-0/75 ± 1/8 تجربي *0/045 2/17 41/22 ± 30/85 كنترل هورمون عامل رشد شبه-انسوليني1 (ng/ml) (IGF-1)
8/35 ± 32/7 تجربي ng/ml: نانوگرم در هر ميليليتر * معناداري در سطح 05/0 ≤P
بحث و نتيجهگيري
نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه مقادير سرميGH وIGF-1 پس از 8 هفتـه تمـرين در آب در كودكـانيكه در گروه تجربي حضور داشتند، تغيير معناداري پيدا نكرد، درحاليكه ايـن متغيرهـا، در آزمـودنيهـاي گـروهكنترل، پس از سپري شدن 8 هفته و بدون شركت در فعاليت ورزشي خاصي، افزايش معناداري نشان داد. ازاين-رو پس از طي اين دورة تمريني تفاوت معناداري در سطوح سرميGH و IGF-1 بين دو گروه مشاهده شد. در تأييد يافتههاي تحقيق حاضر، كرايگ و همكاران (1991)، گزارش كردند كه 10 هفتـه تمـرين ورزشـي، پاسـخGH پايه را به يك جلسه فعاليت در گروههاي وزنهبردار و تركيبي تغيير نداده است (10). پژوهشگراني همچـونهاكنين و همكاران (2001)، بوسكو و همكاران (2000) و ويليـامز و همكـاران (2002) نيـز گـزارش كردنـد،تمرينات قدرتي كه بهمنظور كسب حداكثر قدرت اجرا ميشود و شامل شدتهاي زيـاد و تكرارهـاي كـم اسـت،سبب افزايش معنيدار در مقدار ترشح GH پس از تمرين نخواهد شد (25، 17، 7). در سال 1992 فليسينگ و همكاران گزارش كردند كه سطوح GH افزايش چشمگيري پس از تمرينات با شدت كـم پيـدا نمـيكنـد (14).
وال و همكاران (2011) در قسمتي از پروتكل تمريني كه در آن از تمـرين پـرحجم در مقابـل تمـرين پرشـدتاستفاده كرده بودند، نتايج مشابه با يافتههاي اين پژوهش را گزارش كردنـد (24). اليـاكيم و همكـاران (1998) نيز گزارش كردند كه باوجود افزايش مقدار GH در پي يك جلسه تمـرين واليبـال، چنـين افزايشـي در سـطوحIGF-1 و پروتئين متصل به آن (IGFBP-3) رخ نداده است (12).
بهنظر ميرسد افزايش حجم پلاسما و گسترش آبرساني و افزايش حساسـيت هورمـوني و در نتيجـه كـاهش
پاسخ هورموني به آن را ميتوان بهعنوان يكي از علل عمومي اثرگذار در كاهش يا عدم تغيير سـطوح اسـتراحتي
GH و IGF-1، متعاقب يك دورة تمريني ذكر كرد. علاوهبر آن، سازشپذيري با تمرين سـبب افـزايش ميـزانانتق الدهنـدههـاي GH و IGF-1 م يشـود (GHBP و IGFBPS). پ روتئينه اي متص ل ب هIGF-1 (IGFBPS) و GHBP) GH) بر عملكرد اين هورمونها اثرگذارند. بهگونهاي كه از يك طـرف موجـب افـزايشنيمة عمر اين هورمونها در خون شده و از طرف ديگر به كاهش IGF-1 وGH آزاد منجر ميشـوند ((18، 11).
بنابراين GHBP و IGFBPS ميتواند نقش مؤثري در تنظيم مقدار هورمون رشد و عامل رشد شـبه انسـولينيدر طول ريتم شبانهروز داشته باشد و اثرگذاري اين هورمون بر هيپرتروفي و رشد اسـكلتي – عضـلاني را كنتـرلكند. از آنجا كه در اين پژوهش هيچيك از اين حاملهاي هورموني مذكور اندازهگيري نشده است، بهطـور يقـيننميتوان در مورد آن بحث كرد. بهطوريكه محققاني چـون اليـاكيم و همكـاران (1998)، فلسـينگ و همكـاران(1992)، مرندي و همكاران (1385) و وال و همكاران (2011)، اعلام كردند كه متعاقب يك دورة تمريني چند چند هفتهاي، افزايش چشمگيري درميانگين سرمي GHBP و IGFBPS مشـاهده شـده اسـت كـه مـيتوانـدسازشپذيري با تمرين را در اين افراد بازگو كرده و نياز كمتر به مقاديرGH و IGF-1 را توجيح كند (24، 14، 12، 5). نتايج پژوهش گمز و همكاران (2006)، در حالي با يافتههـاي ايـن پـژوهش همسوسـت كـه بـا وجـودافزايش نيافتن معنادار غلظت سرمي IGF-1 پس از طي دورة شش هفتـه اي در آزمـودني هـا، مقايسـة محتـوايپپتيدي عامل رشدي شبهانسوليني1، افزايش چشمگيري را نشان داد كه در نهايـت بـه هيپرتروفـي عضـلاني درآزمودنيها نيز منجر شده بـود (16). پژوهشـگراني چـون بلوسـتئين (1994)، پريتزالـف و همكـاران (1999)، هانسن و همكاران (2001)، ويليامز و همكاران (2002) ، بايوكازي و همكـاران (2003)، ارنبـرگ و همكـاران(2003)، گودفري و همكاران (2003)، گمز و همكـاران (2006) و وال و همكـاران (2011)، بـه وجـود ارتبـاطقوي بين سطح لاكتات خون و ترشح GH اشاره كردهاند (25، 24، 20، 18، 16، 15، 13، 8، 6).
بهنظر ميرسد كه پاسخ حاد هورموني و سازشپذيري با آن، تا حد زيادي به نوع برنامة تمريني وابسته است.
متغيرهايي چون بار تمرين، تعداد دورهها، تعداد تكرارها، مقدار استراحت بين دورههـا، حجـم عضـلات درگيـر وتعداد جلسات در هفته از آن جملهاند. اين مسئله بيانگر آن است كه مقدار ترشح GH به شدت و حجم تمرين و نوع فعاليت انقباضي و مقدار فراخواني واحدهاي حركتي نيز بستگي دارد. توضيح بيشتر براي افـزايشGH و در نهايت IGF-1 پس از تمرينات بدني، ممكن است مربوط به افزايش هيپوگليسمي، اثر تحريكـي قشـر حركتـي وفعاليت سيستم عصبي سـمپاتيك (نوروآدرنـالين ) بـر اثـر فعاليـت ورزشـي بـر هسـتههـاي توليـدGHRH در هيپوتالاموس باشد. در مقالة مروري ويرو (1992)، از شدت آستانه و مدت فعاليت ورزشي بهعنوان عوامل اصلي اصلي مؤثر بر واكنش هورمونها از جمله هورمون رشد به ورزش نام برده شده است (23). واكـنش هورمـوني بـهورزش به چند عامل بستگي دارد. با اين حال عامل شدت آستانه بهمنظور تحريـك هورمـون مـورد نظـر اهميـتزيادي دارد و پس از آن، مدت تمرين ورزشي در اولويت است. بايوكازي و همكاران، يكي از دلايل افزايش ترشـحهورمون رشد پس از تمرينات قدرتي با شدت متوسط و تكرار زيـاد را افـزايش فعاليـت سـمپاتيك عنـوان مـي-كنند(8). افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك سبب ترشح اپينفرين و نوراپينفرين و تحريك فعاليـت نـورونهـايمركزي آدرنرژيك شده و بهدنبال آن مقدار ترشح GH افزايش خواهد يافت. يافتههاي گمز و همكـاران (2006) در حالي با يافتههاي اين تحقيق تناقض دارد و افزايش معناداري را در مقدار اسـتراحتي هورمـون رشـد و عامـلرشد شبهانسوليني1 نشان ميدهد كه پروتكل تمريني در تحقيق آنان 5 روز در هفته و بـه مـدت 6 هفتـه بـودهاست. از آنجا كه پروتكل تمريني اين محققان در شدتي بالاتر از آستانة لاكتات آزمودنيها بوده (16)، تصور مـي -شود كه كاهش PH و افزايش لاكتات خون از علل اصلي اين افزايش پس از طي ايـن دوره باشـد. بـه طـوري كـهمشخص شده، افزايش اسيديته و كاهش PH خون و عضله در ورزشهاي شـديد موجـب تحريـك گيرنـدههـايمتابوليكي ميشود. ايـن ر سـپتورها سـبب ارسـال پيـامهـاي عصـبي از عضـلات فعـال بـه سيسـتم پپتيـدي – آدرنوكورتيكال شده و از اين طريق افزايش ترشح GH و در نهايت IGFها را موجب ميشوند. همچنين افـزايشغلظت متابوليتها و اسيدي شدن محيط داخلي عضله، باعث تحريك گيرندههـاي شـيميايي مـيشـود كـه ايـنگيرندهها پيام را به سيستم هيپوتالاموسي – هيپوفيزي ميفرستند و موجب آزادسـازي هورمـونهـاي آنـابوليكيمانند GH و در نهايت سنتز و ترشح IGF-1 از كبد و برخي از بافتهاي ديگر ميشود. شايد يكي از علـل عـدمسازشپذيري هورموني در پژوهش گمز، طول دورة تمريني باشد، بهگونهاي كه تعداد زيادي از محققـان گـزارشكردند كه سازشپذيري هورموني به زماني بيشتر از سازشپذيري عضلاني نياز دارد و با توجه به دورة 6 هفتـه اي تمريني در پژوهش اين محققان، در مقايسه با 8 هفته تمرين در اين پژوهش، سازگاري هورموني بـه طـور كامـلرخ نداده است.
از آنجا كه آزمودنيهاي اين پژوهش كودكان خردسالي بودند كه مهارت شنا كردن نداشتند و ايجاد اسـترسشديد ورزشي نيز برخلاف اخلاق حرفهاي است، به ناچار در اين پژوهش از پروتكلي بـا شـدت متوسـط اسـتفادهشد. ازاينرو بهنظرميرسد شدت استفادهشده نتوانسته پاسخ هورمونهـاي آنـابوليكيGH و IGF-1 را در آنـانبرانگيزد. بخشي از يافتههاي وال و همكاران (2011) نيز در حالي با يافتههاي ايـن پـژوهش در تضـاد اسـت كـهپروتكل تمريني آن از شدتي بالاتر از آستانة لاكتات برخوردار بوده است. اين پژوهشـگر در قسـمتي از پـژوهش-هايش كه از پروتكل تمريني پرحجم بهجاي پرشدت استفاده كرده است و در مورد غلظت GH و IGF-1 يافته-هايي همسو با نتايج اين پژوهش بهدست آورد (24). از طرفي افزايش دماي بدن در جريان فعاليت بدني يكـي ازعللي است كه احتمالاً موجب ترشح GH ميشود. كريستينسـن و همكـاران (1984) نشـان دادنـد كـه اجـرايورزش در هواي گرم نسبت به اجراي همان ورزش در هواي سردتر بـه پاسـخ بيشـترGH منجـر مـيشـود (9).
ازاينرو با توجه به اجراي اين پژوهش در آبي با دماي 21 تا 24 درجة سانتيگراد كه نسبت به دماي بسـياري ازپژوهشهاي ديگر دماي كمتري محسوب ميشود، ميتواند بهعنوان يكي از دلايل عدم تغيير معنادار سطوح GH و IGF-1 در نظر گرفته شود.
بهنظر ميرسد كه ارتباط مثبت معنيداري بين نور اپينفرين پلاسما و غلظتهاي پلاسمايي هورمون رشـد وعامل رشد شبهانسوليني در افراد در حال تمرين وجود دارد. افزايش سنتز هورمون رشد ناشي از اسـترس ورزش،با شرايط آمادگي جسماني فرد رابطة معكوس دارد، زيرا اين امكان وجود دارد كه در ورزش با مهار گيرندة آلفـا – آدرنرژيك، تغيير چشمگيري در پاسخ هورمون رشد به استرس رخ ندهد، اما با مهـار فعاليـت گيرنـدههـاي بتـا – آدرنرژيك، ترشح اين هورمون تشديد ميشود. اين فرضيه توسط كاساتيوا بـه عنـوان »مكـانيزم كنتـرل مركـزيهورمون رشد به هنگام ورزش« پذيرفته شده است (22). بهنظر ميرسد بـا توجـه بـه اينكـه آزمـودنيهـاي ايـنپژوهش دانشآموزان 9 تا 11 سالة پسر بوده و بهمراتب نسبت به افراد بزرگسال فعالتر و چالاكترند. شايد يكـياز علل عدم تغيير معنادار سطوح استراحتي GH و IGF-1 در اين افراد، با توجه به اين فرضيه كه تـأثير ورزشبر ترشح هورمون افراد با سطح فعال بدني نسبت معكوس دارد، معنا شود. از طرفي نتايج پـژوهش حاضـر نشـانداد كه در گروه كنترل مقادير GH و IGF-1 پس از 8 هفته افزايش يافته است. ازاين رو تفاوت معناداري بـينگروههاي كنترل و تجربي وجود داشت. از آنجا كه از عوامل بسـيار مـؤثر بـر ترشـحGH ، مقـدار خـواب و ريـتمشبانهروزي آن و تا حدودي نيز رژيم غذايي است و از طرفي اين متغيرها بهدليل محدوديتهاي تحقيقي بهطـورنسبي (نه مطلق) در هر دو گروه (كنترل و تجربي) كنترل شده بود و نيز اين حقيقت كه گروه كنتـرل در هـيچفعاليت ورزشي خاص و سازمانيافتهاي بهجز ساعات درس تربيت بدني خود شركت نداشتند، مـي تـوان افـزايشمقدار ترشحGH و IGF-1 را سپري كردن دوران رشد و بلوغ جسماني و نزديكي به سن پرواز از لحـاظ رشـديدر اين افراد توجيه كرد. با اين حال، شايد از مهمترين دلايل اين افزايش در هورمونهاي آنابوليكي مورد بحـث،رژيم غذايي بهتر گروه كنترل نسبت به گروه آزمايشي در طي اين دو ماه باشد كه بهجز 24 ساعت قبل از خون-گيري، بقية آن تحت كنترل محققان نبوده است.
بهطور كلي نتايج اين تحقيق نشان داد كه هشت هفته تمرينات منتخب با شدت 70 تـا 80 درصـد حـداكثرضربان قلب در دقيقه به تحريك ترشحGH و IGF-1 در كودكان 9 تا 11 ساله پسر غيرورزشكار منجـر نمـي-شود.

منابع و مĤخذ
1.خداپناهي، كريم. (1370). فيزيولوژي عمومي (اعصاب و غدد داخلي). تهران، دانشگاه تربيت مدرس.
2.رابرگز، رابرت آ. رابرتس، اسكات آ. (1384). اصول بنيادي فيزيولوژي ورزشي. ترجمـة عباسـعلي گـائيني وولي اله دبيدي روشن، تهران، سمت.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

3.ساتن، جان، آر و هنريك گالبو. (1374). هورمونها و فعاليتهاي بدني. ترجمة عباسعلي گائيني، تهران، ادارة كل تربيت بدني وزارت آموزش و پرورش و انجمن فارغالتحصيلان و متخصصان تربيت بدني و ورزش.
4.سندگل، حسين. (1371)، فيزيولوژي انساني، يزد، انتشارات يزد.
5.مرندي، محمد. محبي، حميد. قراخانلو، رضا و نادري، غلامعلي. (1385). تأثير دوازده هفته تمرين مقاومتي بر برخي از هورمونهاي آنابوليك. پژوهش در علوم ورزشي؛ شمارة يازدهم.
6.Blostein, A. C. (1994). “Effect of running on hormonal growth factors, Microform publication”. Int lnstitute for Sport and Human Performance, Univ of Oregon.
7.Bosco, C., Colli, R., Bonmi, R. (2000). “Monitoring strength training neuromuscular and hormonal profile”. Med Sci Sports Exercise, 32: PP:202-8.
8.Buyukyazi, G., Karamizrak, S. and Islegen, C. (2003). “Effects of continuous and interval running training on serum growth and cortisol hormones in junior male basketball players”. Acta Physiol Hing, 90: PP:69-79.
9.Christenson, S. E, Jorgenson. O., Moller, N. and Orskov, H. (1984). “Characterization of growth hormone release in response to external heality: Comparison to exercise indused release”. Acta Endocrinologyica, 107: PP:295-301.
10.Craig, B. W. J., Lucas, R. Pohman. H, Stelling (1991). “The effects of running, weightlifting and a combination of both on growth hormone release”. Journel of Applied Sport science research (Lincoln), 5:PP: 156-192.
11.Cuneo, R. C., Salmon, F., Wiles, C. M., Hesp, R., P. H. Soenksen. (1991). “Growth hormone treatment in growth hormone-deficient adults”. Effcts on exercise performance, Journal of applied physiology (Bethesda), 70: PP:695700.
12.Eliakim, A., Brasel, J. A., Mohan, S., Wong, W. and Cooper D.M (1998). “Increased physical and the growth hormone – IGF-1 axis in adolescent males”. Department of pediatrics, University of California Irvine College of Medicine, Irvine, California.
13.Erhrnborg, C., Lange, K. H. W., Dall, R., Christiansen, J. S., Lundberg, P. A. and Healey, M.L. (2003). “The growth hormone/insulin-like growth factor-1 axise hormones and bone markers in elite athletes in response to a maximum exercise test”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88:PP: 394-401.
14.Felsing, N.E., Brasel, J.A. and cooper, D. M. (1992). “Effects of low and high intensity exercise on circulating growth hormone in men”. Journal of Clinical endocrinology and metabolism, 75:PP: 157-162.
15.Godfrey, R. J., Madgwick, Z. and Whyte, G. P. (2003). “The exerciseinduced growth hormone response in athletes”. Sports Med, 33: PP:599-613.
16.Gomez, R. J., Mello, M. A. D., Caetano, F. H., Sibbuya, C. Y., Anaruma, C. A., Rogatto, G. P., Pauli, J. R. and Luciano, E. (2006). “Effect of swimming on bone mass and GH / IGF-1 axis in diabetic rats”.(UNESP). CEP 13506-900.
17.Hakinen, K., Pakarinen, A., Kraemer W.J., Hakinen, A. Valkeinen, H. and Alen, M. (2001). “Selective muscle hypertrophy, changes in EMG and Force, and serum hormones during strength training in older women”. J Appl Phys, 11: PP:569-80.
18.Hansen, S., Kvorning, T., Kjaer, M., Sjogaard, G. (2001).”The effect of short-term strength training on human skeletal muscle”. The importance of physiologicallyelevated hormone levels. Scand J Med Sci Sports, 11: 347.
19.Larson, R. L & McMahan, RO. (1966). “The epiphyses and the childhood athlete”. Journal of American Medical Association, 196: PP:607-612.

20.Pritzlaff, C. J. Wideman, L. and Weltman, J. Y. (1999). “Impact of acute exercise intensity on pulsatile growth hormone release in men”. J applied physiology, 87:PP: 498-504.
21.Raffaelli, C., Lanza, M., Zanolla, L., Zamparo, P. (2010). “Exercise intensity of head-out water based activities (water fitness).Eur J Appl Physiol”.
Accepted: 21 February; 109: PP:829-838.
22.Sutton, J. R., Farrell, P. A. and Harber. V. J. (1990). “Hormonal adaptation to physical activity”. In: bouchard, c., R. J. Shepherd, t. Stephens, J. R. Sutton and B. D. Mcpherson (eds.), Exercise, Fitness, and Health. Illinois: Human kinetics books.


پاسخ دهید