50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت (درصدضربان قلب ذخيره)
مدت (دقيقه) دوم
55

50 55

50 50

50 45

50 40

50 40

45 40

40 40

35 شدت
(درصد ضربان قلب ذخيره) مدت (دقيقه) سوم
٭(تمرين هر جلسه بهصورت تناوبي 5 دقيقه ركاب زدن با شدت مورد نظر و 5 دقيقه استراحت فعال با شدت 35 درصد حداكثر ضربان قلب ذخيره بود)

اندازهگيري اكسيژن مصرفي اوج (VO2peak) آزمودنيها
مقدار اكسيژن مصرفي اوج آزمودنيها به وسيلة چرخ كارسنج و با استفاده از آزمون تعديل شدة چرخ كارسنج آستراند -رايمينگ و نموگرام آستراند اندازهگيري شد. ابتدا حداكثر ضربان قلب هر فرد با استفاده از فرمول (سن – 220) محاسبه شد و آزمون با فشار كار اوليه معادل 25 وات آغاز و در هر دو دقيقه، فشار كار 25 وات افزايش يافت و تا موقعي كه ضربان قلب آزمودني به بيش از 70 درصد حداكثر ضربان قلب برآوردي نرسيد، آزمون به همين ترتيب ادامه يافت پس از شش دقيقه در صورت رسيدن به ضربان قلب هدف، ميزان فشار كار و ضربان قلب در دقايق و5 6 ثبت شد و با استفاده از نموگرام آستراند اكسيژن مصرفي به دست آمد و با قرار دادن مقدار اكسيژن مصرفي نموگرام در فرمول تعديل شده ميزان حقيقي اكسيژن مصرفي اوج به دست آمد (12).
اندازهگيري شاخصهاي بيوشيميايي
كلسترول (TC) و تري گليسريد (TG) با استفاده از روش فتومتريك، و HDL-C از روش كدرسنجي1 با استفاده از كيت شركت پارس آزمون و به وسيلة دستگاه اتوآنالايزر RA1000 تحليل شد. LDL-C پس از تعيين مقدار كلسترول و تري گليسريد و تعيين HDL-C، با استفاده از فرمول فريدوالد

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.(LDL – C DHO =-

TG HDL) تعيين شد
S
انسولين با استفاده از كيت انسولين ساخت آمريكا،Assay CV:1.9%, inter-Assay (intra-CV:2.6%)با Cat no:12017547 122 محصول شركت Cobas® به روش الكتروكميلومينسانس2 با استفاده از دستگاه Hitachi Elecsys 2010 و گلوكز به روش آنزيمي گلوكز اكسيداز با كيت شركت پارس آزمون (intra-Assay CV:1.7%, inter-Assay CV:1.1%) توسط دستگاه اتوآنالايزر RA1000 مشخص شد. شاخص مقاومت به انسولين به وسيلة فرمول زير و با استفاده از مقادير گلوكز و انسولين ناشتا صورت گرفت.
(1) HOMA IR = [Fasting insulin (µU/ml) ×Fasting glucose (m mol/ l)] ÷22.5هموگلوبين گيكوزيله HbA1C)) به روش كروماتوگرافي تعويض يوني3 با كيت شركتBiosystems بارسلوناي اسپانيا (intra-Assay CV:5.4%, inter-Assay CV:7.3%) تحليل شد. در اين تحقيق از آمار توصيفي براي توصيف آماري دادهها ( ميانگين، انحراف استاندارد و پراكندگي) و به منظور بررسي طبيعي بودن توزيع داده ها از آزمون كولموگروف-اسميرنوف و براي بررسي تجانس واريانسها و آزمون لون و همگن بودن گروهها در پيشآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد. همچنين براي بررسي اختلاف معنا داري درونگروهي و بينگروهي و اثر تعاملي از آزمون تحليل واريانس با اندازهگيري مكرر و براي تعيين اختلاف دو گروه در پسآزمون از آزمون t مستقل استفاده شد.
تجزيه وتحليل داده ها با استفاده از نرمافزار 20 spss انجام گرفت و سطح معنا داري 05/0<α در نظر گرفته شد.

1 . Turbidimetry
23 . . Electro-chemiluminescence immunoassay (ECLIA Ion Exchange Chromatography (IEC) )
نتايج
نتايج آزمون t مستقل نشان داد كه هر دو گروه در پيش آزمون، در تمام متغيرهاي آنتروپومتريكي و بيوشيميايي تفاوت معناداري ندارند (جدول 2). در ابتدا براي تحليل هر يك از متغيرها از آزمون كرويت مخلي استفاده شد. در صورت برقراري شرط كرويت (05/0P>) پذيرة تقارن مركب احراز شده و براي بررسي تأثيرات درونگروهي نتايج Sphericity Assumed گزارش شد. مقايسة تأثيرات درون گروهي نشان داد كه پس از مداخلة هشت هفتهاي تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج، شاخص تودة بدن، نسبت دور كمر به لگن و درصد چربي بدن كاهش معناداري يافت (05/0P<)، درصورتي كه مقادير اوج اكسيژن مصرفي افزايش معناداري را نشان داد (05/0P<). اثر تعاملي (تمرين و زمان) هر يك از متغيرها نيز معنادار بود (05/0P>). همچنين مقايسة تأثيرات بينگروهي نشان داد در اين شاخصها بين گروههاي تمرين و كنترل تفاوت معناداري وجود دارد (05/0P<). نتايج آزمون t مستقل در مقايسة بين گروهي پسآزمون نشان داد غلظت سرمي انسولين، گلوكز، LDL-C ،TC ،TG، هموگلوبين گليكوزيله و شاخص مقاومت به انسولين در پي تمرين تناوبي در گروه تمرين به شكل معناداري كاهش يافت، ولي اين تغييرات در گروه كنترل معنادار نبود (جدول 3). علاوه بر اين تجزيه وتحليل دادهها نشان داد غلظت HDL-Cدر گروه تمرين افزايش كمي يافت، ولي معنادار نبود (05/0P>). مقايسة بينگروهي و درون گروهي غلظتHDL-C بين دو گروه تمرين و كنترل تفاوت معناداري را نشان نداد (05/0P>) (جدول 3).
جدول 2. مقايسة خصوصيات آنتروپومتريكي و بيوشيميايي آزمودنيهاي دو گروه در پيشآزمون
P تجربي
M±SD كنترل
M±SD متغير/گروه
0/262 46/67 ± 2/93 45/50 ± 3/20 سن (سال)
0/862 3/3 ± 2/5 3/5 ± 2/1 مدت زمان تشخيص ديابت (سال)
0/824 946 ± 379 972 ± 362 مقدار مصرف روزانة متفورمين (ميليگرم)
0/778 29/99 ± 2/53 30/21 ± 2/16 شاخص تودة بدن (كيلوگرم بر مترمربع)
0/872 28/45 ± 2/46 28/32 ± 2/40 چربي بدن (درصد)
0/857 0/93 ± 0/01 0/93 ± 0/02 نسبت دور كمر به دور لگن(WHR)
0/814 22/15 ± 1/5 22/04 ± 1/2 اكسيژن مصرفي اوج (ميليليتر بر كيلوگرم بر دقيقه)
0/841 12/5 ± 2/9 12/3 ± 2/3 انسولين ناشتا (ميكرو واحد بر ميليليتر)
0/990 9/37± 2/4 9/38 ±1/8 گلوكز ناشتا (ميليمول بر ليتر)
ادامة جدول 2. مقايسة خصوصيات آنتروپومتريكي و بيوشيميايي آزمودنيهاي دو گروه در پيشآزمون
P تجربي
M±SD كنترل
M±SD متغير/گروه
0/945 5/24± 1/81 5/25± 1/7 HOMA-IRمقاومت به انسولين
0/868 9/8 ± 1/4 9/9 ± 1/7 (HbA1C)هموگلوبين گليكوزيله
0/719 190 ± 29 194 ± 32 (ميليگرم بر دسيليتر)TC
0/859 210 ± 59 206 ± 49 ) TGميليگرم بر دسيليتر)
0/796 113 ± 26 116 ± 32 ) LDL-Cميليگرم بر دسيليتر)
0/469 34 ± 5/5 36 ± 6/6 ) HDL-Cميليگرم بر دسيليتر)

جدول3. مقايسة تغييرات درونگروهي و بينگروهي در دو گروه كنترل و تمرين
t مستقل در مقايسة پس آزمون P بين گروهي
اثر تعاملي P درون گروهي P نتايجآزمون مخلي
متغير/گروه
0/005 † 0/001 † 0/02 † 0/001 † 0/523 شاخص تودة بدن
(كيلوگرم بر مترمربع)
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/03 † 0/396 درصد چربي بدن (درصد)
0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/206 نسبت دور كمر به دور لگن
(WHR)
0/001 † 0/001 † 0/005 † 0/008 † 0/113
اكسيژن مصرفي اوج
(ميليليتر بر كيلوگرم بر دقيقه)
0/001 † 0/001 † 0/03 † 0/01 † 0/254 انسولين ناشتا
(ميكرو واحد بر ميليليتر)
0/002 † 0/001 † 0/001 † 0/001 † 0/154 گلوكز ناشتا (ميليمول بر ليتر)
0/005 † 0/001 † 0/01 † 0/001 † 0/342 مقاومت به انسولين
HOMA-IR
0/001 † 0/001 † 0/04 † 0/001 † 0/414 هموگلوبين گليكوزيله
(HbA1C)
0/003 † 0/007 † 0/007 † 0/007 † 0/579 TC (ميليگرم بر دسيليتر)
0/001 † 0/001 † 0/008 † 0/001 † 0/312 TG (ميليگرم بر دسيليتر)
0/004 † 0/001 † 0/03 † 0/001 † 0/287 LDL-C
(ميليگرم بر دسيليتر)
0/504 0/669 0/892 0/765 0/431 HDL-C
(ميليگرم بر دسيليتر)
† نشانة معنا داري آماري در سطح 05/0

بحث و نتيجه گيري
امروزه اجراي تمرينات بدني راهكار درماني مناسبي براي بهبود مقاومت به انسولين در افراد ديابتي به ويژه ديابت نوع2 محسوب مي شود 6(). نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه يك دوره برنامة تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج موجب كاهش معنا دار نيمرخ ليپيدي، هموگلوبين گليكوزيله و شاخص مقاومت به انسولين شد، كه با نتايج برخي مطالعات همخواني و با برخي تناقض دارد. در مطالعة افضل پور و همكاران (1382) بعد از يك دوره تمرين هوازي متوسط و شديد در مردان سالم شاخص هاي LDL-C ،TC ،TG و HDL-C در اندازه گيري هاي پيش، ميان و پسآزمون تفاوت معنادار داشتند كه با نتايج اين مطالعه همخواني دارد كه نشان دهنده تأثير مثبت تمرينات هوازي بر بهبود نيمرخ چربي است 1(). در مطالعة لاكسونن و همكاران (2000) كه به بررسي نيمرخ چربي بعد از تمرين هوازي در مردان ديابتي پرداختند، كاهش LDL-C و افزايش HDL-C در گروه هوازي و بهبود وضعيت چربي خون در گروه تمريني تأييدي بر نتايج مطالعة حاضر است (13). نتايج مطالعة قاسم نيان و همكاران (1392) نيز، پس از يك دوره تمرين استقامتي تناوبي روي نوجوانان داراي اضافهوزن، نشان داد كه شاخص مقاومت به انسولين و غلظت تريگليسريد بهطور معناداري كاهش يافت. در اين مطالعه بين كاهش LDL-C و مقاومت به انسولين همبستگي مثبت وجود داشت 3(). بهطور كلي تجمع چربي اضافي از دو مسير اصلي مجزا، موجب مقاومت به انسولين مي شود كه شامل دگرگون شدن سيگنالينگ انسولين با سايتوكاين هاي ترشح شده از بافت چربي و آسيب يا مرگ سلول هاي بتاي پانكراس در اثر تجمع اسيدهاي چرب آزاد است، ولي تمرينات طولانيمدت ورزشي با كاهش تجمع چربي، احتمالاً ضمن تغيير در ميزان برخي از آديپوكاينها و كاهش تجمع اسيدهاي چرب، حساسيت به انسولين را نيز بهبود مي بخشد و از مقاومت به انسولين پيشگيري مي كند (18). نتايج مطالعة عصارزاده و همكاران (2012) نشان داد كه تمرينات تركيبي در مردان غيرفعال موجب كاهش معنادار در غلظت انسولين و شاخص مقاومت به انسولين ميشود كه مشابه نتايج اين مطالعه است 2(). تمرين استقامتي (حاد و طولاني مدت) مقاومت به انسولين را به دليل انقباض موقتي عضله و افزايش جذب گلوكز و تودة عضلة اسكلتي بهبود م يبخشد (15). برخي مطالعات نشان دادند كه تمرين مقاومتي مشابه تمرين استقامتي ميتواند به بهبود مقاومت به انسولين منجر شود (25). برخي محققان سازوكار بهبود عمل انسولين را هم، تنظيم مثبت اجزاي پس گيرندة انسولين (مانند غلظت پروتئين گيرندة انسولين، پروتئين كينازB و سنتز گليكوژن) و همچنين پروتئين انتقالدهندة گلوكز (GLUT-4) ميدانند 2().
نقش تمرين هوازي در افزايش عملكرد انسولين از طريق كاهش تجمع TG درون سلولي و افزايش اكسيداسيون اسيدهاي چرب مشخص شده است (11). لي و همكاران (2008) تأثير تمرين تناوبي را با شدت 90 درصد ضربان قلب بيشينه بر افزايش سوبستراهاي گيرندة انسولين در بافت چربي و عضلة مثبت گزارش كردند (21)، اما پوي رير و همكاران (2002) در زمينة تأثير فعاليت هوازي با شدت 60 درصد اكسيژن بيشينه بر افراد مبتلا به سندروم متابوليك عدم تغيير معنا دار سطح انسولين و مقاومت به انسولين را گزارش كردند (26). در تحقيق سوري و همكاران (1390) نيز پس از يك دوره تمرين تناوبي در افراد ديابتي نوع2 شاخص مقاومت به انسولين 13 درصد كاهش يافت، ولي معنا دار نبود.
همچنين تأثير تمرين ورزشي بر سطوح انسولين و هموگلوبين گليكوزيله معنا دار نبود كه با نتايج مطالعة حاضر همخواني ندارد 6(). در مطالعة ترتيبيان و همكاران (1392) پس از يك جلسه تمرين هوازي با شدت متوسط، غلظت TG و TC بلافاصله بعد از تمرين افزايش معنا داري يافت. همچنين اختلاف غلظت چربي هاي خون بلافاصله پس از تمرين با حالت پايه در گروه تمريني نسبت به گروه كنترل افزايش معنا داري نشان داد 8(). اين تفاوت ممكن است به علت طولاني مدت بودن تمرين، خون گيري دو روز پس از اتمام تمرين و مطالعه روي افراد ديابتي نوع2 و مصرف متفورمين باشد. در بررسي اثر تمرينات مقاومتي بر بهبود عملكرد انسولين نيز نتايج متفاوتي ديده مي شود. در مطالعة حقيقي و همكاران (1388) يك دوره تمرين مقاومتي به كاهش معنادار هموگلوبين گليكوزيله، مقدار انسولين سرمي ناشتا، درصد چربي بدن، TC وLDL-C و افزايش معنا دار حداكثر توان هوازي و HDL-C در مردان چاق منجر شد 5() كه با بخشي از نتايج تحقيق حاضر همخواني دارد، ولي در تحقيق طهماسبي و همكاران (1391) پس از يك دوره تمرين مقاومتي، افزايش مقاومت به انسولين بعد از تمرين ديده شد كه با نتايج اين مطالعه متناقض است؛ احتمالاً اين نتايج متفاوت به دليل تفاوت در نوع تمرين، مدت زمان، شدت، نمونه هاي متفاوت است (7). در نهايت در مطالعة متاآناليز فدوا و همكاران (2013) در زمينة بررسي مطالعات مربوط به تمرين ورزشي و مقاومت به انسولين نشان داده شده كه ورزش تأثير كم تا متوسطي بر بهبود مقاومت به انسولين دارد (30). دو نوع از رايج ترين فعاليت هاي بدني كه بيشتر در اوقات فراغت و برنامه هاي بازتواني به كار مي روند، دويدن و دوچرخه سواري است (19). به نظر مي رسد اكسيداسيون سوبسترا هنگام فعاليت دويدن و دوچرخهسواري در شدت هاي نسبي معين، متفاوت باشد 9(). با اين حال، اطلاعات كمي دربارة اثر نوع فعاليت ورزشي بر اكسيداسيون چربي و مصرف انرژي در دسترس است (10). مطالعات محدودي به مقايسة پاسخ هاي فيزيولوژيك و متابوليك در فعاليت هاي دويدن و تمرين روي دوچرخة كارسنج پرداخته اند (19). در برخي مطالعه ها، ميزان اكسيداسيون چربي در فعاليت دويدن بيشتر از تمرين روي دوچرخة كارسنج گزارش شده است و برخي نيز هيچ تفاوتي را در مقدار اكسيداسيون چربي بين دو نوع فعاليت، گزارش نكرده اند (10، 9). ازاين رو در اين پژوهش بهنظر مي رسد تمرين روي دوچرخة كارسنج همچون ديگر سازوكارهاي تمرينات هوازي سيستم قلب و عروق را تقويت كرده و نقش مهمي در تنظيم سوختوسازي و كنترل قند خون براي بيماران ديابتي دارد و به سلامت آنها كمك مي كند. از ديگر ويژگي هاي اين شيوة تمريني، تمرين در داخل خانه و در هر نوع آب و هواي سرد يا گرم است و اينكه اين بيماران در حين تمرين از حالت پايدارتري برخوردارند و نگران عدم تعادل و افتادن به زمين نيستند و انجام فعاليت با اين شدت تمرين عملي تر و اجراي آن براي بيماران راحت است. از طرفي تمرين روي دوچرخة كارسنج موجب بهبود جريان خون در پاها شده و براي افراد ديابتي كه حس پاهاي خود را از دست داده اند و وزن بدن خود را نمي توانند كنترل كنند، اين شيوة تمريني نسبت به ديگر شيوه هاي تمريني با توجه به ويژگي هاي ذكرشده مفيدتر به نظر مي رسد.
به طور كلي نتايج اين پژوهش، كاهش شاخص مقاومت به انسولين، كاهش هموگلوبين گليكوزيله و كاهش چربي هاي خون را بر اثر اين شيوة تمرين در افراد ديابتي نوع2 تأييد مي كند، از طرفي مطالعات گذشته نشان ميدهد فعاليت ورزشي تناوبي در مقايسه با فعاليت ورزشي مداوم، موجب سازگاري سوخت وساز بيشتر در عضلة اسكلتي، مصرف انرژي 24 ساعت بالاتر در برونده كار برابر و افزايش در مقادير HDL-C مي شود. براساس نتايج اين پژوهش و پژوهشهاي گذشته افراد ديابتي نوع2 مصرف كنندة متفورمين بهمنظور كنترل بهتر قند خون به انجام تمرين هاي بدني منظم تشويق شوند. با توجه به اينكه بيماران ديابتي نوع2، رژيم غذايي مخصوصي دارند، از همة شركت كنندگان در تحقيق خواسته شد با توجه به اهميت رژيم غذايي در طول دورة پژوهش براساس توصيهنامة غذايي، رژيم غذايي خود را حفظ كنند و كنترل نسبي در اين خصوص انجام گرفت. بنابراين، با توجه به تغييرات مطلوب شاخص مقاومت به انسولين، هموگلوبين گليكوزيله و چربيهاي خون در نتيجة تمرين تناوبي روي دوچرخة كارسنج، به نظر مي رسد اين شيوة تمريني با اطمينان و تعادل بيشتر و خستگي كمتر مي تواند به عنوان يك روش غيرتهاجمي و غير دارويي براي افراد ديابتي نوع2 معرفي شود.

منابع و مĤخذ
افضل پور محمداسماعيل، قراخانلو رضا، گاييني عباسعلي، مالكنيا ناصر (1382). “تأثير تمرينات هوازي متوسط و شديد بر فعاليت آنزيم پارااكساناز1(PON1) و نيمرخ ليپيدي سرم مردان سالم غيرورزشكار. مجلة المپيك، 24، 132-115.
عصارزاده نوش آبادي محسن، عابدي بهرام (1391). “تأثير تمرينات تركيبي بر شاخص مقاومت به انسولين و برخي ماركرهاي التهابي در مردان غيرفعال”. هفتة نامه افق دانش. 18 ،(3) 101-95.
ق اسمنيان آقاعلي، گاييني عباسعلي، كردي محمدرضا، هدايتي مهدي، رامي مهران، قربانيان بهلول
(1392). “اثر يك دوره تمرينات استقامتي تناوبي بر مقادير پلاسمايي ائوتاكسين، آديپونكتين و مقاومت به انسولين، نمايههاي ليپيدي سرم و تركيب بدني در نوجوانان داراي اضافه وزن و چاق”.
مجلة پزشكي اروميه، 24،440-430.
قدوسي كاظم، عزيزي فريدون، عاملي جواد (1384).” نقش فعاليت بدني بر چربي هاي سرم”. مجلة پزشكي كوثر”. 10 ، (3) 64-59.
حقيقي اميرحسين، حامدي نيا محمدرضا، رواسي علي اصغر (1388). “تأثير تمرينات مقاومتي بر نيمرخ متابوليكي و حساسيت به انسولين در مردان چاق”. مجلة علوم زيستي ورزشي، ،3 519-.
سوري رحمن، حسني رنجبر شيرين، وهابي كبري، شب خيز فاطمه (1390). “تأثير تمرين تناوبي هوازي بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولين در بيماران ديابتي نوع 2”. مجلة ديابت و ليپيد ايران، 10 ،(3) 397 -388.
طهماسبي وريا، هوانلو فريبرز، عارفي راد طاهره، قرباني مصطفي (1391). “پاسخ ماركرهاي التهابي و مقاومت به انسولين به يك جلسه فعاليت مقاومتي دايره اي در مردان سالم”. مجلة ديابت و ليپيد ايران. 11 ،(5) 463-455.
ترتيبيان بختيار، يعقوب نژاد فخرالدين، صبوري احسان، خردمند فاطمه (1392). “پاسخ پروفايل چربي و كورتيزول سرمي به يك جلسه فعاليت هوازي شدت متوسط در مردان ميانسال غيرفعال”.
مجلة پزشكي اروميه، 24(6 ،) 44 -39.
Achten J, Venables MC, Jeukendrup AE(2003). Fat oxidation rates are higher during running compared with cycling over a wide range of
intensities. Metabolism. 52: 747–52.
Arkinstall MJ, Bruce CR, Nikolopoulos V, Andrew P, Garnham A, John, A, Hawley (2001). Effect of carbohydrate ingestion on metabolism during running and cycling. J Appl Phsiol, 91:2125-34.
Bonen A, Dohm GL, van Loon LJ (2000). “Lipid metabolism, exercise and insulin action”. Essays Biochem ,42; PP:47–59.
Cullinane EM, Siconolfi S, Carleton RA, Thompson PD (1988). “Modification of the astrand-rhyming sub-maximal bicycle test for estimating VO2max of inactive men and women”. Med Sci Sports Exerc, 20; PP:317-318.
Laaksonen DE1, Atalay M, Niskanen LK, Mustonen J, Sen CK, Lakka TA, Uusitupa MI (2000). “Aerobic exercise and the lipid profile in type 1 diabetic men: a randomized controlled trial”. Med Sci Sports Exerc. 32(9); PP:1541-8.
Esteghamati A, M. gouya M, Abbasi M, Delavari M, Alikhani S, Alaedini F and et.all (2008). “Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in the adult population of iran”. Diabetes Care J, 31(2); PP:96–
98.
Henriksen EJ (2002). “Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance”. J Appl Physiol, 93(2); PP:788-96.
Jackson AS, Pollock ML (1985). “Practical assessment of body composition”. Physician Sports Med, 130; PP:76-90.
Kadoglou P, Tsanikidis H, Vrabas I, Liapis C, Sailer N (2010). “Effects of rosiglitazone and metformin treatment on apelin, visfatinand ghrelin levels in patients with type 2 diabetes mellitus”. Metabolism Clinical and Experimental, 59; PP:373–379.
Kim ES, Im JA, Kim KC, Park JH, Suh SH, Kang ES, et al (2007). “Improved insulin sensitivity and adiponectin level after exercise training in obese korean youth”. Obesity (Silver Spring). 15(12); PP:3023-30.
Lafortuna CL, Agosti F, Galli R, Busti C, Lazzer S, Sartorio A(2008). The energetic and cardiovascular response to treadmill walking and cycle ergometer exercise in obese women. Eur J Appl Physiol. 103: 707–17.
Larijani B, Zahedi F, Aghakhani SH (2003). Epidemiology of diabetes mellitus in Iran. Shiraz E-medical Journal, 4; PP:18-23.
Tjønna AE, Lee SJ, Rognmo Ø, Stølen TO, Bye A, Haram PM, et al (2008). Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation, 22;118(4); PP:346-54.

Mackenzie, RWA., Maxwell N., Castle P., Brickley G. Watt P. (2011). “Acute hypoxia and exercise improve insulin sensitivity (SI2*) in individuals with type 2 diabetes Diabetes”. Metabolism Research and Reviews, 27 (1); PP: 94-101.
Mayer Davis EJ, Agostino R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, Bergman RN (1998). “Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity”. JAMA, 279(2); PP: 669-674.
Nabipour I, Vahdat K, Jafari SM, Beigi S, Assadi M, Azizi F, et al (2008). “Elevated high sensivity C-reactive protein in associated with type II diabetes mellitus: The Persian gulf healthy heart study”. Endocr J.
55(4); PP:717-22.
Poehlman ET, Dvorak RV, Denio WF, Brochu M, Ades PA (2000). “Effects of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in non obese, young women: A controlled randomized trial”. J Clin Endocrinol Metabol, 85(7); PP:2463-8.
Poirier P, Tremblay A, Broderick T, Catellier C, Tancrède G, Nadeau A. (2002). “Impact of moderate aerobic exercise training on insulin sensitivity in type 2 diabetic men treated with oral hypoglycemic agents: is insulin sensitivity enhanced only in nonobese subjects?”. Med Sci Monit. 8(2): CR59–CR65.
Sarah SB, Griffitis H (2011). “Dietary antioxidant interventions in type 2 diabetes patients: a metaanalysis”. Br J Diabetes Vascular Dis, 11(2); PP:62-8.
28.Tremblay A (1994). “Impact of exercise intensity on body fatness and skeletal muscle metabolism. Metabolism”, 43(7); PP:814-818.
Treuth MS (1996). “Effects of exercise intensity on 24-h energy expenditure and substrate oxidation”. Med. Sci. Sports Exerc, 28(9); PP:1138-1143.
Fedewa MV, Gist NH, Evans EM, Dishman RK (2014). “Exercise and
Insulin Resistance in Youth: A Meta-Analysis”. Pediatrics, 133(1):e163-


پاسخ دهید