M±SD M±SD M±SD متغير
(سنسال ) 44/2±81/22 67/2±50/22 41/2±50/21
159/20±6/40 161/60±7/74 158/55±5/33 قد
(سانتيمتر)
77/69 ±13/72 77/96±9/71 76/17±6/81 وزن (كيلوگرم)
30/51±3/99 29/73±1/49 30/31±2/48 شاخص تودة بدن(BMI)
(kg/m2)

جدول 2. ميانگين و انحراف معيار (±) متغيرهاي پژوهش با توجه به آزمونهاي آماري t وابسته، آناليز
واريانس يكطرفه و اختلاف دو مرحله
بين گروهي P گروه كنترل گروه مقاومتي گروه استقامتي مراحل و تغييرات متغير
0/627 77/69±13/72
78/72±13/36
# 1/03±0/36
0/006 77/96±9/71
76/30±9/43
# -1/66±0/28
0/005 76/17±6/81
74/36±7/26
# -1/81±0/45

0/003 آپيش زمون پسآزمون تغييراتP درون گروهي وزن (كيلوگرم)
0/397 25/33±9/60
26/30±9/68
# 0/97±0/08
0/024 26/38±5/84
24/58±5/38
# -1/8±0/46
0/000 26/82±5/88
24/38±5/56
# -2/44±0/32
0/001 آپيش زمون
پس آزمون تغييرات P درون گروهي تودة چربي بدن
(كيلوگرم)

ادامة جدول 2. ميانگين و انحراف معيار (±) متغيرهاي پژوهش با توجه به آزمونهاي آماري t وابسته، آناليز واريانس يكطرفه و اختلاف دو مرحله
بين گروهي
P گروه كنترل گروه مقاومتي گروه استقامتي مراحل و تغييرات متغير
0/347 30/51±3/99
30/92±3/91
# 0/41±0/08
0/008 29/73±1/49
29/12±1/49
# -0/61±00
0/004 30/31±2/48
29/63±2/51
# -0/68±0/03
0/002 پيشآزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P شاخص تودة بدن
(BMI)
(kg/m2)
$ 0/023 0/85±0/02
0/86±0/02
0/01±00
0/343 0/84±0/04
0/83±0/04
# -0/01±00
0/013 0/82±0/04
0/81±0/03
# -0/01±0/01
0/011 پيش آزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P
WHR

$ 0/000 36/93±3/22
35/97±1/42
-0/96±1/8
0/298 37/31±3/63 41/76±3/04
# 4/45±0/59
0/003 36/32±4/69
43/39±3/98
# 7/07±0/71

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

0/000 پيش آزمون پس آزمون تغييرات
درون گروهي P VO2max (ml/kg/min)

$ 0/004
583±61/53
689/86±68/98 # 106/86±7/45
0/006 677/57±151/52
628/57±82/10
-49±69/42
0/269 623/89±92/39
499/44±130/11
# -124/45±37/72
0/005 پيش آزمون پس آزمون تغييرات درون گروهي P آپلين
(pg/ml)

مقادير به صورت انحراف معيار ± ميانگين نشان داده شده اند.
#آزمون t وابسته (بين پيش آزمون و پسآزمون در هر سه گروه ) معنادار است (05/0<P).
$آزمون ANOVA ( بين تغييرات پيش تا پسآزمون گروه هاي تجربي و گروه كنترل) معنادار است (05/0<P).

نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد كه ميزان VO2max در هر دوگروه تمريني نسبت به گروه كنترل به طور معناداري افزايش يافت (000/0=استقامتيP و000/0=مقاومتيP)، اما بين ميزان افزايش اين متغير در دو گروه استقامتي و مقاومتي تفاوت معناداري مشاهده نشد (23/0=P). همچنين كاهش نسبت دور كمر به دور لگن در گروه استقامتي نسبت به گروه كنترل معنادار شد (007/0=P)، اما اين كاهش در گروه مقاومتي نسبت به كنترل معنادار نبود (066/0=P) و بين دو گروه تجربي نيز تفاوتمعناداري مشاهده نشد (05/0>P). از طرفي بين تغييرات سطوح پلاسمايي آپلين آزمودني هاي سهگروه تفاوت معنا داري مشاهده شد (004/0=P) و نتايج آزمون تعقيبي LSD نشان داد سطوح آپلين در گروه استقامتي نسبت به گروه كنترل بهطور معنا داري كاهش يافت (001/0=P). همچنين ميزان كاهش آپلين در گروه استقامتي نسبت به گروه مقاومتي معنادار بود (02/0=P)، ولي اين كاهش در گروه مقاومتي نسبت به گروه كنترل معنا دار نشد (270/0).

بحث
مهمترين يافتة اين پژوهش تغييرات بينگروهي سطوح پلاسمايي آپلين و مقدار WHR و VO2max گروه هاي تجربي در مقايسه با گروه كنترل بود. براساس نتايج پژوهش حاضر، سطوح آپلين پلاسمايي متعاقب هشت هفته تمرين استقامتي بهطور معن اداري كاهش يافت، در حالي كه سطوح پلاسمايي آپلين در آزمودني هاي گروه مقاومتي با تغيير معناداري همراه نبود؛ با وجود اين سطوح آپلين در گروه تمرين مقاومتي در مقايسه با گروه كنترل پايين تر بود. اگرچه نتايج متناقضي وجود دارد، افزايش ترشح آپلين توسط بافت هاي چربي مي تواند در اختلالات متعدد مرتبط با چاقي دخيل باشد (9). الدور و همكاران (2006) در پژوهشي اظهار داشتند در پاسخ به غذا يا تحريك انسولين، آپلين از آديپوسيت ها ترشح ميشود (15). همچنين در برخي پژوهشها به رابطة مثبت بين آپلين گردش خون و BMI اشاره شده است (20). گزارش شده كه سطوح آپلين در زنان چاق پس از دوازده هفته كاهش وزن با رعايت رژيم غذايي كاهش مي يابد (19). نشان داده شد كه كاهش وزن بدن بر كاهش بيان ژن آپلين اثرگذار است (37). همچنين شيباني و همكاران (2012) نشان دادند كه تمرين استقامتي همراه با كاهش وزن موجب كاهش مقاومت انسوليني و سطوح آپلين در زنان چاق مي شود (32)، كه با يافته هاي اين پژوهش همسوست. حداكثر اكسيژن مصرفي آزمودنيها نيز در هر دو گروه تجربي نسبت به گروه كنترل افزايش معناداري داشت كه اين افزايش در گروه تمرين استقامتي بيشتر ديده شد، كه با پژوهش وكيلي و همكاران (1388) همسوست (3)، كه دليل اين تشابه ميتواند با نوع برنامة تمريني مرتبط باشد.
همچنين اشاره شده درصد چربي بدن رابطة معكوس و معناداري با ظرفيت هوازي دارد (14). پس مي توان كاهش تودة چربي در هر دو گروه تجربي مورد مطالعه در پژوهش حاضر را يكي از دلايل افزايش حداكثر اكسيژن مصرفي (استقامت قلبي – تنفسي) در آزمودنيها دانست. در پژوهش حاضر وزن بدن، شاخص تودة بدني (BMI)، تودة چربي بدن و نسبت دور كمر به لگن (WHR) گروه هاي تمرينيدر انتهاي پژوهش با كاهش معناداري همراه بود، درحاليكه در گروه كنترل به علت بي تحركي و عدمانجام تمرينات بدني منظم، افزايش داشت. مشخص شده است هنگام فعاليت بدني و ورزش دستگاه غدد درونريز بدن با افزايش هورمون هاي اپينفرين، نوراپينفرين، GH و كورتيزول اكسيداسيون چربي ها (ليپوليز) را افزايش مي دهد و با افزايش فراخواني و استفاده از اسيدهاي چرب آزاد براي توليد انرژي هنگام فعاليت، نياز عضلات به انرژي تأمين شده و سبب كاهش تودة چربي بدن ميشود (39). بنابراين در اين پژوهش احتمالاً هر دو شيوة تمريني با افزايش اكسيداسيون چربي ها و كاهش تودة چربي بدن و بهبود عوامل مرتبط با چاقي، سازوكاري براي كاهش مقادير آپلين پلاسمايي آزمو دنيها باشد.
پژوهشهاي گوناگون ارتباط معكوس و معناداري را بين فعاليت بدني منظم و شاخص هاي التهابي نشان داده و گزارش كرده اند افرادي كه از نظر بدني فعال ترند و آمادگي جسماني بهتري دارند، سطح پايينتري از شاخصهاي التهابي را دارا هستند؛ محققان اين عوامل را به ويژگي ضدالتهابي تمرينات بدني منظم نسبت مي دهند (2، 1). در اين پژوهش برنامة تمرين استقامتي به عنوان فعاليت هاي ورزشي كه بدن از سيستم انرژي هوازي براي تأمين انرژي استفاده مي كند و برنامة تمرين مقاومتي دايره اي كه به صورت ايستگاهي اجرا شد، علاوه بر تأمين انرژي از مسير بيهوازي با توجه به شيوة اجراي تمرين بهصورت ايستگاهي و دايرهاي، مسير هوازي تأمين انرژي را تحت تأثير قرار مي دهد، كه علاوه بر بهبود جابه جايي گلوكز (29)، با كاهش ذخاير چربي و تغيير عملكرد سلول هاي بافت چربي در ترشح آديپوكاين هايي نظير آديپونكتين، آپلين، واسپين و … همراه است (20، 8). بنابراين اگر برنامة تمريني به كاهش بافت چربي يا بهبود عملكرد اين سلول ها منجر نشود، تأثير تمرين و ورزش در تعديل سطح آديپوكاينها، مقاومت انسوليني و التهاب ديده نمي شود (4).
تمرينات مقاومتي با تغييرات متابوليكي و اندوكريني چشمگير همراه است و با كاهش تودة چربي بدن به توسعة عملكرد در افراد چاق كمك ميكند. همچنين بهبود جريان خون به بافت چربي متعاقب تمرينات مقاومتي، شرايط كمبود اكسيژن در بافت را ارتقا مي دهد و به تعديل شرايط التهابي كمك ميكند (16). بخشي از نتايج پژوهش حاضر در خصوص تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي دايرهاي بر سطوح پلاسمايي آپلين آزمودني هاي پژوهش بود كه نشان ميدهد با وجود بهبود شاخصهاي آنتروپومتريك مورد سنجش مانند BMI و درصد چربي بدن كه اين تغييرات نسبت به گروه استقامتي كمتر بود و كاهش معناداري در سطوح پلاسمايي آپلين ايجاد نشد، اما مقدار VO2max بهطور معناداري افزايش يافت. احتمالاً كاهش معنادار آپلين و افزايش VO2max در گروه استقامتي نسبت بهگروه مقاومتي به دليل بهبود شاخص هاي جسماني و كاهش بيشتر درصد چربي است كه شايد بتوانكاهش مقدار چربي بدن را بهعنوان سازوكار مهاري در ترشح آپلين بيان كرد. خاطرنشان مي شود كه سازوكار اين پپتيد بهطور كامل شناخته نشده و منشأ آپلين پلاسمايي، تنظيم و ترشح آن نيز دقيقاً مشخص نشده است. بنابراين، دو نظريه بر پاية رهايي آپلين وجود دارد؛ نظرية اول اينكه آپلين در چرخة گردش خون با سطوح آپلين قلبي ارتباط معنا داري دارد.
فولدس و همكاران (2003) گمان مي كردند كه منشأ بخشي از آپلين، دستگاه قلبي- عروقي است (17)، اما كاستان و همكاران (2008) معتقد بودند افزايش بافت چربي نيز ميتواند منبع آپلين در چرخة گردش خون بوده و با انسولين و BMI در ارتباط باشد (11)؛ بنابراين نظرية دوم، افزايش بافت چربي را منبع آپلين پلاسمايي ميداند كه با انسولين و BMI نيز مرتبط است. اين نظريه با يافتههاي اين پژوهش، آزمودنيهاي با شاخص تودة بدن (BMI) بيش از 2kg/m 25 و داشتن بافت چربي اضافي همخواني دارد. پژوهش حاضر با محدوديت هايي همچون عدم كنترل دقيق تغذية آزمودني ها، مواجه بود كه محققان تلاش كردند رژيم غذايي آنها را تا حدودي كنترل كنند و به آزمودنيها توصيه شد كه برنامة رژيم غذايي سلف سرويس دانشگاه را رعايت كنند و تا حد امكان از رژيم غذايي مشخصي استفاده كنند و از هر گونه تمرينات منظم ورزشي غير از پروتكل تمريني خودداري ورزند، اما كنترل دقيق اين موارد در مطالعات انساني ميسر نيست. به هر حال با توجه به نتايج اين پژوهش ميتوان گفت كه تمرينات استقامتي و مقاومتي دايره اي با تغيير در ميزان پلاسمايي آپلين همراه است. ازاين رو، تمرينات استقامتي و مقاومتي دايره اي طولاني مدت و منظم با رعايت احتياط براي افراد دچار اضافهوزن و چاق جامعه كه جمعيتي رو به افزايش اند، براي كاهش عوامل خطرزاي مرتبط با چاقي و ارتقاي سلامت زنان پيشنهاد مي شود.
نتيجه گيري
يافته هاي پژوهش نشان داد، هر دو شيوة تمرين استقامتي و مقاومتي پس از هشت هفته تمرين، با بهبود عوامل وابسته به چاقي و حداكثر اكسيژن مصرفي همراه بود. اما تمرين استقامتي نسبت به تمرين مقاومتي تأثير بيشتري در بهبود سطوح آپلين و عوامل وابسته به چاقي داشته است.
منابع و مĤخذ
محمدي دميه، امين، خواجه لندي، علي، رستمي، افشين، اسدي، عزت اﷲ. (1389). “مقايسة اثرات
8 هفته تمرين قدرتي و استقامتي بر سطوح ويسفاتين پلاسماي مردان ميان سال”. مجلة ارمغان دانش، دورة 15، شمارة 3، صص 242-233.
مقرنسي، مهدي، باقري، ميترا. (1392). ” اثر دوازده هفته تمرين مقاومتي دايره اي بر پروتئين واكنشگر C و نيمرخ ليپيدي زنان غيرفعال”. نشرية علوم زيستي ورزشي، دورة 6، شمارة 2، صص
.332- 244
وكيلي، جواد، رواسي، علياصغر، گائيني، عباسعلي. (1388). “بررسي اثر تداخلي تمرينات تركيبي (قدرتي و استقامتي همزمان) بر قدرت و توان هوازي بيشينه”. نشرية علوم زيستي ورزشي، دورة 1، شمارة 3، صص 55-41.
Abdel-lateif, D. M., & El-Shaer, S. S. (2012). “Association between changes in serum vaspin concentrations and changes of anthropometric and metabolic variables in obese subjects after weight reduction”. Journal of American Science., Vol. 8, No. 4, PP: 606-611.
Ayatollahi, S., Ghoreshizadeh, Z. ( 2010).“ Prevalence of obesity and overweight among adults in Iran”. Obesity reviews., Vol. 11, No.5, PP: 335-7.
Beavers, K.M., Brinkley, T.E., Nicklas, B.J. (2010). “Effect of exercise training on chronic inflammation”. Clinica Chimica Acta., Vol. 411, No. 3, PP: 785–793.
Blüher M. (2009). “Adipose tissue dysfunction in obesity”. Exp Clin Endocrinol Diabetes., Vol. 117, No. 6, PP: 241–50.
Bouassida, A., Chamari, K., Zaouali, M., Feki, Y., Zbidi, A., Tabka, Z. (2010). “Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise”. British journal of sports medicine., Vol. 44, No. 9, PP: 620-30.
Boucher, J., Masri, B. (2005).“ Apelin, a Newly Identified Adipokine UpRegulated by”. Insulin and Obesity, Endocrinology., Vol. 146, No. 4, PP:
1764-1771.
Brzycki, M. (1993). “A practical approach to strength training”. 1st ed.
McGraw Hill.Womens sports fitness., Vol. 268, No. 8, PP:5457-63.
Castan-Laurell, I., Michaela, V., Danièle, D., Cédric, D., Michaela, K.,
Zuzana, K., et al. (2008). “Effect of Hypocaloric Diet-Induce Weight Loss in Obese Women On Plasma Apelin And Adipose Tissue
Expression or Apelin and APJ”. Eur J Endocrinol., Vol. 158, No. 6, PP: 905-910.
Chandrasekaran, B., Dar, O., McDonagh, T. (2008). “ The role of apelin in cardiovascular function and heart failure”. European Journal of Heart Failure., Vol. 10, No. 8, PP: 725–732.
Chatzinikolaou, A., Fatouros, I., Petridou, A., Jamurtas, A., Avloniti, A., Douroudos, I., et al. (2008). “Adipose tissue lipolysis is upregulated in lean and obese men during acute resistance exercise”. Diabetes Care., Vol. 31, No. 7, PP: 1397-9.
Cho, JK., Han, TK., Kang, HS. (2010). “Combined effects of body mass index and cardio/respiratory fitness on serum vaspin concentrations in Korean young men”. Eur J Appl Physiol., Vol. 108, No.2, PP: 347-353.
Eldor, R., Raz, I. (2006). “Lipotoxicity versus adipotoxicity—the deleterious effects of adipose tissue on beta cells in the pathogenesis of type 2 diabetes”. Diabetes research and clinical practice., Vol. 74, No. 2, PP: S3-S8.
Fatouros, I. G., Chatzinikolaou, A., Tournis, S., Nikolaidis, M. G., Jamurtas, A. Z., Douroudos, I. I., et al. (2009).“ Intensity of resistance exercise determines adipokine and resting energy expenditure responses in overweight elderly individuals”. Diabetes care., Vol. 32, No. 12, PP: 2161-7.
Foldes, G., Horkay, F., Szokodi, I., Vuolteenaho, O., Ilves, M., Lindstedt, KA., et al. (2003).“ Circulating and Cardiac Levels of Apelin, the Novel Ligand of the Orphan Receptor APJ, in Patients with Heart Failure”. Biochem Biophys Res Commun., Vol. 308, No. 3, PP: 480-5.
Hassanzadeh, J., Mohammadbeigi, A., Eshrati, B., Moemenbellah- Fard, MD. (2012). “ Estimation of the regional burden of noncommunicable diseases due to obesity and overweight in Mark-azi province, Iran, 20062007”. J Cardiovasc Dis Res., Vol. 3, No. 1, PP: 26-31.
Heinonen, MV., Laaksonen, DE., Karhu, T., Karhunen, L., Laitinen, T., Kainulainen, S., et al. (2009). “Effect of diet-induced weight loss on plasma apelin and cytokine levels in individuals with the metabolic syndrome”. Nutr Metab Cardiovas., Vol. 19, No. 9, PP: 626-33.
Heinonen, MV., Purhonen, AK., Miettinen, P., et al. (2005). “Apelin, orexin-A and leptin plasma levels in morbid obesity and effect of gastric banding”. Regul Pept.,Vol. 130, No. 1-2, PP: 7-13.
Jackson, AS., Pollock, ML., Ward, A. (1980). “Generalized equations for predicting body density of women”. Med Sci Sports Exerc., Vol. 12, No. 3, PP: 175-181.
Kadoglou, NP., Vrabas, IS., Kapelouzou, A., Lampropoulos, S., Sailer, N., Kostakis, A., et.al. (2012). “The impact of aerobic exercise training on novel adipokines, apelin and ghrelin, in patients with type 2 diabetes”. Med Sci Monit., Vol.18, No.5, PP: 290-295.
Kalea, AZ., Batlle, D. (2010). “Apelin and ACE2 in cardiovascular disease”. Curr Opin Investig Drugs., Vol. 11, No. 3, PP: 273-82.
Kang, J., Rashti, S. L., Tranchina, C. P., Ratamess, N. A., Faigenbaum, A. D., and Hoffman, J. R. (2009). “Effect of preceding resistance exercise on metabolism during subsequent aerobic session”. Eur J Appl Physiol. 107:PP: 43-50.
Kopf, S. (2011). “Circuit training basics and benefits”. National Academy of Sports Medicine Certified Personal Trainer. http://www.fitday.com.
La Vecchia, C., Giordano, SH., Hortobagyi, GN., Chabner, B. (2011). “Overweight, obesity, diabetes, and risk of breast cancer: interlocking pieces of the puzzle”. Oncologist., Vol. 16, No. 6, PP: 726-9.
Meral, C., Tascilar, E., Karademir, F., Tanju, IS., Cekmez, F., Ipcioglu, OM., et.al. (2010). “Elevated Plasma Levels of Apelin in Children with Type 1 Diabetes Mellitus”. J Pediatr Endocrinol Metab., Vol. 23, No. 5, PP: 497-502.
Organization WH.(2006). Fact sheet: “obesity and overweight”. Internet: http://www who int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesit y/en/ (accessed 3 January 2005).
Poehlman, ET., Dvorak, RV., DeNino, WF., Brochu, M., Ades, PA. (2000). “Effects of resistance training and endurance training on insulin sensitivity in nonobese, young women: a controlled randomized trial”. J Clin Endocrinol Metab., Vol. 85, No.(7), PP: 2463-8.
Ringström, C., Nitert, MD., Bennet, H., Fex, M., Valet, P., Rehfeld, JF., et.al. (2010). “Apelin is a novel islet peptide”. Regul Pept., Vol. 162, No. 1-3, PP: 44-51.
Sell, H., Eckel, J.(2010). “Adipose tissue inflammation: novel insight into the role of macrophages and lymphocytes”. Curr Opin Clin Nutr Metab Care., Vol. 13, No. 4, PP: 366- 70.
Sheibani, SH., Hanachi, P., Refahiat, MA. (2012). “Effect of aerobic exercise on serum concentration of apelin, TNFα and insulin in obese women”. Iran J Basic Med Sci., Vol. 15, NO. 6, PP: 1196-201.
Soriguer, F., Garrido, L., Garcia-Serrano, S., Garcia-Almeida, JM., Garcia-Arnes, J., Tinahones, FJ., et al. (2009). “Apelin levels are increased in morbidly obese subjects with type 2 diabetes mellitus”. Obes Surg., Vol. 19, No.11, PP: 1574-1580.
Tapan, S., Tascilar, E., Abaci, A., Sonmez, A., Kilic, S., Erbil, MK., et.al. (2010). “Decreased plasma apelin levels in pubertal obese children”.
J Pediatr Endocrinol Metab., Vol. 23, No. 10, PP: 1039-1046.
Ting, SM., Nair, H., Ching, I., Taheri, S., Dasgupta, I. (2009). “Overweight, obesity and chronic kidney disease”. Nephron Clin Pract., Vol. 112, No. 3, PP: c121-7; discussion c127.
Wright, D., Sutherland, L. (2009). “Exercise Increases Apelin Expression in White Adipose Tissue”. Medicine & Science in Sports & Exercise., Vol. 41, No. 5, PP: 38.
Yue, P., Jin, H., Aillaud, M., Deng, AC., Azuma, J., Asagami, T., et al. (2010). “Apelin is necessary for the maintenance of insulin sensitivity”. Am J Physiol Endocrinol Metab., Vol. 298, No. 1, PP: 59-67.
Zhou, L., Yu, X., Meng, Q., Li, H., Niu, C., Jiang, Y., et al. (2013). “Resistin reduces mitochondria and induces hepatic steatosis in mice by the protein kinase C/protein kinase G/p65/PPAR gamma coactivator 1 alpha pathway”.


پاسخ دهید