قبل از تمرين 76/3 ±64/28 76/3 ±83/27 67/2 ±05/27 88/31 ±19/48 تركيبي
بعد از تمرين 67/3 ±38/27 44/6 ±64/35 7/3± 07/23 08/7 ±38/9
قبل از تمرين 27/4 ±26/29 39/6 ±19/31 68/2 ±15/27 44/23± 91/28 كنترل
بعد از تمرين 40/4 ±29/29 00/5 ±02/31 86/2 ±31/27 77/22 ±31/30
– تغيير معني دار نسبت به پيش آزمون (05/0 P<)
باتوجه به جدول 3، و اختلاف مقادير ميوستاتين در مرحلة پيشآزمون در دو گروه، از آزمون t مستقل و تفاضل پسآزمون – پيشآزمون در دو گروه استفاده شد. نتايج تحليل آماري نشان داد كه بين تغييرات ميوستاتين در دو گروه كنترل و تركيبي به لحاظ آماري تفاوت معناداري وجود دارد (001/0 = p). مقدار ميوستاتين در گروه تمريني نسبت به گروه كنترل كاهش معناداري داشت. همچنين در گروه تجربي مقدار VO2max افزايش و درصد چربي بدن كاهش معناداري داشت (05/0 p<).

بحث و نتيجهگيري
نتايج تحقيق حاضر كاهش معنادار ميوستاتين را بعد از تمرين تركيبي نسبت به گروه كنترل نشان داد.
ميوستاتين نقش كليدي در تنظيم تودة عضلة اسكلتي دارد و جهش در ژن ميوستاتين در انسان سبب هايپرتروفي عضلاني و افزايش سيستميك آن به آتروفي عضله منجر ميشود (3). بخشي از تمرينات تركيبي راتمرين مقاومتي تشكيل ميدهد. تاكنون تحقيقي مبنيبر تأثير تمرينات همزمان مقاومتي و استقامتي بر ميوستاتين مشاهده نشده است. در بيشتر تحقيقات تأثير تمرينات مقاومتي و در اندك تحقيقات تأثير تمرينات استقامتي بر مقادير ميوستاتين بررسي شده است. در تحقيق دربارة تأثير تمرين مقاومتي، نتايج نشان داد كه تمرينات مقاومتي سطح ميوستاتين خون را كاهش ميدهد. هرچند در اندك تحقيقاتي نيز به افزايش مقادير ميوستاتين بعد از تمرينات مقاومتي اشاره شده است. در يكي از اين تحقيقات كه همسو با نتايج تحقيق حاضر است، روت و همكاران (2003) كاهش بيان mRNA ميوستاتين عضلة اسكلتي زنان و مردان جوان و پير را در پاسخ به 9 هفته تمرين مقاومتي گزارش كردند (24).
درحاليكه ويلوگبي و همكاران (2004) نشان دادند باوجود افزايش قدرت و تودة عضلاني آزمودنيها، بيان mRNA ميوستاتين بهدنبال 12 هفته تمرين مقاومتي افزايش مييابد (28). اين يافتههاي ناهمخوان ممكن است بهعلت تفاوت در زمان نمونهگيري، روش، شدت و مدت تمرين يا روش اندازهگيري ميوستاتين باشد. براي مثال در تحقيق روت و همكاران زمان بيوپسي 48 تا 72 ساعت بعد از آخرين نوبت تمرين بود (24). درحاليكه در تحقيق ويلوگبي و همكاران نمونهگيري خوني 15 دقيقه پس از تمرين مقاومتي انجام گرفت (30). نتايج تحقيقات ديگر نشان ميدهد كه پاسخ ميوستاتين به يك جلسه فعاليت مقاومتي نسبت به يك دوره تمرين مقاومتي متفاوت است و بعد از يك جلسه فعاليت مقاومتي مقادير آن افزايش مييابد، درحاليكه بعد از يك دوره تمريني كاهش مييابد (29). ويلوگبي و همكاران دريافتند در پاسخ به يك نوبت تمرين مقاومتي مقدار ميوستاتين تا 24 ساعت بالا خواهد بود (29). ازاينرو، در پژوهش حاضر براي اندازهگيري سطوح استراحتي ميوستاتين، زمان نمونهگيري خوني 48 ساعت پس از آخرين نوبت تمرين انتخاب شد. از طرفي در بيشتر مطالعات انجام گرفته mRNA ميوستاتين در پاسخ به تمرين مقاومتي در عضلة اسكلتي اندازهگيري شده است.
باتوجه به اينكه پروتئين ميوستاتين پس از سنتز يك سري تعديلات پسترجمهاي را طي ميكند، ميوستاتين كه با روش بيوپسي از عضلات استخراج ميشود، دقيقاً نميتواند معرف سطوح گردش خوني و شكل فعال ميوستاتين باشد (31). ازاينرو در برخي تحقيقات انجام گرفته با وجود افزايش mRNA ميوستاتين، قدرت و تودة عضلاني افزايش يافته است.
كيم و همكاران در سال 2005 يك نوبت تمرين مقاومتي را روي 20 زن و مرد جوان و 20 زن و مرد مسناجرا و گزارش كردند كه در زنان و مردان جوان و همچنين در مردان مسن، تمرين، مقادير ميوستاتين را كاهش ميدهد، اين در حالي بود كه در زنان مسن تغييري مشاهده نشد (18).
رائو و همكاران (2006) و هولمي و همكاران (2007) نيز در بررسي تأثير 12 هفته تمرين مقاومتي روي آزمودنيهاي انساني، كاهش مقادير ميوستاتين را گزارش كردند كه با نتايج تحقيق حاضر همسوست (23، 16).
نتايج تحقيق حاضر در تحقيقات ديگري كه روي بيماران قلبي (17)، مردان فعال (19) و مردان جوان و مسن (10) انجام گرفته بود مشاهده شد. در تحقيقات داخلي نيز قراخانلو و همكاران (1387 و 1388) در دو تحقيق جداگانه به كاهش مقادير ميوستاتين پس از 8 هفته تمرين مقاومتي اشاره كردند (6، 5). صارمي و همكاران (1389 و 1390) نيز در تحقيقاتي مجزا روي مردان چاق مقاوم به انسولين و مردان سيگاري و غيرسيگاري شاهد كاهش ميوستاتين بودند (4، 3). در اندك تحقيقات صورتگرفته دربارة تأثير تمرين استقامتي بر مقدار ميوستاتين نيز هيتل و همكاران (2010) كاهش ميوستاتين را بعد از تمرينات استقامتي گزارش كردند (15). بهنظر ميرسد تمرينات استقامتي علاوهبر آثار شناختهشدهاي كه روي دستگاه سوخت و ساز اكسايشي دارد، ممكن است به هايپرتروفي عضلاني منجر شود (14). تحقيقات اخير نشان دادهاند كه IGF-I ميتواند اين فرايند را تعديل كند (7).
ماتساكاس (2005) نيز نتايج متفاوتي را در بيان ژن ميوستاتين در پاسخ به تمرين استقامتي در بافتهاي مختلف گزارش كرد. در عضلة دوقلو موشهاي صحرايي تمرينكرده در بيان ژن ميوستاتين كاهش 65 درصدي گزارش شد، درحاليكه در عضلة پهن خارجي اين كاهش متوسط و به مقدار 49 درصد بود و در عضلة نعلي بين موشهاي تمرينكرده و بيتمرين تغييري مشاهده نشد (21). در حقيقت، شواهدي زيادي از اين ايده حمايت ميكنند كه تنظيم ميوستاتين باتوجه به نوع تارهاي عضلاني ويژگي دارند و به شدت با ايزوفرم IIb زنجيرة سنگين ميوزين عضله ارتباط دارد (9) و غلظت بالاي پروتئين ميوستاتين در عضلة تندانقباض در مقايسه با تارهاي كندانقباض مشاهده شده است (27). آنان اشاره كردند كه كاهش بيان ژن ميوستاتين در تمرينات شناممكن است به اثر تجمعي تكرار حركات دست و پاي شنا مرتبط باشد.
بهطور كلي ميتوان نتيجه گرفت كه تمرين تركيبي (مقاومتي و استقامتي) ميتواند مقادير ميوستاتين پلاسمايي را كاهش دهد. علت نتايج متفاوت برخي تحقيقات دربارة تأثير تمرين بر مقادير ميوستاتين را ميتوان در عوامل مختلفي از جمله نوع پروتكل تمرين، مدت تمرين، جنس و ويژگي آزمودنيها (جوان، مسن، غيرفعال، داراي اضافه وزن، چاق و …) و منطقة جغرافيايي جستوجو كرد. براي مثال، از آنجا كه مقدار هورمون تستوسترون در مردان 10 برابر زنان است و باتوجه به نقش اين هورمون در فرايند آنابوليكي و افزايش تودة عضلاني، علت عدم همسويي نتايج برخي از تحقيقات نيز ممكن است در استفاده از آزمودنيهاي زن باشد (8).

منابع و مĤخذ
رابرگز، رابرت آ .(1384). “اصول بنيادي فيزيولوژي ورزش”. ترجمة عباسعلي گائيني، ولي اله دبيدي روشن، تهران، انتشارات سمت.
رجبي، حميد. (1374). “سازگاريهاي عصبي با تمرين قدرتي”. انتشارات كميتة ملي المپيك، سال سوم.
صارمي، عباس. (1388). “اثر تمرينهاي مقاومتي بر تراكم استخواني و سطوح سرمي ميوستاتين در مردان جوان”. مجلة دانشگاه علوم پزشكي اراك (ره آورد دانش).
صارمي، عباس. قرائتي، محمدرضا. (1389). “اثر تمرين مقاومتي بر سطوح سرمي ميوستاتين و مقاوم به انسولين در مردان چاق – اضافه وزن”. نشرية علوم زيستي ورزش، شمارة 4.
قراخانلو، رضا. صارمي، عباس. اميدفر، كبري. شرقي، ساسان. قرائتي، محمدرضا. (1387). “اثر تمرين مقاومتي بر سطوح سرمي ميوستاتين، تستوسترون و كورتيزول در مردان جوان”. فصلنامة المپيك، سال شانزدهم.
قراخانلو، رضا. صارمي، عباس. اميدفر، كبري. شرقي، ساسان. قرائتي، محمدرضا. (1388). “اثر تمرينمقاومتي بر سطوح سرمي ميوستاتين IGF-1 ،GASP-1 و IGFPB-3 در مردان جوان”. نشرية علوم حركتي و ورزش، سال هفتم.
Adams, G. R. (1998). “Role of insulin – like growth factor – I in the regulation of skeletal muscle adaptation to incresaed loading”. Exerc. Sport Sci Rev. 26, PP:31-60.
Bhasin, S., Storer, T. W., Berman, N., Yarasheski, K. E., Clevenger, B., Phillips, J. Lee, W. P. Bunnell, T. J., Casaburi, R. (1997). “Testosterone replacement increases fat – free mass and muscle size in hypogonadal men”. The journal of clinical endocrinology and metabolism, 82: PP:407-413.
Carlson, C. J. Booth, F. W., and Gordon, S. E. (1999). “Skeletal muscle myostatin mRNA expression is fiber – type specific and increases during hindlimb unloading”. Am J Physiol, 77:PP: 601-606.
Dalbo, VJ. Roberts, MD. Sunderland KL, Poole CN, Stout JR et al (2011). “Acute loading and aging effects on myostatin pathway biomarkers in human skeletal muscle after three sequential bouts of resistance exercsie”. J gerontol a biol sci med. Sci. 66 (8): PP:855-65.
Ekaza, D. J. Cabello, G. (2007). “The myostatin gene: physiology and pharmacological relevance, current opinion in pharmacology”. 7(3): PP:310-315.
Ekaza, J. D. Cabello, G. (2006). “Myostatin regulation of muscle development: molecular basis, natural mutations, physiopathologycal aspects”. Experimental cell research. 312 (13): PP:2401-2414.
Glowacki, SP. Martin SE. Manurer, A. Back, W. Green JS. Crouse SF. (2004). “Effects of resistance, endutance and concurrent exercise on training outcomes in men”. Journal of medicine science and sports exercise. 36(12):
PP:2119-27.
Gulve, E. A. Rodnick, K. J. Henriksen, E. J. and Holloszy. J. O. (1993). “Effects of wheel running on lucose transporter (GLUT4) concentration in skeletal muscle of young adult and old rats”. Mech Ageing Dev. 67, PP:187-200.
Hittel DS, Axelson M, Sarna N. Shearer J, Huffman KM, et al (2010). “Myostatin decreases with aerobic exercise and associates with insuling resistance”. Med Sci Sports Exerc. 42: PP:2023-2029.
Hulmi, JJ. Ahitainen JP. Kaasalainen T, Pollanen E. Ha’’kkinen K, Alen M, Selanne H, Kovanen V, Mero AA (2007). “Postexercise myostatin and activin IIB mRNA levels: effects of strength training”. Med Sci Sports Exerc. 39:PP: 289-297.
Karsten Lenk, Sandra Erbs. Robert Hollriege, et al (2011). “Exercise training leads to a reduction of elevated myostatin levels in patients with chromic heast failure”. Eruopean journal of cardiovascular prevention and rehabilitation. 19(4).
Kim, J. S., Cross, JM, Barmman, MM. (2005). “Impact of resistance loading on myostatin expression and cell cycle regulation in young and older men and women”. Am J Phsiol Endocrinol Metab. 288: PP:1110-1119.
Laurentino GC. Ugrinowitsch C. Roschel H, Aoki MS. Soares AG, et al (2012). “Strength training with blood flow restriction diminishes myostatin gene expression”. Med Sci Sports Exerc. 44 (3):PP: 406-12.
Lee, S. J. et al (2004). “Regulation of muscle mass by myostatin”. Cell and developmental biology. 20:PP: 61-86.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Matsakas, A., Friedel, A. Hertrampf, T. Diel, P.(2005). Short – term endurance training results in a muscle – specific decrease of myostatin mRNA content in the tat, acta physiol scand, 183: PP:299-307.
McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ (may 1997). “Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF – beta superfamily member”. Nature 387 (6628):PP: 83-90.
Raue U, Slivka D. Jemiolo B, Hollon, C. Trappe S. (2006). “Myogenic gene expression at rest and after a bout of resistance exercise in young (18-30 yr) and old (80-89yr) women”. J Appl Physiol, 101: PP:53-59.
Roth, S. M. Martel, G. F., Ferrell, R. E. Metter, E. J., Hurley, B. F., and Rogers, M. A. (2003). “Myostatin gene expression is reduced in humans with heavy – resistance strength training: a brief communications”. Exp Biol Med. 228, PP:706-709.
Walker, K. S., Kambadur, R., Sharma, M. and Smith, H. K. (2004). “Resistance training alters plasma myostatin but not IGF – 1 in healthy men”. Med Sci Sports Exerc. 36, PP:787-793.
Walsh, F. S., Celeste, AJ (2005). “Myostatin: a modulator of skeletal muscle stem cells”. Biochemical society transactions. 33(6): PP:1513- 7.
Wehling, M. Cai, B. and Tidball, J. G. (2000). “Modulation of myostatin expression during modified muscle use”. FASEB J, 14: PP:103-110.
Willoghby, D. S. (2004). “Effects of an alleged myostatin – binding supplement and heavy resistance training on serum myostatin, muscle strength and mass, and body composition”. International Journal of sport nutrition and exercise metabolism. 2004. 14(4):PP: 461-72.
Willoughby, D. S. Taylor, I. (2004). “Effects of concentric and eccentric muslce action on serum myostatin and follistatin – like related gene levels”. Journal of sports science and medicine. 3: PP:226-233.


پاسخ دهید