سطح

متغير ميانگين و انحراف استانداردميانگين و انحراف استاندارد
پيش آزمون پس آزمون معناداري
(M±SD ) (M±SD ) 0/367 54/62±7/03 55/25±7/90 قدرت جلوبازو (كيلوگرم)
0/841 69/37±6/87 69/50±8/41 قدرت پرس سينه
(كيلوگرم)
*0/002 547/15±13/55 556/60±15/62 اوج توان (وات)
*0/001 440/40±10/29 453/05±14/37 ميانگين توان (وات)
*0/001 340/10±9/07 352/70±14/18 حداقل توان (وات)
*0/001 34/19±1/81 32/35±2/43 شاخص خستگي
(وات بر ثانيه)
*0/036 12/87±0/68 12/55±1/00 لاكتات خون
(ميليمول بر دسي ليتر)
*0/008 1070/65±160/13 1126/95±144/90 پروتئين واكنشگر-C
(ميلي مول بر ليتر)
* نشان دهندة تفاوت معنادار بين مقادير پيشآزمون و پسآزمون در سطح 05/0<P.
با توجه به دادههاي جدول 1، 30 ساعت محروميت از خواب اثر معناداري بر قدرت آزمودنيها در حركات جلوبازو و پرسسينه نداشت. با وجود اين، اوج توان، ميانگين توان و حداقل توان بيهوازي به طور معناداري در جلسة پسآزمون نسبت به پيشآزمون كاهش يافت و از طرف ديگر، شاخص خستگي به طور معناداري در شرايط محروميت از خواب نسبت به شرايط خواب معمولي افزايش نشان داد (05/0<P). به عبارت ديگر، 30 ساعت محروميت از خواب شاخص خستگي را به طور معناداري افزايش داد. تجزيه وتحليل نمونههاي خوني بيانگر افزايش معنادار سطوح سرمي پروتئين واكنشگر-C و لاكتات خون پيرو 30 ساعت محروميت از خواب بود (05/0<P).

بحث و نتيجهگيري
هدف از پژوهش حاضر بررسي آثار 30 ساعت محروميت از خواب بر سطوح سرمي پروتئين واكنشگر-C، لاكتات خون، توان بيهوازي، شاخص خستگي و قدرت دانشجويان فعالي بود كه بهصورت تفريحي 2 تا4 ساعت در هفته فعاليت جسماني انجام ميدادند. يافتههاي پژوهش، نشاندهندة كاهش معنادار اوج توان، ميانگين توان و حداقل توان بيهوازي پس از 30 ساعت محروميت از خواب بود. همچنين، سطوح سرمي پروتئين واكنشگر-C، لاكتات خون و شاخص خستگي افزايش معناداري را در شرايط آزمايش نسبت به شرايط كنترل نشان دادند. با وجود اين، 30 ساعت محروميت از خواب، تأثيري بر قدرت عضلاني نداشت. در اكثر پژوهشهاي انجام گرفته، از آزمون سنجش توان انفجاري (مانند انواع پرش) يا آزمونهاي بيهوازي كوتاهمدت مانند وينگيت، براي ارزيابي آثار محروميت از خواب بر عملكرد بيهوازي استفاده شده است. از آنجا كه آزمون RAST، به منظور سنجش توان بيهوازي با اسيد لاكتيك در اغلب ورزشها (مانند بسكتبال، فوتبال، كاراته و …) استفاده ميشود (3)، در پژوهش حاضر توان بيهوازي آزمودنيها توسط آزمون RAST سنجيده شد. الگوي حركتي متفاوت اين آزمون (دويدن، در مقابل پريدن يا ركاب زدن) و توليد لاكتات بيشينة عضلات طي اين آزمون از وجوه تمايز آن با آزمونهايي مانند وينگيت و پرشهاست. متأسفانه، در پژوهشهاي مرتبط با بيخوابي، هيچ مطالعهاي از آزمون RAST استفاده نكرده است تا با نتايج پژوهش حاضر مقايسه شود. بنابراين، نتايج تحقيق حاضر با نتايج آزمونهاي بيهوازي رايج در مطالعات ديگر مقايسه ميشود. در پژوهش حاضر، عملكرد بيهوازي (توان بيهوازي اوج، ميانگين و حداقل) بهدنبال 30 ساعت محروميت از خواب كاهش يافت. اين يافته با نتايج پژوهش سلما و همكاران (2007)، واردار و همكاران (2003)، سويسي و همكاران (2003) و طاهري و عرب عامري (2012) متناقض است (23،25،30). طاهري و عرب عامري (2012)، آثار محروميت از خواب را بر زمان عكسالعمل و عملكرد بيهوازي هجده دانشجوي رشتة علوم ورزشي در آزمون وينگيت بررسي كردند. آنها بيان داشتند محروميت از خواب به صورت معناداري بر زمان واكنش اثر منفي داشته است؛ درحاليكه اثر معناداري بر توان بيهوازي نداشته است (25). سوئيسي و همكاران (2003) بيان داشتند 24 ساعت محروميت از خواب بر عملكرد بيهوازي در آزمون وينگيت اثري ندارد؛ درحاليكه 36 ساعت محروميت از خواب موجب كاهش آن شده است. اسكين و همكاران (29)، نتيجه گرفتند محروميت از خواب بايد بيش از 30 ساعت باشد تا بر عملكرد بيهوازي اثرگذار باشد. از آنجا كه سازوكاري كه بهوسيلة آن عملكرد بيهوازي بهدنبال محروميت از خواب كاهش مييابد مشخص نيست (23)، به نظر ميرسد مدت زمانهاي متفاوت محروميت از خواب و تفاوت در آزمونهاي ارزيابي عملكرد جسماني در مطالعات صورت گرفته، از دلايل تناقض در نتايج باشد. توضيح ديگري كه ميتوان براي نتايج حاضر بيان داشت، آثار چرخة شبانه روزي است (23). احتمال دارد نتايج آزمون عملكرد بيهوازي در صبح و بعدازظهر متفاوت باشد. براي كنترل اين شرايط بايد هر چهار ساعت آزمونها تكرار ميشد. اين امر نيازمند بازيافت عضلاني آزمودنيها در اين مدت است (23) كه كار را براي آزمودني طاقتفرسا ميكرد. توضيح ديگر براي تناقض در نتايج مطالعة حاضر، ميزان انگيزة آزمودنيهاست كه در اكثر پژوهشها، كمتر به آن توجه شده است. ثابت شده است كه به دنبال محروميت از خواب انگيزه كاهش مييابد (22). در عين حال، انگيزه يك عامل كليدي براي اعتبار آزمونهاي توان بيهوازي است (23). در مورد شاخص خستگي، نتايج تحقيق حاضر افزايش معنادار آن را نشان ميدهد. در مطالعة اخير تمسي و همكاران (2013)، ميزان درك سختي كار پس از 40 دقيقه ركاب زدن زير بيشينه در شرايط محروميت از خواب نسبت به شرايط كنترل افزايش نشان داد. از طرفي، آزمودنيها سريعتر به واماندگي رسيده بودند كه با نتايج پژوهش حاضر در يك راستاست. شايان ذكر است در مطالعة آنها اندازه گيري فعاليت عصبي – عضلاني در دو شرايط كنترل و محروميت از خواب، تفاوتي را نشان نداد. بنابراين، احتمالاً خستگي عصبي- عضلاني دليل اين كاهش عملكرد و افزايش شاخص خستگي نيست. دليل احتمالي اين تغييرات در نتايج پژوهش اسكين و همكاران (20) به چشم ميخورد. آنها دريافتند ذخاير گليكوژن عضله پس از 30 ساعت محروميت از خواب نسبت به شرايط كنترل كاهش مييابد و نتيجه گرفتند كاهش عملكرد دوي سرعت آزمودنيها به دليل كاهش ذخاير گليكوژن عضله و افزايش استرس به دنبال محروميت از خواب است (20). از آنجا كه اسيد لاكتيك به توليد يكي از عوامل خستگي عضلاني به نام يون هيدروژن (+H) منجر ميشود، افزايش معنادار لاكتات خون بيشينه در شرايط محروميت از خواب نسبت به شرايط كنترل ميتواند توضيحي براي افزايش شاخص خستگي بهدنبال محروميت از خواب باشد. البته، نتايج مطالعات ديگر مخالف با يافتههاي تحقيق حاضر است. مك ماراي و برون (1984) مشاهده كردند 24 ساعت محروميت از خواب، لاكتات خون را طي ورزش و حتي در دورة بازگشت به حالت اوليه كاهش ميدهد (11). تعداد اندك آزمودني ها (5 نفر) و شدت فعاليت (زير بيشينه) ميتواند توضيحي براي تفاوت نتايج مك ماراي و تحقيق حاضر باشد. سوئيسي و همكاران (2003) تأثير محروميت از خواب را بر لاكتات خون بعد از آزمون وينگيت شايان توجه ندانستند. آنها بيان داشتند احتمالاً زمان آزمون براي استفادة بيشينه از دستگاه انرژي بيهوازي بسيار كوتاه بوده است (23). از آنجا كه بيشتر مطالعات صورتگرفته از آزمونهاي بيهوازي بيشينة كوتاهمدت (>30ثانيه) (مانند وينگيت) يا زير بيشينه (>VO2max80%) استفاده كردهاند، مقايسة بيشتر نتايج اندازهگيري لاكتات خون در تحقيق حاضر با اين مطالعات چندان مفيد فايده و مطلوب نخواهد بود.
تجزيه وتحليل نمونههاي خوني در پژوهش حاضر نشان داد كه سطوح پروتئين واكنشگر-C متعاقب 30 ساعت بيخوابي بهطور معناداري افزايش يافت. نتايج اين يافته از پژوهش با نتايج بسياري از پژوهشها از جمله، جولانتا (2010)، صادقنيت و همكاران (17)، وان لي ون و همكاران (29) و لاركين و همكاران (9) همسوست. تمامي اين پژوهشها افزايش معنادار عوامل التهابي مانند پروتئين واكنشگر-C را گزارش كردهاند. در توضيح اين يافته بايد گفت كه خواب، از عوامل مهم تنظيمكنندة هومئوستاز بدن است (14) و محروميت از خواب در چندين مطالعة جامع بهعنوان عامل پيش- بينيكنندة مرگومير، بيماريهاي قلبي- عروقي (6) و مرگومير ناشي از بيماريهاي قلبي – عروقي (19) شناخته شده است؛ اما سازوكار اين آثار بهدرستي مشخص نشده است (15، 14). از آنجا كه پروتئين واكنشگر-C يك شاخص التهابي پيش بينيكنندة بيماريهايي نظير آترواسكلروزيس (بيماري اي كه در آن كلسترول در ديوارة شريانها رسوب ميكند) است (9)، بنابراين، اين توضيح كه احتمال دارد محروميت از خواب با افزايش غلظت CRP در خون سبب افزايش خطر بيماريهاي قلبي- عروقي شود، دور از ذهن نيست. از طرفي، سطوح پروتئين واكنشگر-C به عوامل مختلفي از جمله شدت و مدت فعاليت بدني، تغذيه، وزن، عوامل روحي- رواني، سن، جنسيت و مدت زمان محروميت از خواب و … بستگي دارد (10). بنابراين، مجموعة اين عوامل ميتواند در نتايج به دست آمده از پژوهش تأثيرگذار باشد. در مطالعة حاضر، قدرت عضلاني تنها شاخصي بود كه 30 ساعت محروميت از خواب اثر معناداري بر آن نداشت. اين يافته از پژوهش با نتايج مني و همكاران (1998) (12) و بالباليان و همكاران (1996) مغاير و با نتايج بلامرت و همكاران (2007) و تاكيوچي و همكاران (1985) همسوست (27). بلامرت و همكاران (2007)، اثر 24 ساعت محروميت از خواب را بر عملكرد 9 وزنهبردار قدرتي سنجيدند و نتايجي مشابه با تحقيق حاضر را گزارش كردند. آنها عملكرد قدرتي را براساس شدت، حجم و كل كار انجامگرفته در يك جلسة تمريني ارزيابي كرده بودند. با وجود اين، شاخصهاي رواني پيرو 24 ساعت محروميت از خواب كاهش يافته بود. بر اين اساس، آنها پيشنهاد كردند ورزشكاران براي عملكرد بهتر در دورههاي كمبود خواب، بيشتر بر جنبههاي رواني ورزش (انگيزه) تمركز كنند تا جنبههاي فيزيولوژيك آن (4). بالباليان و همكاران (1996)، آثار 30 ساعت محروميت از خواب را بر قدرت ايزوكينتيك پاي دريانوردان بررسي و مشاهده كردند محروميت از خواب موجب كاهش اوج گشتاور در حركت تاشدن پا ميشود (5). احتمال دارد تفاوت در نوع انقباض عضلات، و ارزيابي گروههاي عضلاني متفاوت، دلايل تناقض در نتايج مطالعات انجامگرفته باشد. در مطالعة حاضر، قدرت ايزوتونيك عضلات جلوبازو و سينهاي پيرو 30 ساعت محروميت از خواب ارزيابي شد. درحاليكه بالباليان و همكاران (1996)، قدرت ايزوكينتيك عضلات پا، و تاكيوچي و همكاران (1985)، قدرت ايزومتريك عضلات انگشتان دست را بررسي كردند. تاكيوچي و همكاران در پژوهشي اثر 64 ساعت محروميت از خواب را بر اجراي دوي سرعت 40 متر، قدرت ايزومتريك انگشتان دست و پرش ارتفاع بررسي كردند. يافتهها نشان داد 64 ساعت بيخوابي نميتواند موجب كاهش معناداري در عملكرد دوي سرعت 40 متر و قدرت انگشتان دست شود، ولي پرش ارتفاع كاهش معناداري يافت. آنها اظهار داشتند سطح فعاليت بدني متوسط آزمودنيها از دلايل عدم كاهش معنادار عملكرد دوي سرعت و قدرت انگشتان دست است (27).
نتايج اين پژوهش ميتواند براي تمامي ورزشكاران به ويژه افرادي كه فعاليت بدني روزانه داشته و در معرض اختلالات خواب قرار دارند (كارگران شبكار، نظاميان، پرستاران و …)، مفيد باشد؛ نتايج مطالعات نشان ميدهد علاوه بر اينكه ورزشكاران در اثر سفرهاي طولاني و اضطراب قبل از مسابقات دچار اختلالات خواب ميشوند، طي تمرينات معمول ( بهدليل مصرف چاي و قهوه، تماشاي تلويزيون در رختخواب و پيادهروي شبانه) و همچنين پس از مسابقاتي كه در ساعات اولية شب برگزار ميشود (مانند مسابقات فوتبال، بسكتبال و …) از خواب محروم ميشوند (7).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

نتايج مطالعة حاضر بيانگر آثار نامطلوب 30 ساعت محروميت از خواب بر عملكرد بيهوازي بيشينه و يكي از مهمترين شاخصهاي التهابي افراد فعال بود. بنابراين، براي حفظ سلامتي و عملكرد مطلوب، بهتر است ميزان خواب ورزشكاران در تمام سال و به ويژه در روزهاي نزديك به رويدادهاي ورزشي كنترل شود و به منظور به حداقل رساندن آثار منفي بر سلامت و عملكرد افراد فعال، تا حد امكان از دورههاي محروميت از خواب جلوگيري شود.
تشكر و قدرداني
بدين وسيله از تمامي آزمودنيهاي شركت كننده در پژوهش و جناب آقاي نادردوست بهدليل زحمات و راهنماييهاي بي دريغشان قدرداني ميشود.

منابع و مĤخذ
اراضي، حميد؛ اسدي، عباس؛ حسيني، كاكو؛ محمدزاده سلامت، خالد؛ پيري كرد، خالد (1390).
“تأثير 30 ساعت بيخوابي بر زمان عكسالعمل، هماهنگي عصبي- عضلاني و ظرفيت هوازي دانشجويان پسر غيرورزشكار “. افق دانش؛ فصلنامة دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني گناباد. 17 (2)، 21- 14.
شيخ، محمود؛ شهبازي، مهدي؛ طهماسبي بروجني، شهزاد (1390). “سنجش و اندازهگيري در تربيت بدني و علوم ورزشي”. چاپ هفتم، تهران، انتشارات بامداد كتاب، ص 175.
قراخانلو، رضا؛ كردي، محمدرضا؛ گائيني، عباسعلي؛ عليزاده، محمدحسين؛ واعظ موسوي، محمدكاظم؛ كاشف، مجيد؛ رجبي، حميد (1390). “آزمونهاي سنجش آمادگي جسماني، مهارتي و رواني ورزشكاران نخبة رشتههاي مختلف ورزشي “. چاپ دوم، تهران، انتشارات عصر انتظار، ص
.81
Blumert, PA. Crum, AJ. Ernsting, M. Volek, JS. Hollander, DB. Haff, EE.
Haff, GG. (2007). “The acute effects of twenty-four hours of sleep loss on the performance of national-caliber male collegiate weightlifters”. J.
Strength Cond. Res. 21(4): PP: 1146-54.
Bulbulian, R. Heaney, JH. Leake, CN. Sucec, AA. Sjoholm, NT. (1996).
“The effect of sleep deprivation and exercise load on isokinetic leg strength and endurance”. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 73(3-4): PP: 273-7.
Cappuccio, F. P., Cooper, D., D’Elia, L., Strazzullo, P., & Miller, M. A. (2011). “Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies”. European Heart Journal, 32(12): PP: 1484-92.
Halson, S. L. (2013). “sleep and elite athlete ”. Sports Science, 26(113): PP: 1-4.
Jolanta, Orzeł-Gryglewska. (2010). “Consequences of sleep deprivation”. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health. 23(1): pp: 95-114.
Larkin, E. K., Rosen, C. L., Kirchner, H. L., Storfer-Isser, A., Emancipator, J. L., Johnson, N. L., … & Redline, S. (2005). “Variation of C-reactive protein levels in adolescents association with sleep-disordered breathing and sleep duration”. Circulation, 111(15): PP: 1978-84.
Lorenzoa, AD. Suchanek, P. Havel, Pj. Wiecha, JL. Finkelstien, D. Troped, PJ. (2006). “The decrease in C-reactive protein concentration after diet and physical activity induced weight reduction is associated with changes in plasma lipids, but not interlukin-6 or adiponectin”. Meta Clin and Exper. 55(3): pp: 359-365.
McMurray, RG. Brown, CF. (1984). “The effect of sleep loss on high intensity exercise and recovery”. Aviat Space Environ Med.55(11): PP:
1031-5.
Meney, AI. Waterhouse, BJ. Atkinson, BG. Reilly, T. Davenne, A. (1998). “The effect of one night’ssleep deprivation on temperature, mood, and physical performance in subjects with different amounts of habitual physical activity”. Chronol Intl. 15(4): PP: 349-363.
Mônico-Neto, M., Antunes, H. K. M., Dattilo, M., Medeiros, A., Souza, H. S., Lee, K. S., … & de Mello, M. T. (2013). “Resistance exercise: A non-pharmacological strategy to minimize or reverse sleep deprivationinduced muscle atrophy”. Medical hypotheses. 80(6): PP: 701-705.
Mullington, J. M., Haack, M., Toth, M., Serrador, J. M., & Meier-Ewert, H. K. (2009). “Cardiovascular, inflammatory, and metabolic consequences of sleep deprivation”. Progress in cardiovascular diseases, 51(4): PP: 294.203
Patel, S. R., Ayas, N. T., Malhotra, M. R., White, D. P., Schernhammer, E. S., Speizer, F. E., … & Hu, F. B. (2004). “A prospective study of sleep duration and mortality risk in women”. Sleep-new york then Westchester, 27(3): PP: 440-444.
Reilly, T., & Edwards, B. (2007). “Altered sleep–wake cycles and physical performance in athletes”. Physiology & behavior, 90(2): PP: 274-284.
Sadeghniiat, Khosro. Safaiyan, Alireza. Aminian, Omid. Sharifi, Forough. (2011). “Night work and inflammatory markers”. Indian J Occup Environ Med. 15(1): PP: 38–41.
Samuel, J. E. Lucas, J. Greg, Anson. Craig, D. Ien, J. (2009). “The impact of 100 hours of exercise and sleep deprivation on cognitive function and physical capacities”. Journal of Sports Sciences. 27(7): pp:
46-52.
Shankar, A., Koh, W. P., Yuan, J. M., Lee, H. P., & Mimi, C. Y. (2008). “Sleep duration and coronary heart disease mortality among Chinese adults in Singapore: a population-based cohort study”. American journal of epidemiology, 168(12): PP: 1367-1373.
Skein, M. Duffield, R. Edge, J. Short, MJ. Mundel, T. (2011). “Intermittent-sprint performance and muscle glycogen after 30 h of sleep deprivation”. Med Sci Sports Exerc. 43(7): PP: 1301-11.
Skein, M. Duffield, R. Minett, GM. Snape, A. Murphy, A. (2013). “The effect of overnight sleep deprivation following competitive rugby league matches on post-match physiological and perceptual recovery”. Int J Sports Physiol Perform. 8(5): PP: 556-64
Smith, RS. Reilly, T. (2005). “Athletic performance. In: Kushida C, editor. Sleep deprivation: clinical issues. pharmacology and sleep loss effects”. New York, Marcel Dekker: PP: 313–34.
Souissi, N., Sesboüé, B., Gauthier, A., Larue, J., & Davenne, D. (2003). “Effects of one night’s sleep deprivation on anaerobic performance the following day”. European journal of applied physiology, 89(3-4): PP:
.663-953
Spiegel, K. Tasali, E. Leproult, R. Van Cauter, E.(2009). “Effects of poor and short sleep on glucose metabolism and obesity risk”. Nat Rev Endocrinol. 5: PP: 253–261.
Taheri, Morteza. Arabameri, Elaheh. (2012). “The effect of sleep deprivation on choice reaction time and anaerobic power of college student athletes”. Asian Journal of Sports Medicine. 3(1): PP:15-20.
Taheri, SH. Austin, D. Nieto, J. Young, T. Mignot, E. (2007). “Correlates of Serum C-Reactive Protein (CRP) – No Association With Sleep Duration or Sleep Disordered Breathing”.Sleep. 30(8): pp:
991-996.
Takeuchi, L. Davis, GM. Plyley, M. Goode, R. shepherd, RJ. (1985). “Sleep deprivation, chronic exercise and muscular performance”.
Ergonomics. 28(3): PP: 591-601.
Temesi, J. Arnal, PJ. Davranche, K. Bonnefoy, R. Levy, P. Verges, S. Millet, GY. (2013). “Does central fatigue explain reduced cycling after complete sleep deprivation?”. Med Sci Sports Exerc. 45(12):PP: 2243-53.
van Leeuwen, W. M., Lehto, M., Karisola, P., Lindholm, H., Luukkonen, R., Sallinen, M., … & Alenius, H. (2009). “Sleep restriction increases the risk of developing cardiovascular diseases by augmenting proinflammatory responses through IL-17 and CRP”. PLoS One, 4(2), e4589.
Vardar, S A. Ozturk, L. Kurt, C. Bulut, E. Sut, N. Vardar, E. (2007). “Sleep deprivation induced anxiety and anaerobic performance”. J Sport Sci Med. 6: pp: 532-537.
Williamson, A M. Feyer, Anne-Marie. (2000). “Moderate sleep deprivation produces impairments in cognitive and motor performance equivalent to legally prescribed levels of alcohol intoxication”. Occup


پاسخ دهید