.(P=0/127 و
جدول 2. ميانگين، انحراف معيار و نتايج آزمون t مستقل در مرحلة پيشآزمون در دو گروه مورد بررسي
سطح
معناداري درجة آزادي t سطح
معناداري F
(آزمون لون) ميانگين و انحرافاستاندارد گروه متغيرها
0/217 16 – 2/710 0/008 9/240 9/88±5/27
5/05±0/80 كنترلتجربي t-PA (μg/l)
0/451 16 – 0/772 1/000 0/000 194/88±74/26 168/88±68/46 كترل
تجربي PAI-1 (pg/ml)
0/206 16 – 1/319 0/585 0/311 56/76±34/56 37/85±25/60 كنترل
تجربي t-
PA/PAI-
1 (μg/l)
جدول 3. ميانگين، انحراف معيار و نتايج آزمون t مستقل در مرحلة پس آزمون در دو گروه مورد بررسي
سطح معناداري درجة آزادي t سطح
معناداري F
(آزمون لون) ميانگين و انحراف
استاندارد گروه متغيرها
0/257 16 – 1/215 0/002 13/885 9/53±4/67
7/61±0/82 كنترل

تجربي t-PA (μg/l)
*0/012 16 – 2/822 0/563
0/348
195/77±72/46
109/55±56/14 كنترلتجربي PAI-1 (pg/ml)
0/127 16 1/611 0/281
1/247
56/76±34/56
37/85±25/60 كنترلتجربي t-PA/PAI-1 (μg/l)
P≤0/05 *
بحث و نتيجهگيري
پژوهش حاضر، اولين تحقيق انجام گرفته در زمينة بررسي تأثير اجراي HIIT بر مقادير PAI-1 ،t-PAو به ويژه كمپلكس t-PA/PAI-1 است. نتايج پژوهش حاضر نشان داد مقادير استراحتي t-PA و كمپلكس t-PA/PAI-1 بين دو گروه مورد بررسي پس از مداخلة تمريني تفاوت معناداري نداشت، اما افزايش 50 و 139درصدي به ترتيب در t-PA و كمپلكس t-PA/PAI-1 در گروه تجربي نسبت به مقادير پيش از آزمون مشاهده شد. از طرف ديگر، تفاوت معناداري در مقادير استراحتي PAI-1 بين دو گروه مورد بررسي پس از مداخلة تمريني مشاهده شد.
در مورد تأثير اجراي HIIT بر شاخصهاي فيبرينوليزي پژوهش مشابهي يافت نشد و اطلاعات ارائه شده در بحث بيشتر برگرفته از پژوهشهايي است كه تأثير تمرينات استقامتي و مقاومتي حاد و مزمن را بر شاخص هاي فيرينوليزي مورد بحث و بررسي قرار داده اند. تنها پژوهش موجود در اين زمينه، تحقيق بوچان و همكارانش (2011) است كه همسو با پژوهش حاضر گزارش كردند هفت هفته اجراي HIIT به كاهش PAI-1 در نوجوانان غير چاق منجر شد، اما بوچان سازوكاري براي آن ارائه نكرد (7).
نتايج تحقيقات انجام گرفته در زمينة تأثير فعاليت وامانده ساز بر شاخصهاي مختلف دستگاه فيبرينوليزي متناقض است. براي مثال، برخي از اين پژوهش ها نشان دادند انجام تمرين با استفاده از پروتكل هاي مختلف اثر معناداري بر t-PA پلاسما ندارد (6)، اما پژوهشگران ديگر افزايش (10) يا كاهش چشمگير (22) آن را گزارش كردند. با بررسي دقيق اين مطالعات مي توان علت اين تفاوت يافته هاي پژوهشي را در عواملي مانند برنامة تمريني، وضعيت تمريني افراد، سلامت آزمودني و روش هاي آناليز آزمايشگاهي جستو جو كرد. براي مثال، مطالعات اپيدميولوژي اخير نشان داد كه فعاليت بدني شديد موجب تغييراتي در سيستم فيبرينوليتيكي مي شود كه اين تغييرات در افراد سالم و بيمار فرق ميكند، به گونه اي كه در افراد سالم سبب افزايش فعاليت فيبرينوليتيك و در افراد بيمار به ويژه بيماران پرفشارخوني، افراد مسن غيرفعال و افراد داراي عوامل خطرزاي قلبي، موجب افزايش سكتة قلبي حا د ميشود (11). بهعلاوه، تغييرات اين شاخصها ممكن است با پروتكل HIIT در پژوهش حاضر مرتبط باشد كه با افزايش چشمگير 139 درصدي كمپلكس t-PA/PAI-1 به بهبود فعاليت سيستم فيبرينوليز منجر شد. از آنجا كه فيبرينوليز با شدت تمرين ارتباط مستقيم دارد (26)، احتمالاً اين افزايش بهدليل شدت تمرين و ساز گاريها ي ناشي از شش هفته اجراي منظم HIIT است.
با توجه به نتايج پژوهش حاضر مبني بر افزايش غيرمعنادار t-PA (50 درصد) و كمپلكس t-PA/PAI-1 (139 درصد) و كاهش معنادار PAI-1 (35 درصد)، ميتوان گفت كه اجراي شش هفته HIIT به بهبود نسبي فرايند فيبرينوليز در شرايط استراحتي منجر شده است. جونگ شايان نيز در مقاله اي مروري به اين نتيجه رسيد كه تمرين طولانيمدت تأثير مطلوبي بر متغيرهاي فيبرينوليزي به ويژه t-PA و PAI-1 داشت، اما سه ماه بيتمريني موجب معكوس شدن تأثير مطلوب در اين متغيرها شد (25). فيبرينوليز در پاسخ به تمرين منظم، اغلب به افزايش t-PA كه توسط اندوتليوم عروق ترشحشده، منجر ميشود. اين افزايش به طور مستقيم با شدت و مدت تمرين ارتباط دارد (16). هر چه شدتتمرين بيشتر باشد، اثر بيشتري دارد. پژوهش ها نشان مي دهد تا زمانيكه ضربان قلب به 50 درصدحداكثر اكسيژن مصرفي نرسد، افزايش چشمگيري در فعاليت فيبرينوليزي ظاهر نمي شود و برخي پژوهشگران گزارش كردند بيشترين افزايش زماني رخ مي دهد كه حداكثر بار كار بين 70 تا 90 درصد حداكثر ضربا ن قلب باشد. با وجود اين، مشخص شده است بهطور چشمگيري سطوح t-PA بهدنبال چند پروتكل تمريني افزايش مي يابد و به نظر مي رسد اين موضوع به شدت تمرين وابسته باشد، به گونه اي كه السيد و همكارانش (1993) گزارش كردند اجراي تمرين مقاومتي نيز همانند تمرين استقامتي موجب افزايش t-PA مي شود و اين افزايش با شدت تمرين مرتبط است (16). اين نتايج در كل با يافته هاي پژوهش حاضر همسوست. بنابراين با توجه به برنامة تمريني پژوهش حاضر، كاملاً واضح است كه شدت بالاي (بيش از 90% HRmax) تمرينات HIIT اجرا شده در طول شش هفتة اين پژوهش، احتمالاً يكي از دلايل اصلي افزايش عملكرد سيستم فيبرينوليزي (افزايش 50 درصدي t-PA و 139 درصدي كمپلكس t-PA/PAI-1 و كاهش معنادار 35 درصدي PAI-1) است.
يكي از سازوكارهاي موجود از طريق تأثير فعاليت ورزشي منظم بر عملكرد اندوتليال است كه عملكرد وازوموتور را بهبود مي بخشد (18). اين موضوع اغلب پذيرفته شده كه تمرين منظم به واسطة رهايشt-PA از سلولهاي اندوتليال عروقي موجب فعال سازي چشمگير فيبرينوليز ميشود (33) كه يافتههاي پژوهش حاضر نيز حاكي از تأثير مثبت اجراي منظم HIITدر تحريك فيبرينوليز است.
همان گونه كه پيشتر در بخش فعاليت وامانده ساز اشاره شد، نتايج اثر تمرين بدني بر فيبرينوليز سردرگم كننده است و برخي از تناقضات تا حدي به روش اندازه گيري شاخص هاي فيبرينوليزي، آمادگي يا تعيين وضعيت سلامت آزمودني ها وابسته است، از اين رو محدوديت هايي براي جمع بندي نتايج حاصل از پژوهش هاي مختلف وجود دارد. براي مثال، السيد و همكارانش (2000) گزارش كردند پس از ارزيابي فيبرينوليز خون با استفاده از روش هاي گلوبال، ارتباطي بين وضعيت تمرين بدني و فعاليت فيبرينوليزي استراحتي مشاهده نشد (15). با وجود اين، زمانيكه روشهاي تخصصيتري به كار گرفته شد، فعاليت t-PA و سطوح آنتي ژني آن در حالت استراحت در افراد فعال بالاتر از افراد غيرفعال بود. هيچ پروتكل استاندارد شده اي براي تعريف شدت و مدت تمرين، همساني نمونهگيري و جامعة مورد بررسي وجود ندارد. با وجود اين، مشخص شده كه تمرين شديد موجب تحريك هر دو دستگاه انعقادي و فيبرينوليزي مي شود و فعال سازي اين فرايند براي حفظ تعادل بين دو دستگاه عمل مي كند، اما به لحاظ نظري اگر فعال سازي اين دستگاهها متعادل نشود، حاصل آن ممكن است تشكيل ترومبوز درون عروقي باشد (32). برخي پژوهشگران اظهار كردند كه سازگاري هاي مرتبط با تمرين، اساساً در فيبرينوليز، ممكن است مسئول كاهش خطر ترومبوز شرياني باشد.
سازوكار مسئول هايپرفيبرينوليز ناشي از تمرين و اهميت بيولوژيكي آن به خوبي مشخص نشده است. تمرين منظم زمينة فعاليت فيبرينوليتكي را سريع تر از فعاليت ترومبوتيكي با افزايش سطوح t-PA و كمپلكسt-PA/PAI-1 يا كاهش سطوح PAI-1 مهيا مي كند (13). فيبرينوليز با توزيع چربي بدني شاملBMI ، نسبت دور كمر به باسن، سطوح ليپوپروتئين هاي گوناگون و چربي احشايي، نه چربي زيرپوستي همبستگي دارد (27). در تحقيقي، كولا پوتانا و همكاران (2005) تفاوت جنسي را در پاسخ فيبرينوليز به تمرين بررسي كردند كه نتايج نشان داد چربي زيرپوستي مسئول تغييرات در سطوح گردشي PAI-1 نيست (27). تغييرات در نيمرخ هاي فيبرينوليزي مردان به طور ويژه با كاهش چاقي مركزي شكمي مرتبط بود (27). تحريك گيرندة آدرنال به عنوان مسير احتمالي ديگر براي رهايش t-PA پيشنهاد شده است، زيرا مهار گيرندة بتا با پروپرانول تا حدي پاسخ فيبرينوليزي طبيعي را به تمرين وامانده ساز كاهش مي دهد (16). بهنظر ميرسد اين توجيه غيرمحتمل باشد، زيرا طي تمرين، رهايش t-PA قبل از افزايش آدرنالين رخ مي دهد و اين موضوع بيانگر آن است كه ر هايش اصلي t-PA از طريق ديگر سازوكارهاي غيرآدرناليني و احتمالاً وازوپرسين واسطه گري مي شود (15).
مطالعات مقطعي نشان دادند كه تمرين منظم بدني موجب كاهش مرتبط با سن مقادير ليپوپروتئين Lpa) a) ميشود كه عامل خطرزاي مهم براي بيماري قلبي- عروقي به شمار مي رود. از سوي ديگر، تأثيرات فعاليتهاي ورزشي منظم بر كلسترول نيز در پژوهش هاي مختلفي گزارش شده است و بهنظر ميرسد اين تأثيرات فعاليت بدني منظم بر شاخصهاي هموستازي مانندt-PA ،PAI-1 و كمپلكس t-PA/PAI-1 از طريق تغيير شاخصهاي ترومبوزي (Lap و كلسترول) در كاهش خطر بيماريهاي آتروترومبوزي و قلبي – عروقي نقش داشته باشد (33). در همين راستا، هنري بونامبوس و همكاران (2000) ارتباط قوي بين كمپلكس t-PA/PAI-1 و فعاليت PAI-1 و آنتيژن t-PA را گزارش كردند و نشان دادند تغييرات منفي اين كمپلكس به طور مستقيم با افزايش خطر انفاركتوس عضلة قلبي مرتبط است و اين تغييرات با سازوكارهايي مانند افزايش فعال سازي اندوتليال سلولي و التهاب مرتبط است (9).
برخي پژوهشگران گزارش كردند تغييرات فشار تنشي (تنش برشي) و شرياني ناشي از فعاليت ورزشي، موجب تحريك سلول هاي اندوتليال و در نتيجه ترشح بيشتر t-PA مي شود (23،28). از طرف ديگر، بسياري از پژوهشگران كاهش جريان خون كبدي را هنگام فعاليت ورزشي به عنوان عامل افزايش سطوح پلاسمايي t-PA از طريق كاهش پاك سازي آن بيان كردند (16،23،39). با وجود اين بيشتر مطالعات قبلي همبستگي مثبتي را بين مقادير t-PA و لاكتات خون گزارش كردند (17،23)، به عبارت ديگر افزايشt-PA در طول فعاليت ورزشي، ميتواند بازتابي از افزايش لاكتات خون باشد. همچنين بسياري از پژوهشگران گزارش كردند مقادير لاكتات خون در پاسخ به اجراي HIIT به صورت چشمگيري افزايش مي يابد (20،37). از آنجا كه در پژوهش حاضر از يك شيوة تمريني HIIT استفاده شد، با توجه به مدت كوتاه (30 ثانيه) و شدت بسيار زياد اين پروتكل تمريني، واضح است كه سيستم گليكوليز بيهوازي، سيستم اصلي توليد انرژي در وهلههاي اجراي HIIT است، بنايراين پيشبيني مي شود مقدار لاكتات خون آزمودني ها پس از اجراي HIIT افزايش يابد، كه اين امر احتمالاً به افزايشمقادير t-PA پلاسماي آزمودني ها منجر شده است.
با توجه به نتايج پژوهش حاضر، ميتوان گفت اجراي شش هفته HIIT به بهبود نسبي فرايندفيبرينوليز و هموستاز منجر مي شود. همچنين، به شدت فعاليت ورزشي بهعنوان عامل بسيار مهم در بهبود فرايند فيبرينوليز مي توان اشاره كرد. در نتيجه به نظر مي رسد اجراي HIIT علاوه بر كاهش مؤثر چربي بدن و افزايش آمادگي هوازي، از نظر تأثير زماني عامل كارامدي براي پيشگيري و بهبود عوامل خطرزاي بيماري هاي مزمن از جمله بيماري هاي قلبي ـ عروقي در مردان جوان غيرفعال است. منابع و مĤخذ
اكرمي م، ميرشاهي م، خواجه خ، نادري منش ح. (1385). اثر آنتي بادي هاي منوكلونال ضد پلاسمينوژن انساني بر فعال شدن گلو- پلاسمينوژن انساني به وسيلة فعال كننده هاي پلاسمينوژن. دورة 64، شمارة 5:
.23-33
گائيني ع، رجبي ح. (1390). آمادگي جسماني. تهران، انتشارات سمت، چاپ هفتم: 290-286.
مقرنسي م، گائيني ع، كردي م، رواسي ع، جوادي ا، شيخ الاسلامي د. (1390). اثر چهار هفته بيتمريني پس از تمرينات سرعتي شديد بر عوامل خطرزاي آسيب هاي التهابي آتروژنز. نشرية علوم زيستي ورزشي، (9)
.50-20 :3
ملكي ف، دبيدي روشن و. (1389). تأثير تمرينات منظم بدني و فعاليت هاي واماندهساز قبل و پس از آن بر كمپلكس فعال كنندة پلاسمينوژن بافتي و مهاركنندة آن در خون مو شهاي ويستار. علوم زيستي ورزشي، شمارة 5: 109-95.
.5 Blake and Ridker. (2001): Novel clinical marker of vascular wall inflammation. Circulation research: 89(9).763.
.6 Bodary PF, Yasuda N, Watson DD, Brown AS, Davis JM, Pate RR. (2003). Effects of short-term exercise training on plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Med Sci Sports Exerc; 35(11): 1853-8.
.7 Buchan S D, Ollis S T, and et.al (2011). The Effects of Time and Intensity of Exercise on Novel and Established Markers of CVD in Adolescent Youth. Am. J. Hum. Biol. 23:517–526.
.8 Burgomaster K A, Howarth K R, Phillips S M, Rakobowchuk M, Macdonald M J, McGee S L, Gibala M J. (2008). Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. J Physiol, 586:151– 160.
.9 Boundameaux Henri, Egbert K.Kruithof. (2000). “On the association of elevated t-
PA/PAI-1 complex and bon willebrand factor with recurrent myocardial infraction”. Thrombosis and vascular biology; 20: 1857-1859.
.01 Chandler W.L., M.C.Alessi, MD, M.F.Aillaud, MD; P.Henderson, MS;P.Vague; I.Juhan-Vague. (1997). “Clearance of tissue plaminogen activator (TPA) and TPA/Plasminogen activator inhibitor type 1(PAI-1) complex”, Circulation. 96: PP: 761768.
.11 Christopher A. Desouza, Danald R. Dngel, Marc A.Rogers, Kim Cox, and Richard F.Macko. (1997). “Fibrinolytic responses to acute physical activity in older hypertensive men”. Journal of Applied Physiology; 82:1765-1770.
.21 Dill, D. and D.L. Costill, (1974). “Calculation of percentage changes in volumes of blood, plasma, and red cells in dehydration”. Journal of Applied Physiology. 37(2): 247248.
.31 Dominic F.Geffken, Mary Cushman, Gregory L.Burke, Joseph F. Polak, Pamela A. Sakkinen and Russell P. Tracy. (2001). “Association between physical activity and markers of inflammation in a healthy elderly population”. American Journal of Epidemiology; 3: 242-250.
.41 El-sayed M, Ali Z, Ahmadizad S. (2004) Exercise and training effects on blood haemostasis in health and disease: an update. Sports M EDICINE. 34(3):181-200.
.51 El-Sayed M, Sale C, Jones P G, Chester M. (2000). Blood hemostasis in exercise and training. Medicine & Science in Sport and Exercise; 32(5): 918.
.61 El-Sayed M S. (1993). Fibrinolytic and hemostatic parameter response after resistance exercise. Medicine & science in sport & exercise; 25(5): 597.
.71 Frenhall B, Szymanski L & et al. (1998). fibrinolytic activity in not dependent upon exercise mode in post-myocardial infraction patients. Eur J of App Phys; 78(3): 247-52.
.81 Gary P.Van Guilder, I Greta L. Hoetzer, Derek T. Smith, Heather M.Irmiger, Jared J. Greiner, 1 Brian L. Stauffer, and Christopher A. DeSouza; (2005). “Endotheliat t-PA release is impaired in overweight and obese adults but can be improved with regular aerobic exercise”. Am J Physiol Endocrinol Metab; 289: 807-813.
.91 Glaister M, Hauck H, Abraham CS, Merry KL, Beaver D, Woods B. Familiarization, reliability, and comparability of a 40-m maximal shuttle run test. Journal of Sports Science and Medicine. 2009; 8: 77-82.
.02 Gratas-Delamarche A, Le Cam R, Delamarche P, Monnier M, and Koubi H. ( 1994). Lactate and catecholamine responses in male and female sprinters during a Wingate test. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, vol. 68, no. 4, pp. 362–366.
.12 Hau C.Kwaan MD. (1974). the Fibrinolytic agents. Current Pharmaceutical.26:65-72.
.22 Hegde SS, Goldfarb AH, Hedge S. (2001). “Clotting and fibrinolytic activity Change during the 1 h after a submaximal run”. Med sci sports exerc; 33: 887-892.
.32 Hilberg T, Parsa D & et al. (2003). Blood coagulation and fibrinolysis after extreme short-term exercise. Thrombosis Research; 109(5-6): 271-7.
.42 Jae S, Carnethon M, Ahan E, Haffernan. (2008). Association between heart rate recovery after exercise testing and PAI-1, t-PA and fibrinogen in apparently healthy men. Atherosclerosis; 197(1): 415-9.
.52 Jong-Syhan Wang. (2006). “Exercise prescription and thrombogenesis”. Journal of Biomedical Science”; 13:753-761.
.62 Kaeng W.Lee, MRCP, Gregory Y.H.Lip, MD, FRCP; (2003). “Effects of lifestyle on hemostasis, fibrinolysis, and platelet reactivity”. Arch intern Med. 163; PP: 2368-2392.

.72 Kulaputana onanong, Richard F Macko, Ioana Ghiu, Dana A Phares, Andrew P Goldberg and James M Hagberg. (2005). “Human gender differences in fibrinolytic responses to exercise training and their determinants”. Exp Physio, 90; PP: 881-887.
.82 Mustonen P, Lepantalo M & et al. (1998). Physical exertion induces thrombin formation and fibrin degradation in patients with peripheral atherosclerosis. Atherosclerosis, Thrombosis and vascular biology; 18(2): 244.
.92 Nicklas B. Endurance Exercise and Adipose Tissue. CRC PRESS, 2002.
.03 Oliver J,webb D.(2005). Stimulated tissue plasminogen activator release as a marker of endothelial function in humans. Arteriosclerosis,Thrombosis, and vascular Biology.25(12)2470.
.13 Ribeiro J,Almeida-Dias A, Ascensao A, Magalhaes J, Oliveira A, Carlson J, et al.(2007). Hemostatic response to acute physical exercise in healthy adolescents. Journal of Science and Medicine in sport. 10(3):164-9.
.23 Smith J. (2003). Effects of strenuous exercise haemostasis. British Medical journal. 37(5): 433.
.33 Sugawara, J.Hayashi, K. Kurachi, S. Tanaka, Yokoi, T and Kurachi, K. (2008). AgeRelated effects of regular physical activity on hemostatic factors in men. J Thromb throbolysis. 26; PP: 203-210.
.43 Talanian JL, Galloway SDR, Heigenhauser GJF, Bonen A, Spriet LL. (2007). “Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women”. J Appl Physiol; 102: 1439–1447.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.53 Trapp EG, Chisholm DJ, Freund J, Boutcher SH. (2008). “The effects of high-intensity intermittent exercise training on fat loss and fasting insulin levels of young women”. International Journal of Obesity; 32: 684–691.
.63 Ueshima S, Matsuo O. (2006). Development of new fibrinolytic agents. Current pharmaceutical Design.12 (7):849-57.


پاسخ دهید