1 –ICAM پيشآزمون 09/61±6/559 36/94±1/517
597/3±43/50*501/0±99/00* پسآزمون (ng/mL)
4/43±0/96
4/47±0/94 4/85±0/95
3/49±1/05* پيشآزمون
پسآزمون كلسترول (mmol/L)
2/75±1/32 2/95±1/06 3/15±0/97 2/94±0/87 پيشآزمون
پسآزمون تريگليسريد (mmol/L)
1/04±0/13
1/02±0/19 0/95±0/17
1/07±0/16* پيشآزمون
پسآزمون HDL-C
(mmol/L)
2/77±0/80 2/86±0/88 3/26±0/65
1/82±0/77* پيشآزمون
پسآزمون LDL-C
(mmol/L)
P<0/05

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

جدول 2. ميانگين ± انحراف استاندارد مقادير تركيبات بدن پيش و پس از اجراي تمرينات
گروه ها
متغيرها تجربي كنترل
493776-410978

درصد چربي بدن (%) پسپيش آزمونآزمون $*22/54/23±±8/9/26 2404/34/44±±8/33/2726
وزن چربيپيش آزمون 21/3±8/26 04/7±06/25
بدن(كيلوگرم) پس آزمون $* 36/2±7/2489/6±7/25
92/1±11/79 92/8±11/60 93/64±6/32
92/49±6/55 *$ پيش آزمون پس آزمون وزن بدن (كيلوگرم)
31/1±4/01
31/3±3/86 31/2±2/01
30/4±2/02 *$ پيش آزمون
پس آزمون شاخص تودة بدني (كيلوگرم بر مترمربع)
101/5±10/56 102/4±9/64 100/9±6/64 99/5±5/85 پيش آزمون
پس آزمون دور كمر (سانتي متر)
109/8±6/39 109/6±6/94 108/9±5/45 108/6±4/62 پيش آزمون
پس آزمون دور لگن (سانتي متر)
0/92±0/01
0/93±0/02 0/93±0/07
0/91±0/03 پيش آزمون پس آزمون نسبت دور كمر به لگن
معناداري تغييرات پيش تا پس آزمون در سطح 05/0 P < ، # معناداري تغييرات پيش تا پسآزمون در سطح 01/0P <،
$ معناداري تغييرات پيش تا پس آزمون در هر گروه با گروه كنترل در سطح 05/0 P <

بنابر يافتههاي آزمون همبستگي پيرسون بين سطح اوليه و تغييرات ICAM-1 پلاسما بـا هـيچيك از شاخص هاي تركيب بدني مورد بررسي رابطة معناداري مشاهده نشد.
ب) آثار تمرينات بر تركيب بدني
در بخش تغييرات تركيبات بدن، درصد چربي بدن پس از اجراي شانزده هفتـه فعاليـت تنـاوبي شـديد(002/0P=) به طور معناداري كاهش يافت. تغييرات درصد و وزن تودة چربي در گروه تجربي با كنتـرلمعنادار بود (05/0 P <). وزن و شاخص تودة بدني نيز در گروه تجربي به طور معنـاداري كـاهش يافـت(05/0 P <). تغييرات دور كمر (P =0/001) 1(WC) و نسـبت دور كمـر بـه باسـن (02/0P =) پـس ازاجراي برنامة تمريني تناوبي شديد معنادار بود. تغييـرات دور ران در گـروه تجربـي نسـبت بـه كنتـرلمعنادار نبود (05/0P >).

1. Waist Circumference
ج) ارتباط سطوح ICAM-1 پلاسما با نيمرخ ليپيدي و تركيب بدني
پيرامون همبستگي سطح اوليه و مقدار تغييـرات بـين قبـل و بعـدICAM-1 سـرم بـا مقـادير اوليـه وتغييرات تركيب بدني به طور جداگانه، و آزمون ضريب همبستگي پيرسون، بين سطوح ابتدايي ICAM-1 با هر يك از متغيرهاي جسماني و نيمرخ هاي ليپيدي رابطة معنـاداري گـزارش نشـد (05/0P >). در بخش رابطة مجموع تغييرات در گروه تجربي، تغييرات غلظت ICAM-1 با متغيرهـاي تركيـب بـدني ازجملـه درصـد چربـي (48/0 =P =0/012،R) و وزن تـودة چربـي (44/0 =P =0/022،R) همبسـتگي معناداري مشاهده شد (جدول 3).
جدول 3. مقادبر ضريب همبستگي پيرسون بين سطوح ابتدايي و تغييرات ICAM-1 پلاسماو تركيبات بدني
تغييراتICAM – 1 تغييرات سطح اوليه ICAM – 1 متغيرها
0/39 كلسترول -0/37 كلسترول
0/28 تري گليسريد – 0/69 تري گليسريد
0/08- HDL-C -0/24 HDL-C
0/25 LDL-C -0/73 LDL-C
0/48 * درصد چربي بدن 0/18 درصد چربي بدن
0/18 وزن بدن -0/04 وزن بدن
0/44 * وزن تودة چربي بدن 0/11 وزن تودة چربي بدن
0/17 شاخص تودة بدني -0/05 شاخص تودة بدني
0/31 نسبت دور كمر به لگن 0/21 نسبت دور كمر به لگن
0/26 دور كمر -0/07 دور كمر
-0/11 دور لگن -0/26 دور لگن
* معني داري در سطح 05/0 P < بحث و نتيجه گيري
بازده تواني بزرگ تر در عضلات محيطي بدون تداخل با افزايش ظرفيت قلبي ـ تنفسي، مشخصة اصـليتمرين هاي تناوبي است كه آن را به تمرين تداومي ارجح مي سازد، زيرا در تمرين هاي تداومي پرشـدتبه دليل كسر فسفوكراتين و استفاده از ذخاير اكسيژن متصل به ميوگلوبين، سطح لاكتات خون افزايش مي يابد. اين در حالي است كه فواصل استراحتي بين تناوب هاي تمريني شديد ضـمن بازسـازي ذخـاير
فسفوكراتين و ميوگلوبين، با برداشت لاكتات در كاهش غلظـت لاكتـات خـون مـؤثر اسـت. بنـابراين ، تمرين هاي تناوبي در مقايسه با تمرين هاي تداومي با نـرخ كـاري مشـابه قادرنـد بـدون بـه كـارگيريسوخت وساز بي هوازي و تجمع اسيد لاكتيك، بر عضلات محيطي و ارگان هاي ناقـل اكسـيژن، فشـاريبيشينه تحميل كنند. شاخصهاي التهابي نظير پروتئين واكنشدهندةC و مولكولهاي چسبان عروقي و نيز لپتين عامل تحريك كنندة بيماري هاي قلبي- عروقي به شمار مي روند (5،27). افزايش مولكولهاي چسبان عروقي با چاقي نيز ارتباط دارد (25،28). آثار فعاليتهاي ورزشي بر اين شاخصها در تحقيقات مختلفي بررسي شد، با اين حال نتيجهگيري قطعي را نمي توان از اين تحقيقات استخراج كـرد (28،5).
بر اين اساس محققان به آثار شدت تمرين نسبت به مدت آن تأكيد بيشتري دارند (5). افـزايش سـطحپاية مولكول هاي چسبان بين سلولي عامل افزايش دهندة خطر بيماريهاي عروق كرونر شـناخته شـدهاست (26،29).
يافتههاي پژوهش نشـان داد سـطوح كلسـترول (046/0P =0/033) LDL-C ،(P =) و HDL-C
(049/0P =) پس از شانزده هفته تمرينات پرشدت به طور معناداري تغيير يافت. مقادير اين تغييرات بـاگروه كنترل تفاوت معناداري نشان داد (05/0 P<) (جدول2). پيرامون آثار تمرين بر مولكـول چسـبانسلولي يافتههاي پژوهش حاكي از آن است كه تغييرات كاهشي سطح ICAM-1 پلاسماي گروه تجربي (تمرين تناوبي شديد) معنادار است (جدول1). آزمون t مستقل از تغييرات پيش تا پس آزمون حـاكي ازاختلاف معنادار بين گروه تجربي و كنترل است. يكـي از تـأثيرات مفيـد فعاليـت ورزشـي بـر عملكـرداندوتليال افزايش سـطحHDL-C پلاسماسـت كـه منجـر بـه آزادسـازي پروستاسـيكلين (PGL-2)1 از سلول هاي عضلاني صاف مي شود و به ممانعت از تجمع پلاكي و كاهش مولكول هاي چسبان در بـدن ومحيط آزمايشگاهي مي انجامد (25). با اين حال، به دليل عدم ارتباط معنادار ICAM-1 پلاسما با HDL-C احتمالاً اين سازوكار نقش فرعي در كاهش معنادار سطح ICAM-1 پلاسما دارد و سازوكارهاي بعدي نيز مؤثر است.
پاسخ هومئوستازي انسان به فعاليت هاي ورزشي به شدت، مدت و نـوع برنامـة تمـرين بسـتگيدارد. رنكوويك و همكاران (14) پس از اجراي يك دورة شش هفته اي برنامة توانبخشي قلبي بـا شـدتكم عدم تغيير معنادار تعداد لوكوسيت ها و ICAM-1 پلاسما را گزارش كردند. اما سـاكتون و همكـاران(15) پس از 24 هفته ركاب زدن شدت كم كاهش 25 درصـدي مولكـول چسـبان عروقـي را گـزارشكردند. در همين رابطه آدامولوس و همكارانش (2) در پي دوازده هفته فعاليت استقامتي پنج جلسه در هفته با شدت 70-80% ضربان قلب بيشينه كاهش تقريبـي 200 نـانوگرم در ميلـي ليتـر را در غلظـت ICAM-1 آزمودني ها مشاهده كردند. پونترولي و همكاران (30) پس از تمرينات يك ساله به صورت 30 دقيقه تمرين هوازي روزانه، كاهش معناداري را در مقادير ICAM-1وE-selectin گـزارش كردنـد،. بـهعقيدة آنان مقدار تغيير وزن بدن رابطة معناداري با تغييرات ICAM-1دارد.
1. Prostacyclin
گولوهامر و همكارانش (31) نيز پس از دوازده هفته فعاليت هوازي به صورت سه جلسه در هفته، 45 دقيقه در هر جلسه با شدت 70 تا 80 % ضربان قلب بيشينه افزايش IL-101 و ساير سايتوكاين ها را گزارش كردند.IL-10 عامل سركوبگر توليد سايتوكاين هاي التهابي معرفي شده است (31). اين مقـاديركاهش تنها در دامنة تمريني بيش از چند هفته مشاهده نشده است به طوري كـه روبـرت و همكـارانش(21) پس از سه هفته فعاليت روزانـة هـوازي در بيمـاران ديـابتي، كـاهش مقـدار سـرميICAM-1 را گزارش كردند. كاهش شاخص هاي التهاب عروقي در پي تمرينات ورزشي در پژوهش هاي ديگر مشاهده شده است (5،10،21،23).
سازوكارهاي مختلفي براي كاهش ICAM-1 گزارش شده است كه باتوجـه بـه رابطـة تغييـراتICAM-1 با محيط كمر، احتمالاً كاهش چاقي مركزي نيز يكي از فاكتورهاي درگير در كاهش ICAM-
1 است (14). ممكن است عواملي مانند تغييرات ظرفيت اكسايش در اين زمينه مـؤثر باشـد. تمرينـاتاستقامتي، به ويژه برنامه هاي پرشدت، ظرفيت ضد اكسايشي بدن را افـزايش مـيدهـد و كـاهش فشـاراكسايشي را به همراه دارد (7،8). اجراي تمرينات در طولاني مدت با افزيش سايتوكاين هاي ضد التهابي، آزادسازي عوامل التهابي نظير IL-1β را از بافت چربي مهار مي كند و نهايتاً مجموعة اين عوامل منجر به كاهش سطح مولكول هاي چسبان مي شود (23،32).
از سوي ديگر، چون كورتيزول عامل ضد التهابي قوي در مهار ترشح سايتوكاينها و سازوكارهاي التهابي عمل مي كند (33) و تمرينات پرشدت عمدتاً تحريك كورتيزول بيشتري را طي تمرين فراهم مـيكنـد،احتمالاً يكي از علل كاهشICAM-1 بر اثر تمرينات تناوبي شديد را بتوان به اين عامل نسبت داد.
در مورد ارتباط sICAM-1 با توزيع چربي و نيمرخ ليپيدي، ايتو و همكاران (17) رابطة معنـادارsICAM-1 پلاسما با چاقي، به ويژه چاقي مركزي در زنان، را گزارش كردند. ارتباط مثبت تري گليسريد و نيز رابطة منفي HDL-C با sICAM-1 در پژوهش ديگري گزارش شده است (16). با اين حـال عـدمارتباط معنادار مولكول هاي چسبان با سطوح ليپيدهاي سرم در افراد مبتلا به بيماري كم خوني ميوكارد با نشانه و بدون علامت نيز مشخص شده است (9).
در پژوهش ما رابطة معناداري بين سطوح ابتدايي sICAM-1 با هر يك از متغيرهاي جسماني و نيمرخ هاي ليپيدي مشاهده نشد (05/0P >). در بخش رابطة مجموع تغييرات در گروه هاي تجربي با مجمـوعتغييرات متغيرهاي تركيب بدني بين تغييرات درصد چربي (48/0 =P =0/012 ،R) و وزن تودة چربي (44/0 =P =0/022،R) با تغييرات غلظت ICAM-1 همبستگي معناداري مشاهده شد. همان طور كـه مشـاهدهمي شود پيرامون ارتباط sICAM-1 با متغيرهاي مختلف ابهاماتي وجود دارد، بـه طـوري كـه حـداقل دربيماران مبتلا به كم خوني ميوكارد با اختلال ليپيدي مشاهدة ارتباط معنـادار هـر چنـد ضـعيف دور ازانتظار نبود، زيرا بين نفوذ ماكروفاژها و تجمع پلاك ليپيدي با هم بياني ICAM-1 در ديـوارة انـدوتليال ارتباط غالباً مستقيمي وجود دارد (34). ارتباط بين چاقي و افزايش درصد چربي بدن با افزايش سطوح

1. Interleukin- 10
ICAM-1 پلاسما در دوران كودكي گزارش شده است (21) كه نتيجة اين تحقيق در پـژوهش مـا نيـزتأييد مي شود. البته، دو دليل جهت عدم همبستگي معنادار نيمرخ هاي ليپيدي به ويژه HDL-C گـزارششده است كه عبارت اند از اول، HDL-C در افراد سالم (53 ميليگرم در دسيليتر) به اندازة كافي بالا نيست تا عملكرد خود را در كـاهشICAM-1 پلاسـما داشـته باشـد؛ و دوم رابطـة بـين ICAM-1 پلاسـما وICAM-1 متصل به غشا آنقدر نيست كه منجر به همبستگي HDL-Cو ICAM-1 پلاسما شود(24).
در گروه تجربي درصد چربي بدن كاهش يافته اسـت (جـدول 2) و تغييـرات مفيـد معنـادار درICAM-1 در گروه تجربي مشاهده ميشود كه با توجه به رابطة تغييرات درصد چربي با سطح تغييرات ICAM-1، احتمالاً كاهش درصد چربي بدن را نتوان تنها عامل اثرگذار در جامعة جوانان به شمار آورد و موارد ديگري كه از شدت بالاي تمرين در گروه تجربي منشأ گرفته اند در دستيابي بـه چنـين نتـايجيسهيم اند. در خاتمه بايد گفت عدم كنترل دقيق تركيب برنامة غذايي آزمودني ها و تفاوتهـاي ژنتيكـيتأثيرگذار بر نتيجة آزمون محدوديت پژوهش به حساب مي آيد. پيشنهاد ميشود پژوهشهايي پيرامون بررسي انواع ديگر برنامههاي تمريني با محدوديت بيشتر در رژيم غذايي در سطح پلاسمايي و نيز بيـانژني مولكول هاي چسبان اجرا شود.
نتيجه گيري
با توجه به نتايج به دست آمده از اين تحقيق و مقايسة آن با تحقيقات قبلـي مـي تـوان نتيجـه گرفـتتمرين با شدت بالا يكي از عوامل مؤثر در كاهش مولكول چسبان ICAM-1 به حساب ميآيد. با توجـهبه اينكه رابطة تغييرات درصد چربي با شاخص هاي التهابي مشخص شده است ولي جهت بروز تغييرات مفيد در ديوارة عروق، تمرين بايد در شدت هاي بالا اجرا شود. جهت بهرمندي از فوايد سـلولي و بهبـودشاخص هاي ليپيدي بيشتر بايد از تمرينات تناوبي شديد به صورت مداوم استفاده كرد.
.1 Abramson JL, Vaccarino V(2002). Relationship between physical activity and خذĤمنابع و م
inflammation among apparently healthy middle-aged and older US adults. Archives of internal medicine. 162(11):1286.
.2 Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, Georgiadis M, Karatzas D, Karavolias G, et al
(2001). Physical training reduces peripheral markers of inflammation in patients with chronic heart failure. European heart journal. 22(9):791-7.
.3 Afzalpour M, Gharakhanlou R, Gaeini A, Mohebbi H, Hedayati M, Khazaei M (2008).
The effects of aerobic exercises on the serum oxidized LDL and total antioxidant capacity in non-active men. CVD prevention and control. 3(2):77-82.
.4 Blake GJ, Ridker PM (2001). Novel clinical markers of vascular wall inflammation.
Circulation research.89(9):763-71.
.5 Clarkson PM, Thompson HS (2000). Antioxidants: what role do they play in physical activity and health? The American journal of clinical nutrition.72(2):637s-46s.
.6 Geffken DF, Cushman M, Burke GL, Polak JF, Sakkinen PA, Tracy RP (2001). Association between physical activity and markers of inflammation in a healthy elderly population. American journal of epidemiology.153(3):242-50.
.7 Parissis JT, Filippatos G, Nikolaou V (2002), Adamopoulos S. Cytokines and anticytokine therapeutic approaches to chronic heart failure. European journal of internal medicine.13(6):356-64.
.8 Wannamethee SG, Lowe G, Shaper AG, Rumley A, Lennon L, Whincup PH (2005). Associations between cigarette smoking, pipe/cigar smoking, and smoking cessation, and haemostatic and inflammatory markers for cardiovascular disease. European heart journal.26(17):1765-73.
.9 Witkowska AM (2005). Soluble ICAM-1: a marker of vascular inflammation and lifestyle. Cytokine.31(2):127-34.
.01 Wegge JK, Roberts CK, Ngo TH, Barnard RJ (2004). Effect of diet and exercise intervention on inflammatory and adhesion molecules in postmenopausal women on hormone replacement therapy and at risk for coronary artery disease. Metabolism.53(3):377-81.
.11 Christopher JK, Hame tt, Prapavessis H, Chris Bald J, Varo N, Schoenbeck et al (2006). Effects of exercise training on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk .American heart J. 151(2):367.e7-367.e16.
.21 Yannakoulia M, Chrousos GP and Sidossis LS (2005). Aerobic exercise training improves insulin sessitivity without changes in body weight, body fat, adiponectin, and inflammatory markers in over weight and obese girls’ .Metabolism; 54(11):1472-9.
.31 Sabatier MJ, Schwark EH, Lewis R, Sloan G, Cannon J, McCully K (2008). Femoral artery remodeling after aerobic exercise training without weight loss in women. Dynamic Medicine.7(1):13.
.41 Rankovic G, Milicic B, Savic T, Dindic B, Manccev Z and Pesic G(2009). Effect of physical exercise on inflammatory parameters and risk for repeated acute coronary syndrome in patient ischemic heart disease. Vojnosanit Pregl.66(1):44-8
.51 Ito H, Ohshima A, Inoue M, Ohto N, Nakasuga K, Kaji Y and et al (2002). weight reduction decreases soluble cellular adhesion molecules in obese women. Clin Exp Pharmacol Phsiol. 29 (2):399-404
.61 Saxton JM ,Zwierska K ,Hopkinson E ,Espigares S and Choksy S (2008). Effect of upper – lower – limb exercise training on circulationg soluble adhertion molecules, hsCRP and stress protein in pasint with cladication. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery 35(5):607- 613.
.71 Marsh SA, Coombes JS (2005). Exercise and the endothelial cell. International journal of cardiology. 99(2):165-9.
.81 Goto C, Higashi Y, Kimura M, Noma K, Hara K, Nakagawa K, et al (2003). Effect of different intensities of exercise on endothelium-dependent vasodilation in humans role of endothelium-dependent nitric oxide and oxidative stress. Circulation.108(5):530-5.
.91 Nemet D, Mills P, Cooper D (2004). Effect of intense wrestling exercise on leucocytes and adhesion molecules in adolescent boys. British journal of sports medicine.38(2):154-8.
.02 Nielsen H, Lyberg T (2004). Long‐Distance Running Modulates the Expression of Leucocyte and Endothelial Adhesion Molecules. Scandinavian journal of immunology.60(4):356-62.
.12 Simpson RJ, Florida-James GD, Whyte GP, Guy K (2006). The effects of intensive, moderate and downhill treadmill running on human blood lymphocytes expressing the adhesion/activation molecules CD54 (ICAM-1), CD18 (β 2 integrin) and CD53. European journal of applied physiology.97(1):109-21.
.22 Roberts C, Won D, Lin S. barnard RJ (2006).“Effect of adit and exercise intervention on oxidative stress, inflammation monocyte adhesion in diabetic men”. Diabetes Res Clin Pract.73(3):249-59.
.32 Maeda S, Tanabe T, Otsuki T, Sugawara J, Iemitsu M, Miyauchi T, et al (2004). Moderate regular exercise increases basal production of nitric oxide in elderly women. Hypertension research: official journal of the Japanese Society of
Hypertension.27(12):947.
.42 Wannamethee SG, Lowe GDO, Whincup PH, Rumley A, Walker M, Lennon L (2002). Physical activity and hemostatic and inflammatory variables in elderly men. Circulation.105(15):1785-90.
.52 Morisaki N, Saito I, Tamura K, Tashiro J, Masuda M, Kanzaki T, et al (1997). New indices of ischemic heart disease and aging: studies on the serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and soluble vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in patients with hypercholesterolemia and ischemic heart disease. Atherosclerosis.131(1):43.
.62 Lerch PG, Spycher MO, Doran JE (1999). Reconstituted high density lipoprotein (rHDL) modulates platelet activity in vitro and ex vivo. Thromb Haemost. 80:316e20.
.72 Mayer-Davis EJ, D’Agostino Jr R, Karter AJ, Haffner SM, Rewers MJ, Saad M, et al (1998). Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity. JAMA: the journal of the American Medical Association. 279(9):669-74.
.82 Libby P, Ross R (1999). Atherosclerosis and Coronary Artery disease. LippincottRavern Philadelphia: 585-595.
.92 El-Sayed MS, Ali N, Ali ZES (2005). Haemorheology in exercise and training. Sports Medicine.35(8):649-70.
.03 Pontiroli AE, Pizzocri P, Koprivec D, Vedani P, Marchi M, Arcelloni C, et al (2004). Body weight and glucose metabolism have a different effect on circulating levels of ICAM-1, E-selectin, and endothelin-1 in humans. European Journal of Endocrinology.150(2):195-200.
.13 Goldhammer E, Tanchilevitch A, Maor I, Beniamini Y, Rosenschein U, Sagiv M (2005). Exercise training modulates cytokines activity in coronary heart disease patients. International journal of cardiology.100(1):93-9.
.23 Piro M, Giubilato G, Pinnelli M, Giordano SP, Biasucci L (2005). Endothelium and inflammation. Panminerva medica.47(2):75.
.33 Ziccardi P, Nappo F, Giugliano G, Esposito K, Marfella R, Cioffi M, et al (2002). Reduction of inflammatory cytokine concentrations and improvement of endothelial functions in obese women after weight loss over one year. Circulation.105(7):804-9.


پاسخ دهید