اوره 46/7±15/38 18/8±53/33 14/0±11/0 – 013/0* 12
12 *0/027 -0/041±0/061 1/04±0/15 1/09±0/15 كراتينين
12 0/148 -0/036±0/077 4/76±1/09 4/94±1/0 اسيداوريك
گروه
تجربي
(N=13)
12 *0/028 0/05±0/06 96/10±19/53 91/96±21/02 GFR

اوره# 47/7±17/37 83/5±3/35 24/0±01/0 – 091/0 9
9 0/289 0/062±0/16 1/09±0/15 1±0/16 كراتينين
9 0/56 -0/004±0/036 4/73±0/66 4/70±0/67 اسيداوريك
گروه
كنترل
(N=10)
9 0/075 0/90±0/13 100/97±23/99 90/92±24/48 GFR

# مقادير بر حسب ميلي گرم بر دسي ليتر (mg/dl).* تفاوت معني (05/0≤P)

جدول 3. مقايسة درصد تغييرات متغيرها (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) بين گروه تجربي و كنترل در مرحلة پس آزمون
P- Value گروه كنترل M ±SD گروه تجربي M ±SD متغير#
0/133 -0/004±0/036 -0/036±0/077 اسيداوريك
0/065 0/90±0/13 0/05±0/06 GFR
# مقادير بر حسب ميلي گرم بر دسي ليتر (mg/dl).* تفاوت معنا دار (05/0≤P)

بحث و نتيجه گيري
تجزيه وتحليل آماري نشان داد ده هفته تمرين هوازي با شدت 55 تا 85 درصد حداكثر ضربان قلب موجب كاهش معنادار ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطح فاكتورهاي بيوشيميايي اوره و كراتينين خون در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو نسبت به قبل از تمرين شد (جدول 2). اگرچه كاهش مقادير درصد تغييرات فاكتورهاي اندازه گيري شده (ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطوح سرمي اوره، كراتينين و اسيد اوريك) در گروه تجربي در مقايسه با گروهي كه تمرين نميكردند (كنترل) معنا دار نبود، شايد اين نتيجه ناشي از كافي نبودن مدت دورة تمريني، شدت تمرين، حجم تمرين در هر جلسه؛ يا احتمالاً ناشي از مصرف دارو و رژيم غذايي در گروه كنترل باشد (كه خارج از كنترل محقق بودند).
با توجه به نتايج اين پژوهش، مي توان گفت كه احتمالاً اين نوع روش تمريني، روش مناسبي براي كنترل ميزان فيلتراسيون گلومرولي (GFR) و عملكرد كليه بيماران ديابتي است. اين نتايج با نتايج تحقيقات برخي پژوهشگراني كه تأثير ورزش و تمرينات بدني را بر عملكرد كليوي بررسي كرده بودند همسو بود (28،27،25،24)؛ اما با نتايج تحقيقات برخي ديگر از پژوهشگران همسو نبود (33،23)؛ اين اختلاف ممكن است در اثر زمان خون گيري باشد. در طرح تحقيقاتي ما نمونه هاي خوني 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمريني گرفته شد. درحالي كه در طرح تحقيقاتي ديگر نمونه هاي خوني بلافاصله پس از اجراي تمرينات از آزمودنيها گرفته شده است (33). اين علت ممكن است تأثير خود تمرينات ورزشي در متغيرهاي كليوي باشد. همچنان كه در مطالعاتي كه به بررسي تأثير كوتاهمدت تمرينات ورزشي بر دفع پروتئين در ادرار پرداخته شده بود، نتايج نشان داد احتمالاً تغييرات هموديناميك خون كليوي، تغيير نفوذپذيري غشاي پاية گلومرولي، تغييرات بار الكتريكي غشا و اسيديتة خون و همچنين تغييرات هورموني و آنزيمي ناشي از فعاليت ورزشي موجب افزايش نفوذپذيري گلومرولي و اختلال در بازجذب توبولي مي شود كه خود، دفع پروتئين هاي با وزن كم و زياد با منشأ پلاسمايي را در پي دارد (26).
بنابراين رعايت فاصلة زماني حداقل 48 ساعت بين آخرين جلسة تمريني و آزمايشهاي خوني لازم است تا اثر موقتي تمرينات ورزشي بر عملكرد كليوي از بين برود و فقط تأثيرات بلندمدت آن باقي بماند.
اختلاف در نوع آزمودنيها نيز ممكن است از ديگر عوامل اختلاف در نتايج اين پژوهش ها باشد، زيرا بيشتر اين پژوهشها بر روي افراد سالم غيرديابتي انجام گرفته بود. اين افراد از عملكرد كليوي مطلوب برخوردار بودند؛ بنابراين سطوح فاكتورهاي خوني اين آزمودنيها در ابتدا در حد طبيعي بوده است (33،23)، درحالي كه آزمودنيهاي مورد تجربه در اين پژوهش، از ميان جامعة بيماران ديابتي نوع دو انتخاب شده بود. همان طوركه بيان شد، بيماريها و نارساييهاي كليوي يكي از عوارض عمدة بيماران ديابتي است؛ بنابراين ميتوان احتمال داد كه ورزش با كاهش ميزان قند خون از آسيب به دستگاه كليوي جلوگيري كرده و به اين صورت به بهبود عملكرد كليوي و فاكتورهاي موثر در عملكرد كليه در اين بيماران كمك مي كند.
نوع پروتكل تمريني نيز ميتواند از ديگر عوامل اختلاف با پژوهشهاي مذكور باشد. در پژوهش حاضر علاوه بر افزايش ميزان فيلتراسيون گلومرولي و كاهش سطوح اوره و كراتينين و همچنين كاهش جزيي (036/0 درصد) اسيد اوريك در گروه تجربي نسبت به قبل از دورة تمرين، سطوح اين متغيرها (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) پس از پروتكل تمريني در گروه تجربي نسبت به گروه كنترل به ترتيب به مقدار 209/0، 052/0 و 133/0 درصد كاهش داشت، همچنين در مورد ميزان فيلتراسيون گلومرولي نيز افزايش داشته اما اين افزايش نيز معنا دار نبوده است. اگرچه اين تغييرات معنا دار نبود، اين موضوع شايد به مدت و شدت تمرين در هر جلسه ارتباط داشته باشد؛ كوتاهي برنامة تمريني در تحقيق حاضر نيز يكي ديگر از دلايل بيتأثير بودن ورزش بر متغيرهاي خوني اندازهگيري شده در بيماران ديابتي است؛ به عبارت ديگر، اگر تمرينات ما بيش از ده هفته طول مي كشيد، ممكن بود تأثيرات معناداري بر ميزان سطح سرمي فاكتور هاي خون (اوره، كراتينين و اسيد اوريك) در مقايسه با گروه كنترل بگذارد.
همچنان كه در تحقيقي، تمرينات را براي مدت زمان بيشتري ادامه دادند و تأثيرات معناداري را بر روي اسيد اوريك خون گزارش دادند (34). با اين حال، برنامة دههفته اي مزيت مناسب بودن با تعطيلات تابستان را داشت. ساير علل ناهمخواني نتايج اين تحقيقات با يافته هاي ديگر (24،23) را مي توان در زمان، مكان و نوع آبوهوا هنگام فعاليتهاي ورزشي جست وجو كرد، زيرا ورزش در آبوهواي گرم و مرطوب موجب تعريق زياد و دفع موادي از جمله اسيد اوريك ميشود و بدين ترتيب سطح سرمي اين مواد كاهش مييابد. همچنان كه برخي پژوهشها نيز مؤيد اين امر هستند (36،35)، درصورتيكه تمرينات ورزشي مورد استفاده در اين پژوهش در هواي آزاد و روي زمين چمن انجام گرفت كه احتمال تعريق زياد در اثر احتباس هوا در آن بعيد است.
در مجموع براساس نتايج پژوهش مي توان گفت كه ده هفته تمرين هوازي ميزان فيلتراسيون گلومرولي و سطح فاكتور بيوشيميايي اوره را در بيماران مبتلا به ديابت نوع دو بهبود بخشيد. همچنين ميزان فاكتور خوني كراتينين در گروه تجربي بهبود معنا داري يافت، كه اين نتيجه با نتايج ساير مطالعات نيز همخواني دارد. هرچند اين تمرينات تغيير معناداري بر اسيد اوريك نداشت.
سپاسگزاري
بدين وسيله از تمامي شركتكنندگاني كه تا پايان طرح تحقيقاتي در اين پژوهش ما را ياري كردند و همچنين از مسئولان و كاركنان مركز ديابت و آزمايشگاه بيمارستان شهيد بهشتي همدان به خصوص دكتر سيد جواد كياني و آقاي خلوجيني سوپروايزر آزمايشگاه، تشكر و قدرداني مي شود.

منابع و مĤخذ
.1 Praet SF, van Loon LJ. (2007). “Optimizing the therapeutic benefits exercise in type 2 diabetes”. J Appl Physiol, 103: 1113-1120.
.2 Rawal LB, Tapp RJ, Williams ED, Chan C, et al. (2011).” Prevention of type 2 diabetes and its complications in developing countries: A Review”. Int J Behav Med. 4: 18-28.
.3 Esteghamati A, Gouya MM, Abbasi M, Delavari A, Alikhani S, Alaedini F, et al. (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of Iran, national survey of risk factors for non-communicable diseases of Iran”. Diabetes Care, 31: 96-98.
.4 Mueller MJ. (2008).” People with diabetes: a population desperate for movement”. Phys Ther. 88: 1250-1253.
.5 International Diabetes Federation, (2009). “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”. Diabetes Care 33 (1): S62–S69.
.6 American Diabetes Association (ADA), (2010). “Diagnosis and classification of diabetes mellitus”. Diabetes Care, 33: 61-67.
.7 Juan FN, Carmen MF. (2006). “The role of TNF-α in diabetic nephropathy. Pathogenic and therapeutic implications”. Cytokine and Growth Factor Reviews, 17:441-50.
.8 Ronald JS, Glen PK, David HW, Carmen CS. (2005). “Physical activity/exercise and type 2 diabetes”. Diabetes Spectrum, 18:88-101.
.9 Patricia J. Allen (2012). “Creatine metabolism and psychiatric disorders: Does creatine supplementation have therapeutical value?”. Neuroscience and Behavioral Reviews, 36:1442-1462.
.01 Peirce NS. (1999). “Diabetes and exercise”. Br J Sport Med, 33:161-72.
.11 Lippi G and et al (2008). “Acute variation of estimated glomerular filtration rate following a half-marathon run”. Int J Sports med, 29: 948-951.
.21 Chad D, Touchberry, Ernsting M, Haff G, Kilgorel (2004). “Training alteration in elite cyclists may cause tranisient changes in glomerular filtration rate”. J sports science med, 3 (1); 28-38.
.31 Jacques R, Poortmans and michel ouchinskg (2006). “Glomerular filtation Rate and Albumin Excretion after Maximal Exercise in Aging Sedentary and Active men”. J Geron, 11 (61): 1181-1185.
.41 Tseng CH (2005). “Correlation of uric acid and urinary albumin excretion rate in patients with type 2 diabetes mellitus in Taiwan”. Kidney Int, 68(2): 796-801.
.51 Nagahama K, Inoue T, Iseki K, Touma T, Kinjo K, Ohya Y, et al (2004). “Hyperuricemia as a predictor of hypertension in a screened cohort in Okinawa, Japan”. Hypertens Res, 27(11): 835

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.61 Tseng CH (2004). “Independent association of uric acid levels with peripheral arterial disease in Taiwa-nese patients with Type 2 diabetes”. Diabet Med, 21(7): 724-9.
.71 Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al (2002). “A role for uric acid in the progression of renal disease”. J Am Soc Neph-rol, 13(12): 2888-97.
.81 Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH, Kanellis J, Watanabe S, Sanchez-Lozada LG, et al (2003). “Hyper-uricemia causes glomerular hypertrophy in the rat”. Am J Nephrol, 23(1): 2-7.
.91 Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamari’a J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al (2005). “Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats”. Kidney Int, 67(1): 237-47.
.02 Bo S, Cavallo-Perin P, Gentile L, Repetti E, Pagano G (2001). “Hypouricemia and hyperuricemia in type 2 diabetes: two different phenotypes”. Eur J Clin Invest, 31(4):
318-21.
.12 Wun YT, Chan CS, Lui CS (1999). “Hyper uricemia in type 2 diabetes mellitus”. Diabetes Nutr metab, 12(4): 286-91.
.22 Nahid Bijeh, Samaneh Farahati (2013). “The Effect of Six Months of Aerobic training on Renal Function Markers in Untrained Middle-Aged Women”. International Journal of Sport Studies. 3 (2), 218-224,
.32 Ramezanpour MR, Hejazi SM, Mottaghy Shahri S, Kianmehr M, Mottaghy Shahri MR (Aut 2013). “Comparison the effect of interval, continuous and parallel aerobic exercise on urea, uric acid and creatinine of urine level”. Quart Horizon Med Sciences, 19(3): 137141 [Persian].
.42 Rafati Fard M, Taghian F, Pakfetrat M, Daryanoosh , mohammadi H (2011 Dec). “The Effect of aerobic training on the Amount of GFR and excreted of Creatinine in Patients with Chronic kidney”. J Army Univ Med Sci, 9(4): 264-270 [Persian].
.52 Doustar Y, Salehi I, Mohammadi M, Mohajeri D, Hashemi M (2008). “Study effect Treadmill Training on neuropathy in experimental diabetes rats”. J scie Med Azad Univ, 17(4): 187-192 [Persian].
.62 Gaeini AA, Hoseini A, Samadi A (Aut 2011). “Compare of Excretion Urinary Protein in two Protocol semi-Football and solemn-football”. J Metabolic Physical Sport, 2: 99-106 [Persian].
.72 Elena G, Klans L (2006). “Leukocyte recruitment and vascular injury in diabetic nephropathy”. Am Soci Nephro, 17:368-377.
.82 Keen H, Viberti GC (1981). “Genesis and evolution of diabetic nephropathy”. J Clin Pathol, 34:1261-66.
.92 American College of Sports Medicine (2009). “Progression models in resistance training for healthy adults”. Medicine & Science in Sports & Exercise, 41: 687–708.
.03 Ebbeling CB, Ward A, Puleo EM, Widrick J, Rippe JM (1991). “Development of a single-stage submaximal treadmill walking test”. Med Sci Sports Exerc. 23(8):966-73.
.13 Levey A S, Coresh J, Balk E. Kausz AT, Levin A, Steffes MW, Hogg R J, Perone R D, Lau J, Eknoyan G (2003). “National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney disease: Evaluation, Classification and stratification”. Annals of internal medicine, 2: 137-147.
.23 Cohen J (1977). “Statistical Power Analysis for Behavioral Sciences”. 2thed. New York, Academic Press, P. 19-20.

.33 Daneshmandi , H, Bambaeichim , E , Rahnama , N (2013). “Effect of Eight Weeks Running Continuous Training on Some Indicators Damages Urinary System Following Acute Exercise Session”. Olympic quarterly, 62(Issue 2), P. 7-20 [Persian].


پاسخ دهید