيداني كافئين بعد از آزمون آشكار نساخت (22). همچنين مهدوي و همكاران در تحقيقي اثر مصرف 5 ميلي گرم بر كيلوگرم كافئين را متعاقب آزمون وينگت بر شاخصهاي فشار اكسايشي و آسيب عضلاني بررسي كردند. آنها در وهلة اول افزايش معناداري از اين شاخصها متعاقب تست وينگيت مشاهده نكردند. همچنين تفاوت معناداري بين دو گروه كافئين و دارونما مشاهده نكردند (21). از طرفي برخي پژوهشها نشان دادند كه مصرف كافئين از بروز آسيب عضلاني جلوگيري ميكند ياخود ميتواند موجب بروز آسيب عضلاني شود. براي مثال باسيني كامرون و همكاران (2007)، طيمطالعهاي تأثير مصرف كافئين بر آسيب عضلاني ورزشكاران متعاقب فعاليت ورزشي شديد را بررسي كردند. آنها گزارش كردند كه مصرف كافئين موجب كاهش درد در ساق و عضلات پا در طول ورزش شديد ميشود (5). موتل و همكاران (2003) بيان كردند احتمالاً اثر نيروافزايي كافئين علت اصلي كاهش درد در طول ورزش است (26). از طرفي پترسون و همكاران (2007)، افزايش معنادار شاخصهاي آسيب عضلاني را متعاقب مصرف كافئين و فعاليت شديد ورزشي را مشاهده كردند (29).
اين تناقضها ممكن است ناشي از عوامل اثرگذار و مداخلهگر مانند سن، جنس، تفاوتهاي فردي، آمادگي بدني، نوع فعاليت بدني و نحوة مكملدهي باشد. همچنين شدت و مدت فعاليت بدني هم ممكن است از دلايل اصلي وجود تناقض بين پژوهش هاي مختلف باشند.
نتيجهگيري
با توجه به افزايش معنادار غلظت CK و LDH كه يكي از نشانگرهاي اصلي آسيب عضلاني است، نتيجه گرفته ميشود حتي يك جلسه فعاليت مقاومتي ميتواند موجب آسيب عضلاني شود. همچنين مكمل سازي كافئين نميتواند روند آسيب سلولي را مهار كند و از آسيب سلولي ناشي از توليد راديكالهاي آزاد متعاقب يك جلسه فعاليت مقاومتي جلوگيري بهعمل آورد.
تشكر و قدرداني
از دانشجويان عزيزي كه با صبر و حوصله در اين تحقيق شركت كردند تشكر و قدرداني ميشود.

منابع و مĤخذ
آتشك، سيروان؛ شرفي، حسين؛ آذربايجاني، محمدعلي؛ گلي، محمدامين؛ بتوراك، كاوه؛ كريمي، وريا. (1391).
“تأثير مكمل اسيد چرب امگا -3 بر پراكسيداسيون ليپيدي و ظرفيت آنتياكسيداني تام پلاسما متعاقب يك جلسه فعاليت مقاومتي در مردان ورزشكار جوان”. مجلة علمي دانشگاه علوم پزشكي كردستان. دورة هفدهم، ص 59 -51.
شيخ الاسلامي وطني، داريوش؛ مرادي، آرزو. (1391). “پاسخ هورموني، شاخصهـاي آسـيب عضـلاني وغلظت اسيدهاي آمينة پلاسما به دنبال فعاليت مقاومتي حاد همراه بـا مصـرف مكمـلBCAA “. علـومزيستي ورزش. ش 15، ص 62 -45.
كاشــف، مجيــد؛ بنيــان، عبــاس؛ راد، مرتضــي. (1391). “تــأثير مصــرف مكمــل كــراتين و مخلــوطكراتين_كربوهيدرات بر توان بيهوازي و شاخصهاي آسيب سلولي (CK , LDH) در پسـران ورزشـكار
18 -15 ساله”. علوم زيستي ورزشي. ش 13، ص 152 -125.
Avery NG, Kaiser JL, Sharman MJ, Scheett TP, Barnes DM, Gomez AL, et al. (2003). Effects of vitamin E supplementation on recovery from repeaded bouts of resistance exercise. Journal of Strength and Conditoning Research; 17(4): 801-809.
Bassini-Cameron A, Sweet E, Bottino A, Bittar C, Veiga C, Cameron LC. (2007). Effect of caffeine supplementation on haematological and biochemical variables in elite soccer players under physical stress conditions. Br. J. Sports Med; 41: 523-530.
Belviranli M, and Gokbel H. (2006). Acute Exercise Induced Oxidative Stress and Antioxidant Changes. European Journal of General Medicine; 3: 126-131.
Bloomer RJ, Flavo MJ, Schilling BK, and Smith, WA. (2007). Prior Exercise and Antioxidant Supplementation: Effect on Oxidative Stress and Muscle Injury. Journal of the International Society of Sports Nutrition; 4: 9-15.
Brzycki MA. (1995). Practical approach to strength training. 2th Edition. Indianapolis. Master Press; p: 62-65.
Cooper CE, Vollaard NBJ, Choueiri T, Wilson MT. (2002). Exercise, Free Radicals and Oxidative Stress. Biochemical Society Transactions; 30: 280-285.
Deminice R, Sicchieri T, Mialich MS, Milani F, Ovidio PP, Jordao AA (2011). Oxidative stress biomarker responses to an acute session of hypertrophy-resistance traditional interval training and circuit training. J Strength Cond Res; 25(3): 798-804.
Deminice R, Sicchieri T, Payão PO, Jordão AA (2010). Blood and salivary oxidative stress biomarkers following an acute session of resistance exercise in humans.
International Journal of Sports Medicin; 31(9): 599-603.
Devasagayam TPA, Kamat JP, Mohan H, Kesavan PC. (1996). Caffeine as an antioxidant: inhibition of lipid peroxidation induced by reactive oxygen species. BBA Biomembranes; 1282(1): 63-70.
Evans WJ. (2000). Vitamin E, Vitamin C and Exercise. American Journal of Clinical Nutrition; 72: 647-652.
Greer, B.K. (2006). Dissertation: The effects of Branched-chain amino acid supplementation on indirect indicators of muscle damage and performance. ProQuest Information and Learning Company.
Güzel NV, Hazar S, Erbas D. (2007). Effects of different resistance exercise protocols on nitric oxide, lipid peroxidation and creatine kinase activity in sedentary males. J Sport Sci Med; 6: 417- 422.
Howatson G, van someren K. (2008). The prevention and treatment of exercise-induced muscle damage. Sports medicine; 38(6): 483-503.
jakson MJ. (1999). Freeradicalin skin and muscle: damaging agent or signals for adaptation? Proc nutr soc; 58: 673-676.
Krustrup P, Hellsten Y, Bangsbo J. (2004). Intense interval training enhances human skeletal muscle oxygen uptake in the initial phase of dynamic exercise high hut not at low intensities. J Physiol; 559(1): 335-345.
Lenn JON, Uhl T, Mattacola C, Boissonneault G, Yates J, Ibrahim W. (2002). The effects of fish oil and isoflavones on delayed onset muscle soreness. Med Sci Sports Exercise; 34: 1605-1613.
Liu JF, Chang WY, Chan KH, Tsai WY, Lin CL, Hsu MC. (2005). Blood lipid peroxides and muscle damage increased following intensive resistance training of female weightlifters. Ann N Y Acad Sci; 1042: 255-261.
Mahdavi R, Daneghian S, Homayouni A, Jafari A. (2012). Effects of Caffeine Supplementation on Oxidative Stress, Exercise-Induced Muscle Damage and
Leukocytosis. Age (year); 24: 2-65.
Marco M, Anselmo CB, Marcio CX, Jarbas RS, José FFV. (2009). Caffeine Supplementation and muscle damage in soccer players. Brazilian Journal of
Pharmaceutical Sciences; v45, n. 2, abr.
Mcanulty S, Mcanulty L, Nieman D, Morrow J, Utter A, Dumke C. (2005). Effect of resistance exercise and carbohydrate ingestion on oxidative stress Res; 39: 1219–1224.
McArdle WD, Katch FI, Katch VL. (2005), sport & exercise nutrition. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Wilkins; (Series Editor).
McBride JM, Kraemer WJ, McBride TT, Sebastianelli W. (1998). Effect of resistance exercise on free radical production. Med Sci Sports Exer; 30: 67–72.
Motl RW, O’connor PJ, Dishman RK. (2003). Effect of caffeine on perceptions of leg muscle pain during moderate intensity cycling exercise. J Pain; 4: 316-321.
Nevin AG, Hazar S, Erbas D. (2007). Effect of different resistance exercise protocols on nitric oxide, lipid peroxidation and creatine kinase activity in sedentary males. Journal of sport science andmedicine; 6(41): 417-422.
Nieman DC, Henson DA, McAnulty L. (2002). Influence of vitamin C supplementation on oxidative and immune changes after an ultamarathon. J Appl Phyiol; 92: 1970-1977.
Pettersson J, et al. (2007). Muscular exercise can cause highlypathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol; 65(2): 253-259.
Atashak S, Baturak K. (2012). The Effect of BCAA supplementation on serum C – Reactive protein and Creatine Kinase after acute resistance exercise in soccer players. Annals of Biological Research; 3(3): 1569-1576.


پاسخ دهید