جديد * 60 تا70درصد
1RM
جديد * شدت
* * * * * * * 10-8 تكرار
* * * * * * * 3 ست
* * * * * * *
30
ثانيه استراحت
بين ست
* * * * * * *
2
دقيقه استراحت
بين دستگاه
پرس سينه،كشش دوطرفه به پايين، جلوبازو، پرس پا، جلوپا، پشت پا حركات
شنبه، دوشنبه، چهارشنبه جلسات

اندازه گيري قدرت عضلاني
يك تكرار بيشينه براساس پروتكل كرامر و همكاران (1995) به شرح ذيل اندازهگيري شد: ابتدا آزمودني با 5 تا 10 تكرار وزنه در حدود 50 درصد قدرت بيشينة احتمالي خود به صورت سبك گرم كردند. به دنبال يك دقيقه استراحت با حركات كششي، اجراي 3 تا 5 تكرار با 60 تا 80 درصد 1RM احتمالي پيش بيني شد كه آزمودنيها انجام دادند. پس از 3 تا 5 دقيقه استراحت، بهتدريج بر مقدار وزنه ها افزوده شد و تلاش نهايي براي تعيين1RM صورت گرفت. اگر بلند كردن وزنه موفقيت آميز بود، پس از 3 تا 5 دقيقه استراحت دوباره بر مقدار وزنه ها افزوده شد. آزمودني ها حداكثر بايد در 5 تكرار 1RM خود را تعيين مي كردند (28). در تحقيق حاضر از پرس سينه به عنوان شاخص قدرت بالاتنه (12) و پرس پا به عنوان شاخص قدرت پايين تنه (28) در سه نوبت استفاده خواهد شد؛ نوبت اول در شروع مطالعه، نوبت دوم در پايان 24 جلسه تمرين و نوبت سوم در پايان دورة بيتمريني پيش بيني شد.
اندازه گيري تركيب بدني
از دستگاه بيوالكتريكال ايمپدنس (OLYMPIA 3,3 JAWON, Korea) BIA كه يك روش غيرتهاجمي و آسان براي تعيين تركيب بدني است، استفاده شد. در اين دستگاه فرض بر اين است كه بافت بدون چربي جريان الكتريكي را به خوبي هدايت مي كند، ازاين رو در بيشتر دستگاه هاي BIA يك فركانس منفرد (50 كيلوهرتز) جريان الكتريكي (500 ميلي آمپر) از بدن فرد عبور مي دهد و سپس مقاومت در برابر اين جريان محاسبه مي شود. در تحقيق حاضر درحالي كه آزمودني ها ناشتا بودند، با كمترين لباس ممكن همراه با تخلية كامل مثانه، بر روي دستگاه چهار الكترود (دو الكترود زير پا و دو الكترود در دستها) قرار گرفتند و پس از دادن اطلاعات فردي، آب كل بدن، آب درون سلولي، خارج سلولي، درصد چربي و تودة بدون چربي تعيين شد. اين آزمون همانند قدرت عضلاني در سه نوبت انجام گرفت.
خون گيري
خون گيري در سه مرحله، يك روز قبل از شروع اولين جلسة تمرين (پيش آزمون)، 48 ساعت پس از پايان 24 جلسة تمرين (ميان آزمون) و دو هفته بيتمريني (پس آزمون)، به صورت ناشتا حدود ساعت 8 صبح، به مقدار 10 سي سي خون از وريد كوبيتال آزمودنيها گرفته شد. پس از اتمام خونگيري در هر مرحله، نمونهها به مدت 20 دقيقه در دماي اتاق جهت لخته شدن قرار داده شدند و سپس لوله هاي حاوي نمونه به مدت 20 دقيقه با 3000 دور در دقيقه سانتريفيوژ شده و سرم جداسازيشده در دماي 80- درجة سانتي گراد بهمنظور بررسي آزمايشگاهي نگهداري شدند.
اندازه گيري ميوستاتين
به منظور اندازه گيري غلظت سرمي ميوستاتين از روش ELISA، براي اين منظور از كيت تجاري شركت BIOSOURCE (شمارة كاتالوگ KAPB 2014) ساخت آلمان استفاده شد. به اين منظور پس از بررسي غلظتهاي مختلف آنتي ژن و آنتي بادي، از غلظت 300ng/ml آنتي ژن (SC-6884P)براي پوشش دهي چاهك هاي الايزا استفاده شد. آنتيبادي(SC-6884) عليه آنتيژن نيز با غلظت 500ng/ml استفاده شد. در نهايت غلظت نمونهها براساس جذب در 450 نانومتر توسط elisa reader قرائت شد.
اندازه گيري كورتيزول
به منظور اندازهگيري كورتيزول سرمي از روش ELISE رقابتي، با استفاده از كيت تجاري مربوط از شركت DiaPlus (شمارة كاتالوگ DP601 ) ساخت اتريش استفاده شد. در اين روش، ابتدا نمونههاي سرمي و استاندارد در لولههاي پوشش داده شده با آنتيكورتيزول IgG همزمان مجاور شدند. بعد از مجاورسازي، نمونه ها با كورتيزول نشاندارشده با آنزيم HRP براي اتصال به آنتيبادي ضد كورتيزول در لوله هاي رقابت داده ميشوند. با اضافه كردن سوبسترا كروموژن، رنگ متناسب با مقدار فعاليت آنزيم كه خود به طور معكوس با مقدار كورتيزول در نمونههاست، بروز كرد. سپس واكنش با افزودن محلول توقف، متوقف شد و جذب در 450 نانومتر توسط Elise reader قرائت شد.
اندازه گيري تستوسترون
به منظور اندازه گيري تستوسترون به روش الايزه رقابتي، از كيت تجاري IBL ساخت آلمان استفاده شد.
به اين منظور تستوسترون موجود براساس سنجش ايمونولوژي آنزيمي رقابتي تهيه شد، تستوسترون موجود در نمونه ها براي اتصال به آنتيبادي پلي كلونال ضد تستوسترون پوشش دادهشده بر روي چاهكها با تستوسترون متصل به آنزيم (HRP-Testosterone) رقابت ميكند، سپس به هر چاهك سوبستراي آنزيم اضافه ميشود، كه فعاليت آنزيم به طور معكوس با غلظت تستوسترون در نمونهها متناسب است. استانداردهاي تستوسترون با غلظت مشخص، همراه با نمونه هاي مجهول، آزمايش مي شوند كه براساس منحني استاندارد جذب نور در مقابل غلظت تستوسترون، غلظت نمونههاي به دست مي آيد.
روش هاي آماري
ابتدا اطلاعات خام دريافتي از آزمايشگاه در جداول جداگانه اي تنظيم و سپس با استفاده از نرم افزار آماري (SPSS 18) بررسي و تجزيه وتحليل شد. براي تأييد طبيعي بودن توزيع دادهها از آزمون كولموگروف – اسميرنوف و براي بررسي اثر متغير مستقل بر وابسته از طرح عاملي مركب (Mix ANOVA) استفاده شد. از آزمون تعقيبي توكي نيز براي تعيين اختلاف بين گروهها استفاده شد. تمام عملياتآماري در سطح معناداري 05/0 ≤P محاسبه شد.

نتايج و يافته هاي تحقيق
وزن (كيلوگرم) قد (سانتي متر) سن (سال) تعداد گروه
76/65±3/2
75/2±2/1
79/64±1/5 179/5±4/5
178/85±5/3 180/78±7/5 33/85±2/8
32/28±2/4
33/41±1/7 12
12 10 چهار جلسه در هفته سه جلسه در هفته كنترل
جدول 3. ويژگي هاي آنتروپومتريكي نمونههاي تحقيق در سه گروه تمريني

جدول 4:ميانگين±انحراف استاندارد مقادير متغيرها در طول تحقيق
آماره تأثير تمرين
اولين جلسه پايان 24 جلسه پايان بيتمريني مقدار مقدار
متغير P F
چهار جلسه 51/0±70/60 *56/0±13/62 63/0±93/61
تودة چربي بدون سه جلسه 99/0±06/60 *57/0±28/61 75/0±10/61 757/23 00/0 كنترل 89/0±77/59 71/0±12/59 71/0±12/59 چهار جلسه 59/4±00/51 *86/5±00/62 34/6±50/62 پرس سينه سه جلسه 40/5±50/47 *68/3±50/55 11/4±50/56 793/20 00/0 كنترل 72/4±39/84 43/4±75/43 43/4±75/43
-77683-1639321

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

چهار جلسه 377/4±50/124 *65/11±50/159 34/13±50/161 پرس پا سه جلسه 23/6±00/130 *37/16±50/157 79/12±50/159 728/19 00/0 كنترل 99/10±12/123 32/10±12/123 97/9±12/123 چهار جلسه 55/1±25/115 *89/0±28/90 #40/2±73/98 ميوستاتين سه جلسه 76/1±84/117 *03/2±67/100 #65/0±84/108 070/423 00/0 كنترل 75/1±42/120 64/1±53/120 50/2±57/120
چهار جلسه 67/20±50/447 01/15±70/383 #16/9±60/387
كورتيزول سه جلسه 43/12±70/454 *95/11±40/409 #97/10±50/420 384/31 00/0 كنترل 16/15±25/455 51/15±25/457 51/15±25/457 چهار جلسه 16/0±85/5 *31/0±76/7 11/0±55/7 تستوسترون سه جلسه 23/0±01/6 *25/0±62/7 18/0±47/7 161/47 00/0 كنترل 45/0±07/6 44/0±05/6 44/0±07/6
*:بيانگر تأثير تمرين (p<0/05)

#:بيانگر تأثير بي تمريني (p<0/05)

نمودارA. تغييرات سطوح سرمي ميوستاتين در طول تحقيق و مقايسة جفتي

بحث و بررسي
شناسايي ميوستاتين سبب استفاده از آن در ورزش شد و تحقيقات در اين زمينه آغاز شد، اما نتايج همة تحقيقات يكسان نبود و نتايج همواره با تناقض همراه بود، بهگونه اي كه برخي مطالعات كاهش ميوستاتين را گزارش ميكردند (روت و همكاران، 2003؛ راو و همكاران، 2006؛ قراخانلو و همكاران، 2008؛ صارمي و همكاران، 2009 و 2011؛ ميرو و همكاران، 2012) كه با نتايج پژوهش حاضر همسو هستند. از سويي ديگر نتايج بعضي پژوهش ها عدم تغيير يا افزايش ميوستاتين را گزارش كردند (ويلوگبي و همكاران، 2004؛ كيم و همكاران، 2005؛ جنسكي و همكاران، 2007 و 2010). نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه تمرين مقاومتي موجب افزايش قدرت عضلاني، تودة بدون چربي، تستوسترون و كاهش كورتيزول و ميوستاتين ميشود. اين افزايش و كاهش در گروه تجربي چهار جلسه بيشتر از گروه سه جلسه در هفته بود، همچنين بيتمريني موجب افزايش سطوح سرمي ميوستاتين و كورتيزول شد و اين افزايش در گروه سه جلسه در هفته بيشتر بود.
نتايج تحقيق حاضر همسو با مطالعة روت و همكاران (2003)، نشان مي دهد سطوح سرمي ميوستاتين در پاسخ به تمرين مقاومتي كاهش مي يابد. از طرفي نتايج نشان داد كه كاهش ميوستاتين در طول تمرين مقاومتي رخ ميدهد. ازاين رو، احتمالاً اگر شدت و حجم تمرين به اندازة كافي باشد، ژن ميوستاتين به تغييرات بار روي عضله به سرعت پاسخ مي دهند و اين روند كاهشي تا زماني كه تمريناتادامه داشته باشد، صورت ميپذيرد. همچنين در طول شش و هشت هفته تمرين مقاومتي همراه با كاهش ميوستاتين، قدرت عضلاني و تودة بدون چربي افزايش مي يابد. اين يافته با يافته هايي كه نشان مي دهند مهار فعاليت ميوستاتين سبب افزايش قدرت و تودة عضلاني مي شود (30) همخوان است. در مطالعة حاضر پس از شش و هشت هفته تمرين مقاومتي قدرت عضلاني كسبشده در گروه تجربي الف 5/8 درصد و در گروه تجربي ب 9/7 درصد بود و مقدار افزايش قدرت در آزمودني هاي تحقيق در دامنه اي است كه افراد غيرتمرينكرده پس از شش هفته تمرين مقاومتي كسب ميكنند (4). همچنين تودة بدون چربي در گروه تجربي الف 3/6 درصد و در گروه تجربي ب 12/5 درصد افزايش يافت كه با نتايج مطالعات گذشته، كه افزايش حدود يك كيلوگرم در ماه را گزارش كرده اند (25،26) همسوست.
البته در تحقيق حاضر كسب تودة بدون چربي بيشتر از ميانگين مطالعات گزارش شده است، كه احتمالاً علت آن به روش برنامة تمريني كه مدل هيپرتروفي كننده بود، مربوط ميشود. ازاين رو يافتههاي ما بر اصل ويژگي تمرين مقاومتي تأكيد دارد.
به نظر مي رسد حجم و نوع تمرين نيز بر پاسخ ميوستاتين اثرگذار باشد. در تحقيق حاضر همچون مطالعة هولمي و همكاران (2007) كه كاهش سطوح mRNA ميوستاتين را متعاقب تمرين مقاومتي گزارش كردند (10)، اول اينكه حجم تمرين به نسبت بالا بود (شش حركت اصلي براي 3 ست 10 تكراري در سه و چهار جلسه)، دوم اينكه در تحقيق حاضر پروتكل تمرين از نوع هيپرتروفي كنندة عضله است، درحالي كه در مطالعة ويلوگبي و همكاران (2004) تمرين از نوع قدرتي بود. ازاين رو، احتمالاً تمرين مقاومتي از نوع هيپرتروفي كننده و با حجم بالا محرك مناسبي براي كاهش سطوح ميوستاتين است.
نخستين بار روت و همكاران (2003) گزارش كردند بيان mRNA ميوستاتين در عضلة اسكلتي زنان و مردان جوان در پاسخ به نه هفته تمرين مقاومتي كاهش مي يابد (24)، درحالي كه ويلوگبي و همكاران (2004) نشان دادند با وجود افزايش تودة عضلاني آزمودني ها، بيان mRNA ميوستاتين به دنبال دوازده هفته تمرين مقاومتي افزايش مي يابد (32) يا در مطالعة جنسكي و همكاران (2007) در پي دو هفته تمرين مقاومتي تغييري در بيان mRNA ميوستاتين مشاهده نشد (9)، ازاين رو بيان كردند كه احتمالاً ميوستاتين در سازگاري با تمرين مقاومتي نقشي ندارد (32،9). اين يافته هاي ناهمخوان ممكن است به علت تفاوت در زمان نمونه گيري، روش، شدت و مدت تمرين يا روش اندازه گيري ميوستاتين باشد. براي مثال در مطالعة روت و همكاران زمان نمونه گيري 48 تا 72 ساعت بعد از آخرين نوبت تمرين بود (18)، درحالي كه در مطالعة ويلوگبي و همكاران نمونه گيري خوني 15دقيقه و در مطالعة جنسكي و همكاران 8 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين مقاومتي بود (32،9)، ازاين رو محقق احتمال ميدهد كه دليل گزارشهاي ناهمسوي اين مطالعات در اين موضوع است، كه سطوح سرمي ميوستاتين بعد از جلسة تمرين مقاومتي 12 تا 24 ساعت بالا خواهد بود و نمونه گيري در اين فاصلة زماني سطوح سرمي ميوستاتين را بالا نشان خواهد داد. در تأييد اين مطلب ويلوگبي و همكاران در مطالعه اي، نشان دادند در پاسخ به يك نوبت تمرين مقاومتي سطوح سرمي ميوستاتين تا 24 ساعت بعد از جلسة تمريني بالا خواهد بود (32). ازاينرو در تحقيق حاضر براي اندازه گيري سطوح استراحتي ميوستاتين، زمان نمونه گيري خوني 48 ساعت پس از آخرين نوبت تمرين انتخاب شد. از طرفي در بيشتر مطالعات انجام گرفته mRNA ميوستاتين در پاسخ به تمرين مقاومتي در عضلة اسكلتي اندازه گيري شده است و با توجه به اينكه پروتئين ميوستاتين پس از سنتز يك سري تعديلات پسترجمه اي را طي ميكند، mRNA ميوستاتين دقيقاً نميتواند نمايانگر سطوح گردش خوني و شكل فعال ميوستاتين باشد (31)، ازاينرو در برخي مطالعات با وجود افزايش mRNA ميوستاتين، قدرت و تودة عضلاني افزايش يافته است (25). ازاين رو در تحقيق حاضر از سطوح سرم براي بررسي تغييرات ميوستاتين استفاده شد.
همچنين همسو با مطالعة حاضر، قراخانلو و همكاران (2008) تأثير هشت هفته و صارمي و همكاران (2009) تأثير 24 هفته تمرين مقاومتي را بر سطوح سرمي ميوستاين مردان جوان غيرورزشكار را بررسي كردند. نتايج بهترتيب كاهش 12 و 10 درصدي در سطوح سرمي ميوستاتين و افزايش 15 و20 درصد در ميزان قدرت را نشان دادند (20،2)، كه مقداري از نتايج تحقيق حاضر (كاهش 7درصدي سطوح سرمي ميوستاتين و افزايش 8 درصدي قدرت عضلاني) بالاتر است. محقق براساس نتايج تحقيقات بيان ميكند كه احتمالاً دورة تمريني طولانيتر موجب كاهش بيشتري در سطوح سرمي ميوستاتين مي شود و اين كاهش بسته به نوع و شدت محرك تمريني متفاوت خواهد بود (32)، چراكه در مطالعة ميرو و همكاران (2012) از محرك تمريني كمتر كه شامل دو جلسه تمرين در هفته بود، استفاده شد و كاهش 5 درصدي را در سطوح mRNA ميوستاتين مشاهده كردند (16)، كه كاهش صورت گرفته كمتر از نتايج تحقيق حاضر است. از سوي ديگر، صارمي و همكاران بيان مي كنند كه بيشترين كاهش ميوستاتين را در هفتههاي ابتدايي مشاهده كردهاند، چراكه آنها بيان كردند 7 درصد از كاهش ميوستاتين در شش هفتة ابتدايي تمرينات مقاومتي رخ ميدهد و بعد از هفتة ششمميوستاتين با روندي كندتري كاهش مي يابد (20)، كه مشابه كاهشي است كه در تحقيق حاضر رخ داد.
به دليل نقش مهم كورتيزول و تستوسترون در تغيير شكل بافت، تغييرات موقت و درازمدت آنها حين تمرين مقاومتي اغلب بررسي شده است (33). در مورد تغيير در الگوي ترشح كورتيزول توسط تمرين مقاومتي درازمدت تفاهم عمومي وجود ندارد، به طوري كه برخي عدم تغيير (17)، كاهش (14) و حتي افزايش (13) آن را گزارش كرده اند.
در مطالعة رستا و همكاران (2000) عدم تغيير سطوح سرمي كورتيزول بهدنبال تمرينات مقاومتي گزارش شد، درحالي كه كرامر و همكاران (1999) كاهش را بيان كردند. محقق دلايل اين تناقض را استفاده از آزمودنيهاي متفاوت بيان ميكند، چراكه آزمودنيهاي تحقيق رستا ورزشكار و آزمودنيهاي تحقيق كرامر غيرورزشكار بودند (17،14). امكان دارد، به دليل كاهشي كه در سطوح سرمي كورتيزول اين ورزشكاران در گذشته رخ داده است، ديگر به محركهاي تمريني پاسخ معناداري نميدهند، درحالي كه در مطالعة كرامر در پي استفاده از آزمودني هاي غيرورزشكار (مانند تحقيق حاضر) كاهش سطوح سرمي كورتيزول به دنبال تمرينات مقاومتي گزارش شد. همچنين در اين مطالعات از اندازه گيري هاي ميوستاتين بههمراه كورتيزول استفاده نشده و محقق احتمال ميدهد اگر سطوح سرمي ميوستاتين نيز مطالعه شده بود، با توجه به حساسيت زياد ميوستاتين به كورتيزول (وجود حداقل چهار جزء پاسخي واقع در 3/3 كيلو بازي بالادست DNA ژن ميوستاتين براي اتصال به كورتيزول) (19) و اثر كورتيزول به واسطة foxO1 (4)، منطقي بهنظر ميرسيد كاهش كورتيزول در اين تحقيقات موجب كاهش همزمان توليد ميوستاتين در سطح سرمي آزمودني ها شود.
مطالعات حاضر همخوان با برخي مطالعات (17،3،2) نشان مي دهد تمرين مقاومتي به افزايش سطوح استراحتي تستوسترون ميانجامد. در مطالعة قراخانلو و همكاران (2008)، همزمان سطوح سرمي ميوستاتين كاهش و سطوح سرمي تستوسترون افزايش يافت كه همسو با نتايج مطالعة حاضر است، با اين تفاوت كه ميزان افزايش سطوح سرمي تستوسترون در تحقيق قراخانلو كمي بيشتر از تحقيق حاضر است (12 درصد در مقابل 10 درصد) كه محقق دلايل آن را همان گونهكه ذكر شد، دورة زمان طولانيتر محرك تمريني بيان مي كند و به دليل تأثير سطوح بالاي تستوسترون در نواحي تنظيمي پروموتر ژن ميوستاتين β-catenin)) مانع اتصال ميوستاتين به گيرندة خود يعني اكتيوين نوع IIB مي شود، و از فعالسازي و بيان ميوستاتين در سطح ژن و در پي آن در سطح سرم جلوگيري ميكند (23).
از آنجا كه بيماري هاي مختلف يا بي تمريني به كاهش نامطلوب توده و آتروفي عضلاني منجرمي شود و بخش چشمگيري از فوايد حاصل از تمرين را از بين ميبرد (25). در اين تحقيق نيز تلاش شد تأثير بي تمريني بر سطوح سرمي ميوستاتين بررسي شود، چراكه تحقيقاتي كه به اين موضوع پرداخته اند بسيار محدودند و تنها يك روش تمريني را مطالعه كرده اند. همسو با تحقيق حاضر جسپرسون و همكاران (2009) تأثير 3 ،10 و 30 روز بي تمريني را بر ميوستاتين mRNA مردان غيرورزشكار بررسي كردند (10).
نتايج افزايش ميوستاتين را 48 ساعت بعد از توقف تمرينات مقاومتي نشان داد. اگرچه در تحقيق حاضر از فاصلة زماني دو هفته بيتمريني استفاده شده است، براساس تحقيق جسپرسون افزايش بيان ميوستاتين از همان روزهاي ابتدايي بي تمريني آغاز ميشود و فرايندهاي آتروفي عضله بهواسطة اتصال ميوستاتين به گيرندة خود (اكتيوين نوع IIB) كليد ميخورد (10). همچنين افزايش سطوح سرمي كورتيزول و كاهش سطوح سرمي تستوسترون در دورة بيتمريني همسو با مطالعة پين و همكاران (2006) هم افزايي هرچه بيشتر را در افزايش سطوح سرمي ميوستاتين ايجاد ميكنند؛ بهگونه اي كه كاهش سطوح تستوسترون از يك سو موجب عدم اتصال آن به پروموتور ژن ميوستاتين β-catenin)) مي شود و از سوي ديگر افزايش بيان كورتيزول به اتصال آن به گيرندة GRE بر روي پروموتور ژن ميوستاتين و افزايش رونويسي foxO1 در ميوسيت هاي C2C12 منجر مي شود كه در نهايت افزايش بيان ميوستاتين را در پي دارند (15،4).
با توجه به يافتة حاضر، تمرين مقاومتي به كاهش بيان ميوستاتين منجر مي شود و به دليل ارتباط هورموني ميوستاتين با تستوسترون و كورتيزول اين هورمون ها به ترتيب بيان ميوستاتين را كاهش و افزايش مي دهند (15،4). نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه حداقل بخشي از كاهش ميوستاتين در نتيجة تمرينات مقاومتي به تغييرات اين هورمون ها مربوط مي شود و اين تأييدي است بر وجود تعادل هومئوستاتيك بين تنظيم كننده هاي مثبت (تستوسترون) و منفي (ميوستاتين و كورتيزول) رشد عضلة اسكلتي در پاسخ به تمرين مقاومتي براي افزايش قدرت و تودة عضلاني.

نتيجهگيري
تمرين مقاومتي موجب افزايش قدرت عضلاني، تودة بدون چربي، تستوسترون و كاهش كورتيزول،ميوستاتين در هر دو گروه شد، اين افزايش و كاهش در گروه تجربي چهار جلسه در هفته بيشتر بود، همچنين بيتمريني موجب افزايش سطوح سرمي ميوستاتين و كورتيزول در هر دو گروه شد و اين افزايش در گروه سه جلسه بيشتر بود. اين يافته ها نشان مي دهد استفاده از تراكم تمريني بيشتر، تغييرات ناشي از تمرين مقاومتي را افزايش ميدهد و ماندگاري اين تغييرات را در دورة بيتمريني بيشتر مي كند.
منابع و مĤخذ
بومپا، تئودور. (1382). زمانبندي و طراحي تمرين قدرتي در ورزش. ترجمة حميد، رجبي. حميد، آقاعلي نژاد. معرفت، سياه كوهيان. انتشارات فردانش پژوهان، چاپ اول، ص 27-4.
قراخانلو، رضا. صارمي، عباس. اميدفر، كبري. شرقي، ساسان. قرائتي، محمدرضا.(1387). اثر تمرين مقاومتي بر سطوح سرمي ميوستاتين، تستوسترون، و كورتيزول در مردان جوان. فصلنامة المپيك، شمارة 3. ص 43-31.
.3 Ahtiainen, JP; Pakarinen, AM; Alen, WJ; Kraemer, K. (2003). Muscle hypertrophy, hormonal adaptations and strength development during strength training in strength–trained and untrained men. Eur J Appl Physiol; Vol.89, No.6, PP:555-563.
.4 Allen, DL; Unterman, TG. (2007). Regulation of myostatin expression and myoblast differentiation by foxo and smad transcription factor. Am J Physiol Cell Physiol.; Vol.292, No.1, PP:188-199.
.5 Artaza, JN; Bhasin, S; Mallidis, C; Taylor, W; Ma, K. (2002). Endogenus expression and localization of myostatin and its relation to myosin heavy chain distribution I C2C12 skeletal muscle cells. J Cell Physiol; Vol 190, No 2, PP:170-179.
.6 Chen, Y; Zajac, JD; Maclean, HE. (2005). Androgen regulation of satellite cell function. Journal of Endocrinology; Vol.181, No.10, PP:21-
31.
.7 Dalbo, j; Roberts, MD; Sunderland, KL; Poole, CN; Stout, JR; Beck, TW. ( 2011). Acute Loading and Aging Effects on Myostatin Pathway Biomarkers in Human Skeletal Muscle After Three Sequential Bouts of Resistance Exercise. j appl physiol; Vol.66, No.8, PP:855-65.
.8 Hulmi, JJ; Kovanen, V; Selänne, H; Kraemer, VJ. (2007). Postexercise myostatin and activin IIb mRNA levels: effects of strength training. Med Sci Sports Exerc; Vol.39, No.2, PP:289-297.
.9 Jensky, NE; Sims, JK; Rice, JC; Dreyer, HC; Schroeder, ET. (2007). The influence of eccentric exercise on mRNA expression of skeletal muscle regulator. Eur J Appl Physiol; Vol.101, No.4, PP:473-80.
.01 Jespersen, A; Nedergaard, LL; Andersen, P; Schjerling, JL; Andersen. (2009). Myostatin expression during human muscle hypertrophy and subsequent atrophy: increased myostatin with detraining. Scand J Med Sci Sports; Vol.21, No.2, PP:215-23.
.11 Joulia, J; Ekaza, D; Cabello, G. (2006). Myostatin regulation of muscle development: molecular basis,natural mutations, physiopathologycal aspects. Experimental Cell Research; Vol.312, No.12, PP:2410-2414.
.21 Kerksick, CM; Rasmussen, C; Lancaster, S; Starks, M; Smith, P. (2007). Impact of differing protein sources and a creatine containing nutritional formula after 12 weeks of resistance training. Nutrition; vol.23, No.9, PP:647-656.
.31 Kraemer, WJ; Ratamess, NA. (2005). Hormonal response and adaptation to resistance exercise and training. Sports Med; Vol.35, No.4, PP:339361.
.41 Kraemer, WJ; Häkkinen, K; Newton, RU; Nindl, BC; Volek, JS; McCormick, M. (1999). Effects of heavy resistance training on hormonal respons patterns in younger versus older men. J Appl Physiol; Vol.87, No.3, PP:982-992.
.51 Ma, K; Malliadis, C; Artaza, J; Taylor, W; Gonzalez, N; Bahsin, S. (2001). Characterization of 5’-regulatory region of human myostatin gene: regulation by dexamethasone in vitro. Am J Physiol Endocrinol Metab; Vol.281, No.6, PP:1128-1136.
.61 Mero, AA; Hulmi, JJ; Salmijärvi, H; Katajavuori, M; Haverinen, M; Holviala, J. (2012). Resistance training induced increase in muscle fiber size in young and older men. J Appl Physiol; Vol.113, No.3, PP:641-50.
.71 Raastad, T; Bjøro, T; Hallén, J. (2000). Hormonal responses to highintensity strength exercise. Eur J Appl Physiol; Vol.82, No.1, PP:121128.
.81 Roth, SM; Martel, GF; Ferrell, RE; Metter, EJ; Hurley, BF; Rogers, MA. (2003). myostatin gene expression is reduced in humans with heavy resistance strength training brief communication. EXPBIOL MED; Vol.228, No.6, PP:706-709.
.91 Salehian, B; Mahabadi, V; Bialas, J; Ma, K. (2006). The effect of glutamine on prevention of glucocortocoid-induced skeletal muscle atrophy is associated whit myostatin expression. Metabolism Clinical and Exprimental; Vol.55, No.9, PP:1239-1247.
.02 Saremi, A. (2009). Effect of resistance training on bone mineral density and serum levels of myostatin in young men. J Arak University of Medical Sciences; Vol.12, No.2, PP:89-97.
.12 Sinha, I; Artaza, J; Woodhouse, L; Gonzalez, N; Singh, AB. (2001). Testosterone-induced increase in muscle size in healthy young men is associated with musclefiber hypertrophy. Am J PhysiolEndocrinol Metab; Vol.283, No.1, PP:164-169.
.22 Sinha, I; Roth, SM; Lee, MI; Bhasin, S. (2003). Testosterone-induced muscle hypertrophy is associated with an increase in satellite cell number in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab; Vol.285, No.1, PP:197-205.
.32 Solomon, AM. (2006). Modifying muscle mass- the endocrine perspective. Journal of Endocrinology; Vol.191, No.5, PP:349-360.
.42 Staron, RS; Leonardi, A; Karapondo, T; Falkel, JE; Hagerman, FC; Hikida, RS. (1991). Strength and skeletal muscle adaptations in heavyresistance-trained women after detraining and retraining. J Appl Physiol; Vol.70, No.2, PP:631-40.
.52 Stewart, CE; Rittweger, J. (2006). Adaptive processes in skeletal muscle molecular regulators andgenetics influences. J Musculoskelet Neural Interact; Vol.6, No.1, PP:73-86.
.62 Toigo, M; Boutellier, U. (2006). New fundamental resistance exercise determinants of molecular and cellular muscle adaptation. Eur J Appl Physiol; Vol.97, No.6, PP:643-663.
.72 Tsuchida, K. (2004). Activins,myostatin and related TGF-β family members as novel thrapeutic target for endocrine, metabolic and immune disorders. Current Drug TargeImmune, Endocrine and Metabolic Disorders; Vol.4, No.2, PP:157-166.
.82 Walker, KS; Kambadur, R; Sharma, M; Smith, HK. (2004). resistance training alter plasma myostatin but not IGF1in healthy men. Med sci sport exerc; Vol.36, No.5, PP:787-793.
.92 Walsh, FS; Celeste, AJ. (2005). Myostatin: a modulator of skeletal muscle stem cells. Biochemical Society Transactions; Vol.33, No.6, PP:1513-1517.
.03 Whittemore, LA; Song, K; Li, X; Aghajanian, J; Davies, M; Girgenrath, S; Hill, JJ. (2003). Inhibition of myostatin in adult mice increase skeletal muscle mass and strength. Biophys Res Commun; Vol.300,No.4, PP:965971.
.13 Willoughby, DS; Wilborn, CD. (2006). Estradiol in females may negate skeletal muscle myostatin mRNA expression and serum myostatin propeptide levels after eccentric muscle contraction. Journal of Sports Science and Medicine; Vol.5, No.9, PP:672-681.
.23 Willoghby, DS. Effects of an alleged myostatin binding supplement and heavy resistance training on serum myostatin, muscle strength and mass and body composition. Sport Nutrition and Exercise Metabolism; Vol.14, No.4, PP:461-72.


پاسخ دهید