گروه (سال) (Kg) (cm) بدن (BMI) آزمودنيها
12 24/46±0/66 75/41± 2/64 175/58±3/05 18/66±0/77 زعفران
12 23/99±0/69 72/30±2/75 173/60±3/50 18/80±0/77 ايندومتاسين
15 23/72±0/44 72/33±3/13 174/60±4/23 19/33±1/35 كنترل

مقياس بصري درد آنالوگ
پيش از ايجاد كوفتگي، هيچ يك از گروهها اعلام درد نداشتند. با اين حال مقايسة درد در گروههاي زعفران و كنترل و همچنين ايندومتاسين و كنترل در مرحلة زماني 24 ساعت (0001/0P<)، 48 ساعت (0001/0P<) و 72 ساعت (0001/0P<) بعد از ايجاد كوفتگي عضلاني تفاوت معناداري مشاهده شد
(شكل 1). تغييرات درون گروهي نشان داد گروه زعفران در تمام مراحل فاقد درد با مقياسVAS است
(0001/0P<). گروه ايندومتاسين در 24 (005/0P<) و 48 ساعت (005/0P=) پس از كوفتگي احساس درد معناداري داشتند، ولي 72 ساعت بعد فاقد درد بودند. بيشترين اندازة اثر متعلق به گروه زعفران در مقايسه با كنترل و در مرحلة زماني 48 ساعت بعد از تمرين بود (919/7Cohen’s d=).

شكل 1. ميزان درد طبق معيار VAS (10 -0) در گروههاي سهگانه طي پنج مرحلة آزمون
*** تفاوت معنا دار در سطح 0001/0P< نسبت به گروه كنترل

حداقل تحمل درد فشاري
تحمل درد فشاري تمام گروهها در مرحلة قبل از ايجاد كوفتگي 100 درصد فرض شد. بلافاصله پس از ايجاد كوفتگي آستانة تحمل درد فشاري در تمام گروهها كاهش يافت و تفاوت آن با گروه كنترل معنادار بود. بين گروههاي زعفران و كنترل در مرحلة زماني بلافاصله (05/0P<)، 24، 48 و 72 ساعت (0001/0P<) بعد از تمرين برونگرا و بين گروه كنترل و ايندومتاسين در مرحلة زماني بلافاصله
(005/0P=)، 48 و 72 ساعت (0001/0P<) پس از تمرين برون گرا تفاوت معناداري وجود داشت. همچنين نتايج گروه زعفران در مرحلة بلافاصله بعد از تمرين 5/11 درصد كاهش در حداقل تحمل درد فشاري را داشت و در مراحل بعدي درصد تحمل درد فشاري به 100 درصد افزايش يافت. گروه ايندومتاسين در مرحلة زماني بلافاصله و 24 ساعت بعد بهترتيب 52/10 و 92/5 درصد كاهش تحمل درد فشاري داشت و در مراحل 48 و 72 ساعت، درصد تحمل درد فشاري به 100 درصد افزايش يافت.
گروه كنترل در مرحلة زماني بلافاصله، 24، 48 و 72 ساعت پس از تمرين به ترتيب 1/24، 5/53، 05/51 و 3/47 درصد كاهش حداقل تحمل درد را نشان داد (شكل 2). بيشترين اندازة اثر متعلق به دو گروه زعفران (653/9Cohen’s d=) و ايندومتاسين (653/9Cohen’s d=) در مقايسه با كنترل در مرحلة زماني 48 ساعت بعد از تمرين بود. اين در حالي بود كه فقط گروه زعفران طي سه مرحلة زماني 24، 48 و 72 ساعت كاملاً احساس بيدردي داشت.

شكل 2. تغييرات حداقل تحمل درد فشاري (%) در گروههاي سه گانه طي پنج مرحلة آزمون
*** تفاوت معنا دار در سطح 0001/0P<
** تفاوت معنا دار در سطح 005/0P< ǂ تفاوت معنا دار در سطح 05/0P<

د) حداكثر تحمل درد فشاري
پيش از تمرين تمامي گروهها در حداكثر فشار وارده به ران نيز داراي حداكثر 100/0 تحمل درد بودند.
بين گروههاي زعفران و كنترل در مرحلة زماني بلافاصله (05/0P=)، 24، 48 و 72 ساعت (0001/0P<) پس از تمرين برونگرا تفاوت معناداري مشاهده شد. بين گروه كنترل و ايندومتاسين در فاصلة زماني بلافاصله بعد اختلاف معناداري وجود نداشت، ولي در مراحل زماني 24، 48 و 72 ساعت (0001/0P<) پس از تمرين برونگرا تفاوت معنادار بود. نتايج نشان داد گروه مصرف كنندة زعفران در تمام مراحل اندازه گيري، 100 درصد تحمل درد را دارند. درگروه ايندومتاسين در مرحلة بلافاصله پس از تمرين حداكثر تحمل درد نسبت به قبل 46/4 درصد كاهش يافت و 54/95 درصد تحمل درد فشاري داشت، ولي در فواصل زماني 24، 48 و 72 ساعت پس از تمرين حداكثر تحمل را نشان داد. گروه كنترل در مرحلة بلافاصله 5/8 درصد كاهش تحمل حداكثر درد را داشت و تحمل درد در 24، 48 و 72 ساعت بعد كاهش بيشتري يافت (به ترتيب 4/45، 6/39 و 7/31 درصد) (شكل 3). بيشترين اندازة اثر متعلق به دو گروه زعفران (577/6Cohen’s d=) و ايندومتاسين (577/6Cohen’s d=) در مقايسه با گروه كنترل در مرحلة زماني 48 ساعت بعد از تمرين بود، اين در حالي بود كه فقط گروه زعفران در تمام مراحلكاملاً بيدرد بود.

شكل 3. تغييرات حداكثر تحمل درد فشاري (%) در گروههاي سهگانه طي پنج مرحلة آزمون
*** تفاوت معنا دار در سطح 0001/0P<

** تفاوت معنا دار در سطح 05/0P<

ذ) اندازة محيط ران
بين گروه هاي زعفران و كنترل در مرحلة زماني بلافاصله (539/0P=)، 24 ساعت (11/0P=) و 72 ساعت (132/0P=) پس از تمرين برونگرا تفاوت معناداري مشاهده نشد، ليكن 48 ساعت پس از تمرين برونگرا محيط ران به طور معناداري افزايش داشت (05/0P<). بين گروه ايندومتاسين و كنترل در تمام مراحل اندازهگيري تفاوت معناداري مشاهده نشد (348/0P=) (جدول 2). نتايج درون گروهي نشان داد در گروه دريافتكنندة زعفران اندازة محيط ران در مرحلة زماني بلافاصله پس از تمرين برونگرا افزايش يافت (0001/0P<) و سپس در فواصل زماني 24، 48 و 72 ساعت به حالت اوليه بازگشت و اختلاف معنادار نبود (000/1P=)، اما در گروه كنترل در مرحلة زماني بلافاصله، 24، 48 (0001/0P<) و 72 ساعت (001/0P<)، نسبت به قبل از تمرين برونگرا (مبنا) افزايش نشان داد. در گروه ايندومتاسين در مرحلة زماني بلافاصله (0001/0P<) و بعد افزايش يافت و در مرحلة زماني 48 و 72 ساعت به اندازة اوليه بازگشت، اما تفاوت دو گروه معنادار نبود (150/0P=). بيشترين اندازة اثر متعلق به گروه زعفران درمقايسه با كنترل در مرحلة زماني 48 ساعت پس از تمرين بود (843/0Cohen’s d=).

جدول 2. نتايج آزمون تي مستقل براي اندازة محيط ران (cm) بين گروههاي سهگانه طي پنج مرحلة
(mean±SD) آزمون
72 ساعت بعد 48 ساعت بعد 24 ساعت بعد بلافاصله بعد پيش از كوفتگي گروه
53/0±4/91 53/0±4/91 53/0±4/87 54/5±4/94ǂ 53/0±4/91 زعفران
54/0±4/72 54/0±4/72 54/7±4/72 56/6±5/51ǂ 54/1±4/70 ايندومتاسين
55/9±4/75Ɨ 57/1±4/81ǂ 56/2±5/15ǂ 55/7±5/24ǂ 53/8±4/83 كنترل
ǂ تغييرات معنادار نسبت به مرحلة زماني مبنا 0001/0P< Ɨ تغييرات معنادار نسبت به مرحلة زماني مبنا 001/0P<

بحث و نتيجهگيري
با توجه به مصرف هفتروزة زعفران و ايندومتاسين و ادامة مصرف زعفران، ايندومتاسين و كنترل در طي 24، 48 و 72 ساعت پس از ايجاد كوفتگي عضلاني ميتوان نتايج اين تحقيق را علاوه بر تأثيرات پيشگيرانة آن، به تأثيرات درماني زعفران نيز نسبت داد. تحقيق حاضر نخستين مطالعه در خصوص مصرف زعفران و مقايسة آن با داروي ايندومتاسين براي پيشگيري و درمان درد و التهاب در كوفتگي عضلاني تأخيري است. يافتههاي پژوهش نشان داد كه زعفران بيش از ايندومتاسين در كاهش درد و التهاب كوفتگي عضلاني تأخيري مؤثر است.
مصرف خوراكي زعفران موجب احساس بيدردي شد، بهنحوي كه در آزمون سنجش درد VAS و نيز حداكثر تحمل درد فشاري در تمام نوبتهاي مطالعه فاقد درد بودند. گروه زعفران در آزمون حداكثر تحمل درد فشاري، در مرحلة زماني بلافاصله بعد از تمرين برونگرا، درد جزيي را تجربه كرد، ولي شدت درد در مقايسه با گروههاي ديگر به طور چشمگير و معناداري كمتر بود. نتايج آزمونهاي سنجش درد در گروه زعفران نسبت به ايندومتاسين نيز نشان داد كه گروه زعفران بيشترين اندازة اثر در آزمونهاي درد را دارد.
تحقيقات پيشين بر آثار ضددردي عصارة زعفران در موش كوچك آزمايشگاهي نسبت به داروهايضددرد رايج تأكيد دارد و نيز ثابت شده كه عصارة زعفران، ادم ناشي از قرار دادن كتان آغشته به گزيلندر زير پوست گوش موش را مهار كرده است (30). جمال شمس و همكاران (1388) در تحقيقي نشاندادند كه تجويز عصارة آبي كلالة زعفران به موشهاي ماده موجب القاي بيدردي در اين حيوانات شده است (8). اين اثر در تحقيق حسينزاده و همكاران (2002) نيز تأييد شده است (30). با توجه به اينكه در تحقيق جمال شمس، درد نخاعي بررسي شده، اين نظريه را مطرح كرده كه عصارة زعفران آثار ضددرد را اغلب از طريق نخاع اعمال ميكند. تحقيق حسينزاده (2007) در خصوص تعيين اثر حفاظتي سافرانال (يكي از مواد مؤثرة زعفران) بر روي تشنج ناشي از pentylentetrazol در موش صحرايي نشان داد كه زعفران مكانيزم اثر ضددردي خود را از طريق رسپتورهاي گابائرژيك و اوپيوئيدي اعمال ميكند (29). عصارة زعفران با سيستم دوپاميني مغز نيز تداخل دارد و اثر آن را كاهش ميدهد و نقش اين سيستم در بيدردي نيز به اثبات رسيده است (57، 8).
نوربالا و همكاران (2005) نتيجه گرفتند كه مواد متشكلة زعفران در حيوانات آثار ضدالتهابي دارند
(41). نصري و همكاران (1389) در تحقيق دربارة تركيبات زعفران و توانايي مهار درد و التهاب نتيجهگيري كردند كه سافرانال يا تركيباتي از عصارة الكلي زعفران با اتصال به گيرندههاي درد در نواحي مختلف دستگاه عصبي و مهار آن، در القاي بي دردي در موشهاي نر كوچك آزمايشگاهي مؤثر است (13). تحقيقات قبلي نيز اثر تجويز عصارة زعفران و ايندومتاسين را بر فاز حاد و مزمن درد بررسي و اظهار كردند كه سازوكار اثر ايندومتاسين از طريق مهار آنزيم سيكلواكسيژناز موجب مهار توليد پروستاگلاندين ها ميشود (2) و اين اثر براي ايندومتاسين در تحقيقات قبلي هم تأييد شده است (23، 3). از طرف ديگر، عصارة زعفران از مسيري ديگر و احتمالاً با مهار گيرنده هاي NMDA گلوتاماتي و نيز مهار آنزيم نيتريك اكسايد سنتتاز تأثيرات ضدالتهابي و ضددردي خود را ايجاد ميكند (2). مطالعات گذشته نشان داده كه مهار درد حاد پس از تجويز عصارة اتانولي زعفران بهدليل وجود سافرانال است (13). شايان ذكر است سافرانال كه مسئول عطر مخصوص زعفران است، تأثيرات ضدافسردگي نيز دارد
(28). نتايج تحقيقات ديگر نشان داده كه عصارة الكلي زعفران، سافرانال و كروسين، همگي قادر به مهار التهاب ناشي از تزريق فرمالين در موش نر كوچك آزمايشگاهي اند و اثربخشي عصارة زعفران، بسيار بيشتر از تجويز كروسين يا سافرانال است (13).
در شرايط التهاب بافتي، مقدار آدنوزين به علت خواص ضددردي و ضدالتهابي آن افزايش مييابد وتأثيرات ضددردي آن نيز از طريق گيرندة 1A آدنوزيني اعمال ميشود. گيرندة 1A آدنوزيني بر رويپايانههاي اعصاب حسي اثر ميكند و سبب مهار آدنيل سيكلاز شده و از اين طريق CAMP را نيز كاهشميدهد و موجب حالت بيدردي ميشود (53). احتمال دارد مصرف زعفران از طريق مهار گيرندههاي پيشسيناپسي آدنوزيني موجب كاهش درد در عضلات شود (27).
شايان توضيح است كه استرس مكانيكي در كوفتگي عضلاني تأخيري موجب آسيب غشاي برخي تارهاي عضلاني شده (37)، متعاقب آن موجب اختلال در هموستاز كلسيم از منابع خارجسلولي و فعال شدن متابوليسم اسيد آرشيدونيك ميشود (19). متابوليسم اسيد آرشيدونيك موجب حساس كردن تارهاي عصبي آوران نوع III و IV به تحريكات شيميايي و مكانيكي و افزايش ادراك درد عضلاني ميشود (56، 54). ليو (2005) نشان داد كه زعفران ميتواند بهطور معناداري موجب مهار اثر نوراپي نفرين و كلريد پتاسيم در ورود يون كلسيم از طريق كانالهاي كلسيمي وابسته به ولتاژ در موش صحرايي شود (36). نتايج تحقيق بسكابادي (2008) نشان داد كه زعفران بر كانالهاي كلسيمي قلب خوكچة هندي، اثر مهاري شايان ملاحظه در مقايسه با ديلتيازم داشته است (18). بنابراين احتمال دارد در تحقيق حاضر مصرف دهروزة زعفران موجب جلوگيري از ايجاد اختلال در هموستاز كلسيم از منابع خارجسلولي و ممانعت از فعال شدن متابوليسم اسيد آرشيدونيك و توليد پروستاگلاندينها شده و در نهايت با جلوگيري از حساس كردن تارهاي عصبي آوران نوع III و IV موجب احساس بي دردي شود.
نتايج تحقيق حاضر در آزمون سنجش درد فشاري در گروه ايندومتاسين نشان داد كه در اين گروه ميزان درد، 24 ساعت پس از فعاليت برون گرا افزايش معناداري دارد، درحاليكه در زمانهاي 48 و 72 ساعت پس از فعاليت، افزايش درد معنادار نبود. در سنجش درد با مقياس VAS گروه ايندومتاسين فقط در 72 ساعت بعد كاملاً بيدرد بود. نتايج تحقيق ترتيبيان و همكاران (1388) با استفاده از مصرف روزانه 75 ميليگرم داروي ايندومتاسين به مدت 7 روز بر علائم بيوشيميايي و ظاهري كوفتگي عضلاني تأخيري در مردان غيرورزشكار (3) در مقايسه با نتايج داروي ايندومتاسين در تحقيق حاضر بيانگر مؤثرتر بودن مصرف ده روزة اين داروست. به نظر ميرسد كه تأثيرات ضددردي و ضدالتهابي ايندومتاسين در تحقيق حاضر تحت تأثير مقدار و افزايش طول دورة مصرفي دارو قرار گرفته باشد. همچنين تحقيقات نشان داده تزريق داروي ايندومتاسين قبل، حين و بعد از انقباض برون گرا در خرگوشها، از پيشرفت نشانههاي كوفتگي عضلاني تأخيري و به وجود آمدن نقطة حساس به درد جلوگيري كرده است (32). با توجه به مقايسة انجامگرفته بين دو نوع سنجش درد ادراكي و فشاري در پژوهش حاضر احتمالميرود بهترين روش سنجش درد در مطالعات پيشگيري و درمان كوفتگي عضلاني، سنجش درد فشاريباشد. در تحقيق زينلي و همكاران (1388) و ساير تحقيقات، فقط آستانة درد فشاري عضله ثبت شدهاست (7)، اما در تحقيق حاضر در دو مرحلة ابتدا مقدار فشاري كه موجب ايجاد درد شده ثبت و در ادامه حداكثر تحمل به درد فشاري تعيين شد. هرچند تقريباً نتايج درد VAS با سنجش درد فشاري داراي الگوي مشابهي بود، بايد گفت كه فقط روش درد فشاري حساسيت لازم را براي آشكار شدن درد در مرحلة زماني بلافاصله پس از تمرين برونگرا در گروه زعفران را داراست. نتايج اندازهگيري محيط ران، مختصري التهاب را در بافت عضلاني ران نشان ميدهد، ازاين رو بهدليل وجود التهاب روش تعيين درد فشاري توانسته است در دو سطح مختلف، احساس درد را ارزيابي كند.
نتايج بررسي درون گروهي نشان داد كه مصرف زعفران تأثير معناداري بر محيط ران و جلوگيري از التهاب در مراحل 24، 48 و 72 ساعت بعد از تمرين برون گرا دارد. در گروه دريافتكنندة زعفران فقط در مرحلة زماني بلافاصله پس از تمرين (94/4±5/54 سانتي متر)، شاهد افزايش اندازة محيط ران نسبت به پيش از انجام پروتكل برونگرا (91/4±0/53 سانتي متر) بوديم و در ساير مراحل اندازهگيري تغييري مشاهده نشد. در اين گروه اندازة ران در فاصلة زماني بلافاصله بعد از تمرين برونگرا افزايش (0001/0P<) و سپس در فواصل زماني 24، 48 و 72 ساعت بعد، كاهش يافت و به حالت اوليه بازگشت
(000/1P=)، اما در گروه كنترل در تمام مراحل زماني نسبت به قبل از تمرين برون گرا افزايش محيط ران مشاهده شد. بهنظر ميرسد كه تأثيرات ضدالتهابي زعفران در اين تحقيق تحت تأثير مقدار و همچنين نوع مصرف باشد. مهار التهاب و درد در رات در تست فرمالين توسط عصارة الكلي زعفران (13) به مهار آنزيم سيكلواكسيژناز كه آنزيم اصلي توليدكنندة پروستاگلاندينها در بدن است، نسبت داده شده و نيز احتمال داده شده كه تركيباتي از زعفران موجب تحريك رها شدن هورمونهاي گلوكوكورتيكوئيدي از قسمت قشري غدة فوق كليه ميشود و بدين طريق موجب جلوگيري و مهار درد و التهاب ميشود (13). در نظريهاي ديگر با توجه به روند توليد راديكال هاي آزاد به دنبال تمرين برون گرا، برخي محققان معتقدند كه مصرف آنتياكسيدانها موجب كاهش راديكال هاي آزاد ميشود و ازاين رو واكنش هاي التهابي و فرايند آسيب سلول را به تأخير مياندازد يا آن را متوقف مي كند. با توجه به دارا بودن تأثيرات آنتياكسيداني زعفران به واسطة وجود كروسين، سافرانال، كاروتنوئيدها، فلاونوئيدها و نيز كروستين (12،15،43) و با توجه به اينكه مصرف عصارة زعفران مانع كاهش آنزيمهاي سوپراكسيد ديسموتاز (SOD)، كاتالاز (CAT) و گلوتاتيون پراكسيداز (GPX) مي شود (12) و اينآنزيمهاي آنتياكسيداني اولين سد دفاعي را در مقابل انواع اكسيژن فعال (ROS) تشكيل مي دهند (6)، تا حدي ميتوان آثار مثبت زعفران را به آثار آنتي اكسيداني آن مرتبط دانست. با وجود اين تحقيقات مشابه در زمينة تأثيرات پيشگيري كنندة مواد آنتياكسيداني مانند ويتامين E وC (1،50) نتوانسته است مشابه با تحقيق حاضر علائم DOMS را مهار كند. نتايج تحقيق معمارباشي (1391 و 2011) با استفاده از گياه خرفه كه حاوي مواد آنتياكسيداني و اسيدهاي چرب غير اشباع امگا-3 است، در مقايسه با نتايج تحقيق حاضر بيانگر تأثير بيشتر زعفران نسبت به عصارة خرفه در پيشگيري از ايجاد DOMS است (10،38). نتايج درون گروهي ايندومتاسين نيز نشان داد كه در مرحلة زماني بلافاصله (0001/0P=)، و
24 ساعت بعد اندازة محيط ران افزايش و در مراحل زماني بعد كاهش يافت و به مقدار اوليه رسيد، اما اين تغيير معنادار نبود (150/0P=). ترتيبيان و همكاران (1388) و نيز ايتو و همكاران (2002) اعلام داشتند كه داروي ايندومتاسين به دليل تأثير بر غشاهاي سلولي، مسيرهاي سيكلواكسيژناز 2 و ليپواكسيژناز 5 را كه به ترتيب موجب توليد ترومبوكسان و پروستاگلاندينهاي سري 2 ميشوند و لوكوترينهاي سري 4 را كه تأثيرات التهابي شديد ايجاد ميكند، مهار ميكنند و در عوض موجب توليد ترومبوكسان و پروستاگلاندينهاي سري 3 از مسير سيكلواكسيژناز 2 و لوكوترين سري 5 از ميسر ليپواكسيژناز 5 كه خواص ضدالتهابي كمتري نسبت به فراوردههاي مسير قبلي دارند، ميشوند.
ترومبوكسان و پروستاگلاندينهاي حاصل از مسير سيكلواكسيژناز 2 و لوكوترين حاصل از مسير ليپواكسيژناز 5 از طريق افزايش آستانة درد در تارهاي عصبي آوران VI و IIIنسبت به محركهاي شيميايي و مكانيكي، ميزان درد ادراك شده توسط فرد را كاهش ميدهند (3،32).
اين تحقيق بديع پيشنهاد ميكند كه مصرف خوراكي زعفران ميتواند به ميزان زيادي در پيشگيري و احتمالاً درمان سندروم كوفتگي عضلاني تأخيري مؤثر باشد و بهدليل تأثير قويتر از ايندومتاسين و وجود عوارض دارويي داروهاي ضدالتهابي، توصيه ميشود از زعفران استفاده شود. با توجه به اينكه تاكنون اطلاعات كافي براي توجيه تأثيرات زعفران در پيشگيري و درمان كوفتگي حاد و تأخيري وجود ندارد (39)، تعيين سازوكار هاي تأثير زعفران در پيشگيري از كوفتگي عضلاني نيازمند تحقيقات گستردهتري است.
تقدير و تشكر
بدين وسيله از دانشگاه محقق اردبيلي بهدليل پشتيباني مالي پاياننامة دانشجويي و امكانات آزمايشگاهي سپاسگزاريم. همچنين به طور ويژه از دانشجويان شركت كننده در اين فعاليت تحقيقي تشكر ميشود.

منابع و مĤخذ
ابراهيم، خسرو؛ رحمانينيا، فرهاد؛ طالبي، الهه (1380). “بررسي تأثير دو شيوة مصرف ويتامين C بر ميزان دامنة حركتي و قدرت برون گراي عضلات تاكنندة آرنج پس از كوفتگي عضلاني تأخيري”.
نشرية حركت. (7) ص 76-67.
اربابيان، صديقه؛ ايزدي، حميدرضا؛ قشنوي، حسن. (1388). “تأثير عصارة آبي گياه زعفران بر درد مزمن ناشي از تست فرمالين در موش كوچك آزمايشگاهي ماده”. مجلة كوثر، (18) ص 18-11.
ترتيبيان، بختيار؛ درفشي، بهروز؛ حاجيزاده ملكي، بهزاد؛ توفيقي، اصغر. (1388). “تأثير مصرف داروي ايندومتاسين بر علائم بيوشيميايي، عملكردي و ظاهري كوفتگي عضلاني تأخيري ناشي از انقباضات اكسنتريك در مردان غير ورزشكار”. مجلة علوم زيستي ورزش، (3) ص 110 -93.
جعفري، افشار؛ پوررضي، حسن؛ زماني ثاني، سيد حجت. (1389). “تأثير تمرين مقاومتي با دو شدت متفاوت (50 و 70 درصد يك تكرار بيشينه) بر شاخصهاي DOMS در مردان غيرورزشكار”.
پژوهش در علوم ورزشي، (26) ص 60-45.
دريانوش، فرهاد؛ حسينزاده، خديجه؛ حقيقي، مسعود. (1391). “تأثير مصرف كوتاه مدت عصارة زنجبيل بر كوفتگي عضلاني تأخيري پس از يك جلسه تمرين در دختران”. نشرية فيزيولوژي ورزشي، (13) ص 108 -89.
رحمانينيا، فرهاد؛ بابايي، پروين؛ نخستين روحي، بابك. (1386). “پيشگيري و درمان كوفتگي عضلاني”. انتشارات دانشگاه شمال، چ اول، ص 90 -16.
زينلي، سجاد؛ رضا نژاد، صابر؛ مرندي، سيد محمد؛ خيام باشي، خليل. (1388). “بررسي تأثير ارتعاش جهت كاهش درد عضلاني تأخيري قبل از تمرين درماني”. مجلة دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد صدوقي يزد، (17) ص 194 -184.
شمس، جمال؛ مولوي، صفيه؛ مرجاني، صديقه؛ كمالينژاد، محمد؛ زردور، حميراء؛ صحرائي، هدايت؛ نوروززاده، علي. (1388). “كاهش بيان تحمل به مورفين توسط عصارة آبي كلالة زعفران Crocus)
(sativus “. مجلة فيزيولوژي و فارماكولوژي، (13) ص 178 -170.
گايتون، هال. (1391). “فيزيولوژي پزشكي گايتون و هال”. ترجمة اصغر قاسمي، مسلم، محمدي، ويرايش دوازدهم، تهران، انتشارات خسروي، ص 63-58.
معمار باشي، عباس؛ عابديني، فرهاد. (1391). “تأثير مصرف خوراكي عصارة گياه خرفه بر كوفتگي عضلاني تأخيري”. نشرية فيزيولوژي ورزشي، (14) ص 106-91.
معمارباشي، عباس؛ رجبي، علي. (1391). “تأثير ده روز مصرف خوراكي زعفران بر علائم بيو شيميايي و عملكردي كوفتگي عضلاني تأخيري”. پژوهش در علوم ورزشي، (18) ص 66-53.
مهاجري، داريوش؛ دوستار، يوسف؛ رحماني، جعفر. (1388). “بررسي تأثيرات آنتياكسيداني عصارة الكلي زعفران در مقابله با سميت كبدي ريفامپين”. مجلة گوارش، (14) ص 218-211.
نصري، سيما؛ حسيني، ياسمن؛ صحراي، هدايت. (1389). “مهار درد و التهاب ناشي از تست فرمالين در موش نر كوچك آزمايشگاهي با عصارة اتانولي زعفران و اجزاي آن كروسين و سافرنال”.
مجلة كوثر، (15) ص 195-189.
معمارباشي عباس؛ رجبي علي. (1392). “تأثير ده روز مصرف خوراكي زعفران بر علائم بيوشيميايي و عملكردي كوفتگي عضلاني تأخيري”. فيزيولوژي ورزشي، (18) ص 66-53.
.51 Abdullaev, F.I. (2002). “Cancer chemopreventive and tumoricidal properties of saffron (Crocus sativus L.) ”. Experimental Biology and Medicine, (227): pp: 20-25.
.61 Armstrong, R.B. (1984). “Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review”. Medicine & Science in Sports & Exercise, (16): pp: 529-538.
.71 Assimopoulou, A.N., Sinakos, Z., Papageorgiou, V.P. (2005). “Radical scavenging activity of Crocus sativus L. extract and its bioactive constituents”. Phytotherapy Research, 19(11): pp: 997-1000.
.81 Boskabady, M.H., Shafei, M.N., Shakiba, A.S., Sefidi, H. (2008). “Effect of aqueousethanol extract from Crocus sativus (saffron) on guinea-pig isolated heart”. Phytotherapy Research, 22(3): pp: 330-334.
.91 Brotto, M.A., Nosek, T.M. (1996). “Hydrogen peroxide disrupts Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum of rat skeletal muscle fibers”. Journal of Applied Physiology, 81(2): pp: 731-737.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.02 Brown, S.J., Child, R.B., Day, S.H., Donnelly, A.E. (1997). “Indices of skeletal muscle damage and connective tissue breakdown following eccentric muscle contractions”.
European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, (75): pp: 369-374.
.12 Clarkson, P.M., Hubal, M. (2002). “Exercise-induced muscle damage in humans”. American journal of physical medicine & rehabilitation, 81(11): pp: S52-S69.
.22 Declan, A.J., Connolly, J., Stephen, P., Sayers, S.E., McHugh, M.P. (2003). “Treatment and prevention of delayed onset muscle soreness”. The Journal of Strength & Conditioning Research, (17): pp: 197-208.
.32 Dubuisson, D., Dennis, S.G. (1977). “The formalin test: Aquantitative study of the analgesic effects of morphine, mepridine and brainstem stimulation in rats and cats”. Pain, (4): pp: 161-174.
.42 Eston, R., Petens, D. (1999). “Effects of cold water immersion on the symptoms of exercise-induced muscle damage”. Journal of sports sciences, 17(3): pp: 231-238.
.52 Ganong, W.F. (2005). “Review of Medical Physiology”. 22nd ed. McGraw-Hill, New York: pp:385-393.
.62 George, S.Z., Dover, G.C., Wallace, M.R., Sack, B.K., Herbstman, D.M., Aydog, E., et al. (2008). “Biopsychosocial influence on exercise-induced delayed onset muscle soreness at the shoulder: pain catastrophizing and catechol-o-methyltransferase (COMT) diplotype predict pain ratings”. The Clinical journal of pain, (24): pp: 793-801.
.72 Greer, F., Hudson, R., Ross, R., Graham, T. (2001). “Caffeine ingestion decreases glucose disposal during a hyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans”. Diabetes, 50(10): pp: 2349-2354.
.82 Hosseinzade, H., Karimi, G., Niapoor, M. (2004). “Antidepressant effect of Crocus sativus L. stigma extracts and their constitutes, crocin and safranal, in mice”. Journal of Medicinal Plants, (11): pp: 48-58.
.92 Hosseinzadeh, H., Sadeghnia, H.R. (2007). “Protective effect of safranal on pentylentetrazol-induced seizures in the rat: involvement of GABAergic and opioids systems”. Phytomedicine, (14): pp: 256-62.
.03 Hosseinzadeh, H., Younesi, H.M. (2002). “Antinociceptive and anti-inflammatory effects of Crocus sativus L. stigma and petal extracts in mice”. BMC Pharmacol, 2(1): pp: 7-15.
.13 Hyldahl, R.D., Keadle, J., Rourier, P.A., Pearl, D., Clarkson, P.M. (2010). “Effects of ibuprofen topical gel on muscle soreness”. Medicine and science in sports and exercise, 42(3): pp: 614.
.23 Itoh, K., Kawakita, K. (2002). “Effect of indomethacin on the development of eccentric exercise induced localized sensitive region in the fascia of the rabbit”. The Japanese journal of physiology, 52(2): pp: 173-180.
.33 Karimi, E., Oskoueian, E., Hendra, R., Hawa, Z.E. (2010). “Evaluation of Crocus sativus L. stigma phenolic and flavonoid compounds and its antioxidant activity”. Molecules, 15(9): pp: 6244-6256.
.43 Kate L.P., Kieran, E.F., Alan, B., Shona, P. (2011). “The effects of Lyprinol on delayed onset muscle soreness and muscle damage in well trained athletes: A double-blind randomised controlled trial”. Complementary therapies in medicine, 19(6): pp: 311-318.
.53 Kazunori, I., Hideki, O., Hiroshi, K. (2008). “Effects of tender point acupuncture on delayed onset muscle soreness (DOMS) – a pragmatic trial”. Chinese Medicine. BioMed Central Ltd, (10): pp: 3-14.
.63 Liu, N., Yang, Y., Mo, S., Liao, J., Jin, J. (2005). “Calcium antagonist effects of Chinese crude drugs: preliminary investigation and evaluation by 45Ca”. Applied radiation and isotopes, 63(2): pp: 151-155.
.73 McHugh, M.P., Connolly, J., Eston, R.G., Gleim, G.W. (2000). “Electromyographic analysis of exercise resulting in symptoms of muscle damage”. Journal of sports sciences, 18(3): pp: 163-172.
.83 Meamarbashi, A., Abedini, F. (2011). “Preventive effects of purslane extract on delayed onset muscle soreness induced by one session bench-stepping exercise”. Isokinetics and Exercise Science, (19): pp: 199-206.
.93 Meamarbashi A, Rajabi A. The effects of ten days saffron consumption on the biochemical and functional indicators of Delayed-Onset Muscle Soreness (DOMS). Clinical journal of sport medicine, 2015; 25(2):105-512.
.04 Modaghegh, M.H., Shahabian. M., Esmaeili, H.A., Rajbai, O., Hosseinzadh, H. (2008). “Safety evaluation of saffron (Crocus sativus) tablets in healthy volunteers”. Phytomedicine, 15(12): pp: 1032-1037.
.14 Noorbala, A.A., Akhondzadeh, S.h., Tahmacebi, P.N., Jamshidi, A.H. (2005). “Hydroalcoholic extract of Crocus sativus L. versus fluoxetine in the treatment of mild to moderate depression: a double-blind, randomized pilot trial”. Journal of ethnopharmacology, 97(2): pp: 281-284.
.24 Nunan, D., Howatson, G., van, S., Ken, A. (2010). “Exercise-induced muscle damage is not attenuated by [beta]-hydroxy-[beta]-methylbutyrate and [alpha]-ketoisocaproic acid supplementation”. The Journal of Strength & Conditioning Research, (24): pp: 531-537.
.34 Ochiai, T., Shimeno, H., Mishima, K., Iwasaki, K., Fujiwara, M., Tanaka, et al. (2007). “Protective effects of carotenoids from saffronon neuronal injury in vitro and in vivo”. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-General subjects, 1770(4): pp: 578-584.
.44 Peterson, J.M., Trappe, T.A., Mylona, E. (2003). “Ibuprofen and acetaminophen: effect on muscle inflammation after eccentric exercise”. Medicine & Science in Sports & Exercise, (35): pp: 892-896.
.54 Price, D.D., Mcgrath, P., Rafli, A., Buckingham, B. (1983). “The validation of visual analogue scales as ratio scale measures for chronic and experimental pain”. Pain, 17(1):
pp: 45-56.
.64 Pyne, D.B. (1994). “Exercise-induced muscle damage and inflammation: a review”.
Australian journal of science and medicine in sport, (26): pp: 49-58.
.74 Rodenburg, J.B., Steenbeck P., Bar, P.R. (1994). “Warm-up, stretching and massage diminish harmful effects of eccentric exercise”. International journal of sports medicine, (15): pp: 414-19.
.84 Sayers, S.P., Clarkson, P.M., Lee, J. (2000). “Activity and immobilization after eccentric exercise: I. Recovery of muscle function”. Medicine and science in sports and exercise, (9): pp: 1587-1592.
.94 Segan, D.J., Sladek, E.C., Gomez, J., McCoy, J., Cairns, D.A. (1988). “Weight lifting as a cause of bilateral upper extremity compartment syndrome”. Physician and sports medicine, (16): pp: 73-76.
.05 Shafat, A., Butler, P., Jensen, R.L., Donnelly, A.E. (2004). “Effects of dietary supplementation with vitamins C and E on muscle function during and after eccentric contractions in humans”. European journal of applied physiology, 93(1): pp: 196-202.
.15 Skurvydas, A., Brazaitis, M., Kamandulis, S. (2010). “Prolonged muscle damage depends on force variability”. International journal of sports medicine, (31): pp: 77-81.
.25 Smith, L.L. (1991). “Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness”. Medicine and Science in Sports and Exercise, (23): pp: 542-551.
.35 Taiwo, Y.O., Levine, J.D. (1991). “Further confirmation of the role of adenyl cyclase and of cAMP-dependent protein kinase in primary afferent hyperalgesia”. Neuroscience, (44): pp: 131-135.
.45 Takekura, H., Fujinami, N., Nishizawa, T., Ogasawara, H., Kasuga, N. (2001). “Eccentric exercise-induced morphological changes in the membrane systems involved in excitationcontraction coupling in rat skeletal muscle”. The Journal of physiology, 533(2): pp: 571583.
.55 Tiidus, P.M. (1999). “Massage and ultrasound as therapeutic modalities in exercise induced muscle damage”. Canadian journal of applied physiology, 24(3): pp: 267-278.
.65 Weerakkody, N.S., whitehead, N.P., Canny, B.J., Gregory, J.E., Proske, U. (2001). “Large-fiber mechanoreceptors contribute to muscle soreness after eccentric exercise”.


پاسخ دهید