180/25 ±3/71 179/83 ±4/30 قد (سانتيمتر)
84/23±3/58 81 ± 5/27 وزن (كيلوگرم)

121783375944

جدول3. مقايسة مقادير درصد چربي، شاخص تودة بدني، توان هوازي بيشينه و مايوستاتين در دو گروه
مايوستاتين(ng/ml) (li/kg/minVO2max ) (kg/m2) BMI BF% گروه ارزيابي
1217834916

آپيش زمون 40/6 ± 65/28 01/2 ± 28/25 20/6 ± 10/31 57 /0± 04/1
0/78 ± 0/42 35/51 ± 5/11 24/77 ± 1/07 19 /81 ±3/08 آپس زمون
0/66 ± 0/38 32/64 ± 5/40 25/90± 1/43 29 /21± 5/97 آپيش زمون

تجربي

كنترل آپس زمون 98/0 ± 79/ 26 21/1 ±53/25 73/3 ± 57/35 26/0 ± 59/0

تغيير معنادار نسبت به پيشآزمون 05/0 P<

با توجه به جدول 3 و اختلاف مقادير مايوستاتين در مراحل پيشآزمون و پس آزمون در دو گروه، براي مشخص كردن ارتباط آماري بين آنها آزمون t مستقل به كار برده شد. در تجزيه وتحليل آماري از اختلاف مقادير مايوستاتين پيش آزمون – پس آزمون استفاده شد. نتايج تحليل آماري نشان داد بين گروه ها تفاوت معناداري در تغييرات مايوستاتين وجود ندارد (05/0P>) .
بحث و نتيجه گيري
نتايج تحقيق حاضر براي اولين بار نشان داد تمرين مقاومتي و مكملسازي HMB تأثير معناداري بر سطح سرمي مايوستاتين مردان غيرورزشكار ندارد.
نتايج پژوهش حاضر با نتايج تحقيق صارمي و همكاران (2010) مغاير است. در مطالعة مذكور تأثير هشت هفته تمرين مقاومتي و مصرف مكمل كراتين بر سطح مايوستاتين سرمي مردان غيرورزشكار بررسي و كاهش معنادار مايوستاتين سرم گزارش شد. ناهمخواني نتايج پژوهش حاضر و مطالعة صارمي و همكاران از اين ايده كه HMB و كراتين با سازوكارهاي متفاوتي تأثيرات ارگوژنيك خود را اعمال مي كنند (14)، حمايت مي كند.
نتايج مطالعات پيشين نشان ميدهد HMB از طريق مهار مسير يوبيكيتون پروتئازوم موجب كاهش تجزية پروتئين در سلول عضلاني ميشود (32،12،9) و از طرفي با افزايش فعاليت مسير mTOR (پروتئين كينازي كه در سطح شروع ترجمه موجب افزايش سنتز پروتئين مي شود) سنتز پروتئين را افزايش مي دهد و به اين ترتيب موجب حفظ و بهبود تودة عضلاني مي شود 9().
مطالعة اخير صورت گرفته نشان داد كه HMB مي تواند با افزايش بيان MyoD، كه بيانگر فعاليت سلول هاي اقماري است، ميزان نكروز ميوبلاستهاي مشتق از سلول هاي اقماري را كاهش دهد و موجب تكثير و تمايز سلول هاي ميوژنيك شود (19)، هرچند سازوكار اين تأثيرات هنوز ناشناخته است.
در راستاي تلاش براي روشن شدن سازوكارهاي سلولي و مولكولي هايپرتروفي و آتروفي عضلاني، مك فرون و همكاران (1997) يك فاكتور مهاركنندة رشد عضلاني به نام مايوستاتين را شناسايي كردند (26).
مايوستاتين نقش كليدي در تنظيم تودة عضلة اسكلتي دارد و جهش در ژن مايوستاتين در انسان سبب هايپرتروفي عضلاني و افزايش سيستميك آن به آتروفي عضلاني منجر مي شود 6(). در شرايط مختلف از جمله بيوزني (21) و سالمندي (36)، نقش مايوستاتين در كاهش تودة عضلاني بهخوبي ثابت شده است. ازاين رو در تعدادي از مطالعات فرض شده است مايوستاتين ممكن است در سازگاري هاي عضلاني به تمرين مقاومتي نقش داشته باشد (37).
اولين بار روت و همكاران (2003) گزارش كردند بيانmRNA مايوستاتين در زنان و مردان جوان و مسن در پاسخ به 9 هفته تمرين مقاومتي كاهش مي يابد (28) درحالي كه ويلوگبي و همكاران (2004) نشان دادند با وجود افزايش قدرت و تودة عضلاني سطح سرمي مايوستاتين در پاسخ به 12 هفته تمرين مقاومتي افزايش مي يابد. اين يافته هاي ناهمخوان ممكن است به علت تفاوت در زمان نمونه گيري يا روش، مدت يا شدت تمرينات يا روش اندازهگيري مايوستاتين باشد. براي مثال در مطالعة روت و همكاران (2003) بيوپسي عضله 48 تا 72 ساعت پس از نوبت تمرين انجام گرفت (28 ،) درحالي كه در مطالعة ويلوگبي و همكاران (2004) 15 دقيقه پس از تمرين نمونهگيري خون از آزمودني ها به عمل آمد (41).
ويلوگبي و همكاران طي پژوهشي دريافتند در پاسخ به يك جلسه تمرين مقاومتي سطح مايوستاتين تا 24 ساعت بالا خواهد بود (39). به همين دليل در پژوهش حاضر براي اندازهگيري سطوح استراحتي مايوستاتين، زمان نمونهگيري خون 48 ساعت پس از آخرين جلسة تمرين انتخاب شد از. سويي در بيشتر مطالعات انجامگرفته mRNA مايوستاتين در پاسخ به تمرين مقاومتي در عضلة اسكلتي اندازه گيري شده است (17،16).
از آنجا كه مايوستاتين پس از سنتز در عضلة اسكلتي يك سري تعديلات پسترجمه اي را طي مي كند، مايوستاتيني كه با روش بيوپسي از عضله استخراج ميشود، نمي تواند معرف دقيق سطوح گردش خوني و فعال مايوستاتين باشد (39). ازاين رو در برخي مطالعات مشاهده شده كه با وجود افزايش mRNA مايوستاتين، قدرت وتودة عضلاني افزايش يافته است (40 )، بنابراين در تحقيق حاضر مقدار مايوستاتين در سرم اندازهگيري شده است.
به نظر ميرسد حجم، شدت و نوع تمرين نيز بر پاسخ مايوستاتين تأثير داشته باشد 5(). براي مثال در مطالعة ويلوگبي و همكاران (2004) كه شدت تمرينات زياد بود ( RM 1 90%-85 )، افزايش سطح مايوستاتين سرمي گزارش شده است (40). درحالي كه در پژوهش واكر و همكاران (2004) كه شدت تمرينات متوسط بود ( 1RM%70-60) و حجم تمرين نيز كمتر از مطالعة ويلوگبي و همكاران بود، سرمي مايوستاتين كاهش يافت (35). در پژوهش حاضر حجم و شدت تمرينات از مطالعة ويلوگبي كمتر و از مطالعة واكر بيشتر بود. بهنظر مي رسد تمرينات با شدت متوسط و از نوع هايپرتروفي كننده تأثير چشمگيرتري بر مهار مايوستاتين دارد 5،6 ().
همچنين شواهد متعددي از اين ايده حمايت ميكنند كه تنظيم مايوستاتين به نوع تار عضلاني بستگي داشته و بهشدت با ايزوفرمb  زنجيرة سنگين ميوزين عضله ارتباط دارد (10). مشاهده شده است عضلة تندانقباض در مقايسه با تارهاي كندانقباض از غلظت مايوستاتين بيشتري برخوردار است.
براي مثال ماتساكاس (2005) طي مطالعهاي گزارش كرد در عضلة دوقلوي موشهاي صحرايي تمرين كرده بيان ژن مايوستاتين 65 درصد كاهش داشت، درحالي كه مقدار كاهش اين فاكتور در عضلة پهن خارجي 49 درصد بود و در عضلة نعلي بين موشهاي تمرينكرده و بيتمرين تغييري مشاهده نشد (23).
به طور كلي علت تفاوت نتايج تحقيق حاضر با ديگر مطالعات دربارة تأثير تمرين بر مقادير مايوستاتين را مي توان در عوامل مختلفي از جمله نوع برنامة تمرين، روش و زمان اندازهگيري مايوستاتين، جنس و ويژگيهاي آزمودنيها (سن، ميزان فعاليت، وزن و …) جستوجو كرد. براي مثال از آنجا كه مقدار هورمون تستوسترون در مردان 10 برابر زنان است و با توجه به نقش اين هورمون در فرايند آنابوليكي و افزايش تودة عضلاني، علت همسويي نتايج تحقيق حاضر با برخي مطالعات استفاده از آزمودني هاي زن در آنهاست 8().
نگاه دقيقتر به يافته هاي پژوهش حاضر نشان مي دهد كه با وجود معنادار نبودن اختلاف ميانگين كاهش مايوستاتين بين دو گروه مورد بررسي، ميزان ميانگين كاهش مايوستاتين سرم در گروه تجربي بيشتر بوده است كه احتمال مي رود بهدليل مصرف مكمل HMB باشد. ازاين رو با توجه به مطالب ذكرشده در مورد علل مغايرت نتايج مطالعات پيشين بهنظر مي رسد در صورت تغيير مدت يا شدت تمرينات، يا تغيير در روش و زمانهاي اندازه گيري مايوستاتين يا افزايش حجم نمونه، كاهش معنادار مايوستاتين سرمي در پي مصرف مكمل HMB همزمان با اجراي تمرينات مقاومتي قابل انتظار باشد.
منابع و مĤخذ
اسد، محمدرضا. وكيلي، جواد. تـأثير برنامـة تمـرين مقـاومتي بـر مقـادير مايوسـتاتين مـردان چـاقغيرورزشكار. پژوهش هاي كاربردي مديريت و علوم زيستي در ورزش. شمارة 1، تابسـتان 91،ص ص
.75-80
اسد، محمدرضـا . وكيلـي، جـواد. تـأثير برنامـة تمـرين تركيبـي (مقـاومتي +اسـتقامتي ) بـر مقـاديرمايوستاتين مردان چاق غيرورزشكار.نشرية علوم زيستي ورزشي. شمارة 15، زمستان91،ص ص89-
.79

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

رابرگز، رابرت آ.(1384). “اصول بنيادي فيزيولوژي ورزش”. ترجمة عباسعلي گاييني، وليالـه دبيـدي روشن، تهران، انتشارات سمت.
رجبي، حميد. (1374). “سازگاري هاي عصبي با تمرين قدرتي”. انتشارات كميتة ملي المپيك، سال سوم.
قراخانلو رضا، صارمي عباس، اميدفر كبري، شرقي ساسان، قرائتي محمدرضـا . (1387). “اثـر تمـرينمقاومتي بر سطوح سرمي مايوستاتين، كورتيزول و تستوسترون در مردان جوان”. فصلنامة المپيـك .
سال شانزدهم. شمارة 3، پاييز 1387، ص ص42-31.
قراخانلو، رضا، صارمي، عباس، شرقي، ساسان، قرائتي، محمدرضـا (1388). اثـر تمـرين مقـاومتي بـرسـطوح سـرمي مايوسـتاتين ، IGF-1،GASP-1 ، IGFPB-3در مـردان جـوان. نشـرية علـومحركتي و ورزش، سال هفتم ،شمارة 13، بهار و تابستان 1388، ص ص 80-67.
Baar,K., Wende, A.R., Jones, T.E. et al.(2002). “Adaptation of skeletal muscle to exercise: rapid increase in the transcriptional coactivator PGC-
1. FASEB J 16, pp:1876-1886.
8.Bhasin, S., Storer, T. W., Berman, N., Yarasheski, K. E., Clevenger, B., Phillips, J. Lee, W. P. Bunnell, T. J., Casaburi, R. (1997). “Testosterone Replacement increases fat – free mass and muscle size in hypogonadal men”. The journal of clinical endocrinology and metabolism, 82: PP:407-413.
Baxter JH, Mukerji P, Voss AC, Tisadle MJ, Wheeler KB, attenuation protein degradation and enhancing protein synthesis in skeletal muscle in stressed animal model system. Med Sci Sports Exerc. 2006;
385(suppl5):pp 550-1.
Carlson, C. J. Booth, F. W., and Gordon, S. E. (1999). “Skeletal muscle myostatin mRNA expression is fiber – type specific and increases during hindlimb unloading”. Am J Physiol, 77:PP: 601-606.
Ekaza, J. D. Cabello, G. (2006). “Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathologycal aspects”. Experimental cell research. 312 (13): PP:2401-2414.
Eley HL, Russel ST, Baxter JH, Mukerji P, Tisadle MJ. Signaling pathways initiated by β-hydroxy β- methylbutyrate to attenuate the depression of protein synthesis in skeletal muscle in response to cachetic stimuli. AM J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Oct; 293(4)PP:923-31
Flük M, Hoppeler H (2003). “Molecular basis of skeletal muscle plasticity from gene to form and function”. Rev Physiol Biochem Pharmacol; 146،PP:159-216.
Guyton A.C. (2006). Text book of Medical Physiology; 11th edn. W.B.Saunders, Philadelphia, PA.
Hill, J.J., Qiu, Y., Hewick, R.M. & Wolfman, N.M.(2003). “Regulation of myostatin in vivo by GASP-1: a novel protein with protease inhibitor and follistatin domain. Mol Endocrinol 17,PP: 1144-1154
Hulmi JJ, Ahitainin JP, Kaasalainen T, Pollanen E, HaKinem K, Alen M, Selanne H, Kovanen V, Mero AA (2007). “Post exercise myostatin and activin IIB mRNA levels: effects of strenght training”. Med Sci Sports Exerc. 39 PP: 289-297.
Joulia, D., et al (2006). “Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathological aspects”. Experimntal Cell Research.35;PP:312-319.
Kerksick,C.M. Rasmussen,C., et al., (2007). “Impact of differing protein sources and creatin containing nutritional formula after 12 weeks of resistance training”. Nutrition 23, pp:647-654.
Kornasio R, Riedrer I, Butler-Browne G, Mouly V, Uni Z, Halevy O. βhydroxy β- methylbutyrate stimulates myogenic cell proliferation, differentiation and survival via the the MAPK/ERK pathways. Biochim Biophys Acta. 2009 May; 1793(5),pp: 755-763.

Kreamer, W.J . and N.A. Rataness(2004).” Fundamental of resistance training : progression and exercise prescription”, Med Sci Sports Exerc. 36 , pp:674-688.
Lee, S. J. et al (2004). “Regulation of muscle mass by myostatin”. Cell and developmental biology. 20:PP: 61-86.
Ma, K., Mallidis, C., Bhasin, S. et al. (2003). Glucocortioid-induced skeletal muscle atrophy is associated with upregulation of myostatin gene expression. Am J Physiol 258, pp: 363-371.
Mataskas A, Friedle A, Hertrampf T, Diel P.(2005). Short- term endurance training results in a muscle – specific decrease of myostatin mRNA content in rats. Acta physiol Scand. pp:183-299.
Nissen S, Abumard N.“ Nutritional role of the leucine metabolite β- hydrox β- methylbutyrate (HMB)”. J Nutr Biochem.1997; 8: 300-11.
Nissen SR, Sharp M, Ray JA, Rathmacher D, Rice JC, Fuller JR,Connelly AS, Abumard N. (1996).“Effects of leucin metabolit betahydroxy beta-methyl butyrate on muscle metabolism during resistance exercise training. J Appl Physiol,81, pp:2095-2140.
Patel , K. Amthor , H. (2005). “The function and strategies of myostatin blocked- new hope for therapies aimed at promoting growth of skeletal muscle”. Neuromusclar Disorders.15;pp:117-126.
Pittler Max H, Ernest Edzard.(2004). Dietary supplements for bodyweight reduction: a systematic review. Am J Clin Nutr. 79 (4), pp: 529-
536.
28 .Roth S.M., et al (2003).“Myostatin gene expression is reduced in human with heavy resistance 8,706-709. strenght training: a brief communication”. Exp Biol Med. Pp:217 -225.
29. Rownalds DS, Thmson JS, Effects of β-hydroxy β-methylbutyrate (HMB) supplementation during resistance training on strenght, body composition and muscle damage in trained and untrained young men: A meta-analysis J Strenght Con Res. 2009 May; 23(3), pp:836-46.
30.Saremi,A., Gharakhanloo, R., Sharghi, S., Gharaati, M.R., Larijani, B. Omidfar, K.(2010). “Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1. Molecular and Cellular Endocrinology; 317, pp: 25-30.
31.Slater GJ, Jenkins D. (2000). “β-hydroxy β- methylbutyrate (HMB) supplementation and th promotion of muscle growth and streghnt”. Sports Med. Aug; 30 (2), pp: 105-16.
32. Smith HJ, Mukerji P, Tisadle MJ.” Attenuation of proteasome-induced proteolysisin skeletal muscle by β-hydroxy β- methylbutyrate in cancerinduced muscle loss”. Cancer Res. 2005 Jan; 65(1),pp: 277-83.
33.Thomson JS. “β-hydroxy β- methylbutyrate (HMB) supplementation of resistance trained men”. Asia Pac J Clin Nutr. 2004; 133(supl)pp: 59 -65.
34.Van Koevering MT, Dolezal HG, Gill DR, Owens DR, Strasia FN, Buchanan CA, et al. Effects of β-hydroxy β- methylbutyrate on performance and carcass quality of feedlot steers. J anima sci 1994 Aug; 72(8), pp:1927-35.
35.Walker K.S., Kambadur,R., Sharma, M. & Smith, H.k. (2004). “Resistance training alters plasma myostatin but not IGF-1 in healthy men”. Med Sci Sports Exerc. 36,pp: 787-793.
Walsh, F. S., Celeste, AJ (2005). “Myostatin: a modulator of skeletal muscle stem cells”. Biochemical society transactions. 33(6): PP:1513-7.
Wehling, M. Cai, B. and Tidball, J. G. (2000). “Modulation of myostatin expression during modified muscle use”. FASEB J, 14: PP:103-110.
Whitemore LA, Song K, Li X, Aghajanian J, Davies M, Girgenrath S, etal. “Inhibition of myostatin in adult mice increases skeletal muscle mass and strength”. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Jan 24;300(4),pp:965-71.
39.Willoghby, D.S. Taylor,I. (2004). “Effects of concentric and eccentric muscle action on serum myostatin and follistatin-like related gene levels”. J Sports Sci and Med.36, pp:226-233.
40.Willoghby, D.S. (2004). “Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression”. Med Sci Sports Exerc. 36, 574-582.
41.Willoughby. DS.(2004). “Effects of an alleged myostatin-binding supplement and heavy resistance training on serum myostatin, muscle strength and mass, and body composition”. Int J Sport Nutr Exerc Metab.
2004 Aug;14(4), pp: 461-72.


پاسخ دهید