# * 7/77±0/48 7/18±1/45 5/99±1/27 6/06±0/98
پروتئين شوك گرمايي72 (ng/ml) (HSP72)
* 9/26±1/01 * 9/28±1/75 * 10/72±1/23 6/2±1/89 ظرفيت آنتياكسيدانيتام (U/ml) (TAC)
* نشانة معناداري نسبت به گروه كنترل و # نشانه معناداري نسبت به گروه 30 دقيقه (05/0≤P).

بحث و نتيجهگيري
هدف از پژوهش حاضر بررسي اثر تمرين استقامتي حاد بر تغييرات HSP72 و TAC در هيپوكامپ بود.
نتايج نشان داد كه سطح HSP72 در هيپوكامپ در گروه 30 دقيقه و 4 ساعت پس از فعاليت ورزشي تفاوتي با گروه كنترل نداشت ولي در گروه 24 ساعت پس از فعاليت ورزشي نسبت به گروه كنترل و گروه 30 دقيقه پس از فعاليت ورزشي، معنادار بود.
اطلاعات بسيار كمي دربار تأثير يك جلسه فعاليت ورزشي بر پاسخ HSP72 در نمونههاي انساني و حيواني موجود است و تاكنون مطالعهاي در مورد تأثير يك جلسه فعاليت استقامتي بر مقدار HSP72 هيپوكامپ انجام نگرفته و اين اولين تحقيقي است كه در اين زمينه اجرا شده است. از طرفي سازوكارهاي مربوط به تغييرات ناشي از فعاليت ورزشي در مقادير HSP72 ناشناخته است. همانطور كه اشاره شد، تنها يك پژوهش نشان داده است كه مغز توانايي ترشح HSP72 را در پاسخ به استرس ورزشي دارد، در اين پژوهش لانكستر و همكاران (2004) بعد از 180 دقيقه فعاليت ورزشي مشاهده كردند كه بين سطوح HSP72 در خون سرخرگي به سياهرگي درون ژيگولاري، تفاوت وجود دارد و بيان كردند كه مغز توانايي ترشح HSP72 را دارد (24).
اشاره شده است كه بافت مغز داراي غلظت زياد پروتئينهاي شوك گرمايي، از جمله HSP72 است كه از آن در مقابل افزايش دما و ساير عوامل آسيبرسان و استرسزا حفاظت ميكنند (19). بنابراين نتايج بهدست آمده از ساير بافتها را نميتوان به طور كامل با يافتههاي بهدست آمده از بافت مغز مقايسه كرد. بهعبارت ديگر پاسخ مغز ممكن است متفاوت و كاملاً منحصر به فرد باشد. در تحقيق حاضر مشاهده شد كه سطح HSP72 پس از اتمام فعاليت، روندي صعودي دارد كه اين نتيجه با نتايجي كه در اين زمينه، از بافتهاي ديگر بهدست آمده است، همخواني دارد. براي مثال يامادا و همكاران (2008) در مقالهاي مروري به بررسي تغييرات HSP72 بافتهاي مختلف در نتيجة فعاليت ورزشي حاد پرداختند و اشاره كردند كه فعاليت حاد، فعاليت متوسط تا شديد طولانيمدت، استرس كافي را براي افزايش سطوح HSP72 فراهم ميكند و استرس ورزشي بيشتر با افزايش HSP72 بيشتر همراه است. همچنين استرس بيشتر سبب خواهد شد HSP72 براي دورة طولانيتري بعد از فعاليت به شكل افزايش يافته باقي بماند (31). تحقيقات ديگري نيز به بررسي تأثير فعاليت ورزشي حاد بر مقدار HSP72 در بافتهاي ديگر پرداختهاند. براي مثال اسكيدمور و همكارانش (28) موشهايي را روي نوارگردانبدون شيب با سرعت 17 متر در دقيقه با مدت 60 دقيقه تمرين دادند. آنها نمونهگيري از عضله را قبل و بلافاصله پس از تمرين انجام دادند. نتايج اين آزمون افزايش معنادار مقادير اين پروتئينهاي حفاظتي را پس از تمرين در عضلة اسكلتي نشان داد.در پژوهش ديگري كه لاك و همكاران (25) انجام دادند، موشهاي نر روي نوارگردان با سرعت 24 متر در دقيقه در زمان هاي 20، 40 و 60 دقيقه، يا تا زمان درماندگي دويدند. پس از تمرين افزايش HSP72 در عضله حيوانات ديده شد. اين افزايش در عضله در دقيقة بيستم تمرين و در نمونه-هاي گرفتهشده از طحال و لنف تنها در زمانهاي نزديك به درماندگي مشاهده شد. نتايج تحقيق حاضر با نتايج اين تحقيقات همخواني دارد.
فعاليت ورزشي يكي از جنبههاي فيزيولوژي است كه ممكن است پاسخ استرسي ايجاد كند. اگرچه سازوكاري كه سبب ايجاد پاسخ استرسي طي فعاليت ميشود، بهخوبي شناخته نشده است، فعاليت ورزشي مي- تواند با افزايش دماي بدن، افزايش تجمع اسيد لاكتيك، آسيب عضلاني، استرس اكسايشي، اختلال در هموستاز كلسيم و محروميت و فقدان گلوكز، به پاسخ استرسي و در نتيجه به افزايش بيان پروتئينهاي شوك گرمايي (HSP72) منجر شود (31، 22، 11، 6). از طرفي سازوكارهاي مربوط به تغييرات ناشي از يك جلسه فعاليت استقامتي حاد در مقادير HSP72 ناشناخته است. با اين حال ميتوان گفت اجراي تمرينهاي ورزشي در بيش از يك آستانة شدت و مدت مشخص، ممكن است موجب افزايش تحريكات استرسزا در بافت مغز (هيپوكامپ) شود و HSP72 را تا حد زيادي افزايش دهد.
نورونها نسبت به آثار زيانآور پروتئينهاي غيرطبيعي بسيار حساسند و اين پروتئينهاي غيرطبيعي سبب آسيبديدگي نورون ميشوند؛ بسياري از بيماريهاي نرودژنريتيو سيستم عصبي در نتيجة تجمع اين پروتئين -هاي غيرطبيعي در سيستم عصبي ايجاد ميشود. (30، 17، 5). افزايش سطوح HSP72 در هيپوكامپ كه در نتيجة فعاليت ورزشي حاد مشاهده شد، فوايد محافظتي بسياري در سلولهاي عصبي به همراه دارد و ممكن است از تجمع اين پروتئينهاي متراكمشده و غيرطبيعي در سيستم عصبي جلوگيري كند و در نتيجه به مقابله با ايجاد بيماريهاي نرودژنريتيو سيستم عصبي مانند آلزايمر، جنون، هانتينگتون و… ميپردازد. گفته شده كه احتمالاً افزايش بيان HSP72 بخشي از پاسخ حفاظتي سلولهاي عصبي است كه به عنوان محافظ براي افزايشظرفيت طبيعيسازي پروتئينهاي نورونها و در نتيجه حفظ حيات آنها عمل ميكند (27، 5).
ظرفيت آنتياكسيداني تام (TAC) هيپوكامپ در تمامي گروههاي تحقيق نسبت به گروه كنترل افزايش يافت، بهطوري كه بيشترين افزايشTAC در 30 دقيقه پس از فعاليت ورزشي مشاهده شد و سپس با گذشت زمان سير نزولي يافت. استفاده از آزمون تعقيبي توكي افزايش معنادار غلظت TAC هيپوكامپ در تمام گروه-هاي تمريني تحقيق (30 دقيقه، 4 ساعت و 24 ساعت) نسبت به گروه كنترل را نشان داد (جدول 1). اين افزايش ظرفيت آنتياكسيداني كه در نتيجة فعاليت بدني ايجاد شده است، سيستم عصبي آزمودنيها را در برابر استرس اكسايشي محافظت ميكند. نتايج اين تحقيق با نتايج پژوهش آكسو و همكاران (2009) همسوست. آنها تأثير فعاليت بدني حاد و مزمن را بر تعادل اكسيداني- آنتياكسيدان در نقاط مختلف مغز را بررسي كرده و اشاره كردند كه در نتيجة فعاليت بدني حاد در نمونههاي حيواني سالم، افزايش SOD و عدم تغيير در GPx مشاهده شده كه نشاندهندة افزايش ظرفيت آنتياكسيداني مغز است (3).
از طرفي نتايج اين تحقيق با نتايج تحقيق آسيكوز و همكاران (2006) در تناقض است. آنها اشاره كردند كه فعاليت ورزشي شديد فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني و سطوح پراكسيداسيون ليپيدي را بلافاصله، 3، 6، 12، 24 و 48 ساعت پس از اتمام فعاليت در هيپوكامپ و ديگر نواحي مغز تغيير نميدهد (1).
با اينكه مغز، 20 درصد از اكسيژن بدن را مصرف ميكند، كمترين مقدار آنتياكسيدان و بيشترين مقدار اسيدهاي چرب اشباع و كاتكولامينها را دارد كه بهراحتي اكسيد ميشوند و مغز را نسبت به ديگر اعضاي بدن، بيشتر در معرض آسيبهاي اكسايشي قرار ميدهند. پراكسيدهاي چربي و اكسيدهاي DNA در نتيجة اكسيداسيون افزايش مييابند و سبب از كارافتادگي و مرگ سلول ميشوند و عملكرد سيستم عصبي را كاهش ميدهند. راديكالهاي آزاد، اسيدهاي چرب غيراشباع را كه از اعضاي مهم غشاي سلولي هستند، اكسيد ميكنند و آرايش غشاي سلول و فعاليت بيولوژيكي آن را از بين ميبرند (18). اين افزايش TAC كه در اثر فعاليت ورزشي حاد در سيستم عصبي مشاهده شد، ميتواند توانايي مغز را براي مقابله با تأثيرات منفي و آسيبرساناسترس اكسايشي افزايش دهد.

اشاره شده است كه افزايش دفاع آنتياكسيداني در بافتها ممكن است موجب به تأخير انداختن فرايندهاي اكسيداتيو و اختلال در عملكردهاي سلولي شود. پتانسيل گونههاي فعال اكسيژن (ROS) در آسيب زدن به پروتئينهاي درون سلولي، به ايجاد اين فرضيه منجر شده است كه وجود آنتياكسيدانها سبب كاهش نياز به سنتز پروتئينهاي شوك گرمايي (HSPها) براي بازسازي پروتئينهاي دناتوره ميشود (15، 8). در تحقيق حاضر مشاهده شد كه در گروه 30 دقيقه پس از فعاليت افزايش ظرفيت آنتياكسيداني تام (TAC) نسبت به گروه كنترل معنادار بود، در حالي كه مقدار HSP72 تغيير معناداري مشاهده نشد و با گذشت زمان (در گروه هاي 2 و 3) مقدار TAC كاهش و HSP72 رو به افزايش گذاشت؛ بنابراين بهنظر ميرسد نتايج تحقيق حاضر نيز با فرضية فوق همخواني دارد و نشان ميدهد كه افزايش سطوح ظرفيت آنتياكسيداني تام (TAC) بر افزايش HSP72 مقدم است.
نتايج تحقيق حاضر نشاندهندة تأثير مفيد فعاليت ورزشي بر سطوح HSP72 و دفاع آنتياكسيداني و افزايش نقش محافظتي آنها در هيپوكامپ است. با توجه به اين تغييرات در نتيجة فعاليت ورزشي، احتمالاً ميتوان فعاليت ورزشي حاد با شدت متوسط را به عنوان يك توصية پيشگيرانه براي كاهش عوامل آسيبرسان به سيستم عصبي بهكار برد.

منابع و مĤخذ
.1 Acıkgoz O, Aksu I, Topcu A. Kayatekin BM. (2006). “Acute exhaustive exercise does not alter lipid peroxidation levels and antioxidant enzyme activities in rat hippocampus, prefrontal cortex and striatum”. Neurosci Lett. 2; 406(1-4):
PP: 148–151.
.2 Adlard PA, Perreau VM, Pop V, Cotman CW. (2005). “Voluntary Exercise Decreases Amyloid Load in a Transgenic Model of Alzheimer’s Disease”. J Neurosci. 27;25(17): PP:4217-21.
.3 Aksu I, Topcu A, Camsari UM, Acikgoz O. (2009). “Effect of acute and chronic exercise on oxidant–antioxidant equilibriumin rat hippocampus, prefrontal cortex and striatum”. Neurosci Lett. 20; 452(3): PP: 281–285.
.4 Banfi G, Dolci A, Verna R, Corsi MM. (2004). “Exercise raises serum heat-shock protein 70 (Hsp70) levels”. Clinchem lab med. 42(12): PP: 1445-1446. 5. Batulan Z, Taylor DM, Aarons RJ, Minotti S, Doroudchi MM, Nalbantoglu J, Durham HD. (2006). “Induction of multiple heat shock proteins and neuroprotection in a primary culture model of familial amyotrophic lateral sclerosis”. Neurobiol Dis. 24(2): PP: 213-25.
.6 Belter JG, Carey HV, Garland T Jr. (2004). “Effects of voluntary exercise and genetic selection for high activity levels on HSP72 expression in house mice”. J Appl Physiol. 96 (4): PP: 1270-6. 7. Berchtold NC, Chinn J, Chou M, Kesslak JP, Cotman CW. (2005). “Exercise primes a molecular memory for brain derived neurotrophic factor protein induction in the rat hippocampus”. Neurosci. 133 (3): PP: 853-861. 8. Booth FW, Thomason DB. (1991). “Molecular and cellular adaptation of muscle in response to exercise: perspectives of various models”. Physiol Rev. 71(2): PP: 541–585.
.9 Calderwood SK, Ciocca DR. (2008). “Heat shock proteins: stress proteins with Janus-like properties in cancer”. Int J Hyperthermia. 24(1); PP: 31–39. .01 Campisi J, Leem TH, Greenwood BN, Hansen MK, Moraska A, Higgins K, Smith TP, Fleshner M. (2003). “Habitual physical activity facilitates stressinduced HSP72 induction in brain, peripheral, and immune tissues”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 284(2); PP: 520-30. .11 Clarkson PM and Sayers SP. (1999). “Etiology of exercise-induced muscle damage”. Can J Appl Physiol. 24: PP: 234–248.
.21 Cotman CW, Berchtold NC, Christie LA. (2007). “Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation”. Trends Neurosci. 30(9); PP: 464-472.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

.31 Cotman CW, Berchtold NC. (2002). “Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity”. Trends Neurosci. 25(6); PP: 295-301. 14. Devi SA, Kiran TR. (2004). “Regional responses in antioxidant system to exercise training and dietary vitamin E in aging rat brain”. Neurobiol Aging. 25(4): PP: 501-8.
.51 Essig DA, Nosek TM. (1997). “Muscle fatigue and induction of stress protein genes: a dual function of reactive oxygen species?” Can J Appl Physiol. 22(5): PP: 409–428.
.61 Febbraio MA, Steensberg A, Walsh R, Koukoulas I, van Hall G, Saltin B, Pedersen BK. (2002). “Reduced glycogen availability is associated with an elevation in HSP72 in contracting human skeletal muscle”. J Physiol. 1; 538; PP: 911-917. 17. Gorman AM. (2008). “Neuronal cell death in neurodegenerative diseases: recurring themes around protein handling”. J Cell Mol Med. 12(6A): PP: 2263– 2280.
.81 Hong JH, Kim MJ, Park MR, Kwag OG, Lee IS, Byun BH, Lee SC, Lee KB, Rhee SJ. (2004). “Effects of vitamin E on oxidative stress and membrane fluidity in brain of streptozotocin-induced diabetic rats”. Clinica Chimica Acta. 340: PP: 107– 15.
.91 Hooper PL, Hooper PL. (2009). “Inflammation, heat shock proteins, and type 2 diabetes”. Cell Stress and Chaperones. 14: PP: 113–115.
.02 Hu Sh, Ying Z, Gomez-Pinilla F, Frautschy SA. (2009). “Exercise can increase small heat shock proteins (sHSP) and pre- and post-synaptic proteins in the hippocampus”. Brain Research. 16; 1249; PP: 191-201.
.12 Kramer A.F, Hahn S, Cohen N.J, Banich M.T, McAuley, E, Harrison, C.R, Chason J, Vakil E, Bardell L, BoileauR.A,Colcombe A. (1999). “Ageing, fitness and neurocognitive function”. Nature. 400: PP: 418–419.
.22 Kregel KC. (2002). “Heat shock proteins: modifying factors in physiological stress responses and acquired thermotolerance”. J Appl Physiol. 92 (5): PP: 2177-86. 23. Kurucz I, Morva A, Vaag A, Eriksson KF, Huang X, Groop L, Koranyi L. (2002). “Decreased Expression of Heat Shock Protein 72 In Skeletal Muscle of Patients With Type 2 Diabetes Correlates With Insulin Resistance”. Diabetes. 51(4): PP: 1102–1109. 24. Lancaster GI, Møller K, Nielsen B, Secher NH, Febbraio MA, Nybo L. (2004). “Exercise induces the release of heat shock protein 72 from the human brain in vivo”. Cell Stress Chaperones. 9 (3); PP: 276-280.
.52 Locke M, Noble EG, Atkinson BG. (1990). “Exercising mammals synthesize stress proteins”. Am J Physiol. 258 (4 Pt 1): PP: 723-9. 26. Powers SK, Criswell D, Lawler J, Ji LL, Martin D, Herb RA, Dudley G. (1994). “Influence of exercise and fiber type on antioxidant enzyme activity in rat skeletal muscle”. Am J Physiol. 266(2 Pt 2): PP: 375-80.
.72 Renkawek K, Stege GJ, Bosman GJ. (1999). “Dementia, gliosis and expression of the small heat shock proteins hsp27 and alpha B-crystallin in Parkinson’s disease”. Neuroreport. 2; 10(11): PP: 2273–2276.
.82 Skidmore R, Gutierrez JA, Guerriero V Jr, Kregel KC. (1995). “HSP70 induction during exercise and heat stress in rats: role of internal temperature”. Am J Physiol. 268 (1 Pt 2) : PP: 92-7.
.92 Smolka MB, Zoppi CC, Alves AA, Silveira LR, Marangoni S, Pereira- DaSilva L. Novello JC, Macedo DV. (2000). “HSP72 as a complementary protection against oxidative stress induced by exercise in the soleus muscle of rats”. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 279: PP: 1539–1545.


پاسخ دهید