معيار± ميانگين پيش آزمون انحراف
معيار± ميانگين
شاخص
*0/000 0/339 10 ± 34/64 320 ± 59 310 ±62 كنترل زمان رسيدن به
آستانة بي هوازي
(sec)
*0/000 130 ± 34/64 410 ± 62 280 ± 59 تجربي 0/237 مقدار P

*0/000 0/795 0/25 ± 0/32 3/3 ± 0/47 3/2 ±0/4 كنترل اسيد لاكتيك خون (mmol/lit)
*0/000 0/55 ± 0/27 2/6 ±0/2 3/2 ± 0/3 تجربي 0/851 مقدار P

*0/000 0/339 0/29 ± 1/01 12/8 ± 1/7 12/5 ± 1/8 كنترل اكسيژن مصرفي در
آستانة بي هوازي
(ml/kg/min)
*0/000 3/79 ± 1/01 15/4 ± 1/8 11/6 ± 1/7 تجربي 0/237 مقدار P 0/843 0/480 0/32 ± 1/5 29/1 ± 2/14 28/7 ± 1/54 كنترل حجم مايعات سينه اي (1/kohm)
0/706 0/19 ± 1/7 29/5 ± 1/36 29/3 ± 1/72 تجربي 0/405 مقدار P 0/401 0/256 1 ± 2 84 ± 9 83 ± 9 كنترل ضربان قلب
(beats/min)
0/987 0/1 ± 3 84 ± 7 84 ± 8 تجربي 0/743 مقدار P
ادامة جدول 2 – زمان رسيدن به آستانه بي هوازي و شاخص هاي هموديناميكي در آستانه بي هوازي در بيماران گروه كنترل و تجربي قبل و بعد از تمرينات نوتواني قلبي
مقدار P ميان گروهي مقدار P
درون گروهي تفاوت
انحراف معيار± ميانگين پس آزمون انحراف معيار± ميانگين پيش آزمون انحراف معيار± ميانگين

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شاخص

*0/024 0/095 2/9 ± 5/5 93 ± 17 91 ± 16 كنترل حجم ضربه اي (ml)
*0/000 7/9 ± 4/4 103 ± 13 95 ± 13 تجربي 0/469 مقدار P
0/053 0/098 1/6 ± 3 52 ± 7 50 ± 7 كنترل شاخص ضربه اي (2ml/beat/m)
*0/000 4 ± 2/7 56 ± 5 52 ± 6 تجربي 0/512 مقدار P
0/103 0/053 0/35 ± 0/55 7/8 ± 1/1 7/4 ± 1/3 كنترل برون ده قلبي (l/min)
*0/000 0/69 ± 0/41 8/6 ± 1/0 7/9 ± 1/2 تجربي 0/334 مقدار P
*0/022 0/231 0/1 ± 0/27 4/2 ± 0/5 4/1 ± 0/6 كنترل شاخص قلبي (2l/min/m)

*0/000 0/35 ± 0/23 4/7 ± 0/3 4/3 ± 0/5 تجربي 0/303 مقدار P *0/000 0/821 1/1 ± 17/4 899 ± 183 898 ± 186 كنترل مقاومت منظم عروقي
(dynes.sec.cm5)
*0/000 28/4 ± 5/8 862 ± 151 891 ± 152 تجربي 0/911 مقدار P
*0/026 0/386 25/5 ± 98/1 1606 ± 308 1580 ± 357 كنترل شاخص مقاومت منظم عروقي
(ynes.sec.cm5.m2)
*0/000 48 ± 24/4 1576 ± 265 1624 ± 273 تجربي 0/737 مقدار P
0/161 0/210 0/15 ± 0/41 1/9 ± 0/41 1/8 ± 0/12 كنترل اتساع پذيري سرخرگي كل
(ml/mmHg)
*0/011 0/42 ± 0/48 2/3 ± 0/6 1/9 ± 0/25 تجربي 0/167 مقدار P
0/190 0/089 0/1 ± 0/19 1/0 ± 0/2 1/0 ± 0/08 كنترل شاخص
اتساع پذيري سرخرگي كل
(ml/m2/mmHg)
*0/009 0/23 ± 0/25 1/3 ± 0/32 1/0 ± 0/16 تجربي 0/325 مقدار P P≤0/05

بحث و نتيجه گيري
به دليل اهميت حجم مايعات سينه اي در زمان آزمون كه مبناي اندازه گيري هاي دستگاه امپدانس كارديوگرافي است و تاثير آن بر نتايج اين پژوهش، تغييرات اين حجم در پيش آزمون و پس آزمون بوسيلة شاخص حجم مايعات سينهاي ارزيابي شد. نتايج نشان داد كه حجم مايعات سينهاي در پيش آزمون و پس آزمون داراي تغييرات معني داري نداشته و وضعيت آبگيري بيمار تاثيري بر نتايج اين پژوهش نداشته است.
بر اساس نتايج اين پژوهش تمرينات نوتواني قلبي به طور معني داري موجب بهبود اكسيژن مصرفي فلات و آستانة بي هوازي در بيماران مبتلا به اختلال عروق كرونري شود. همان طوركه مشاهده شد، تغييرات آستانة بي هوازي در اين بيماران از طريق زمان رسيدن به آستانة بي هوازي، سطح لاكتات خون و اكسيژن مصرفي در آستانة بي هوازي قبل و بعد از تمرينات نوتواني بررسي شد و نتايج بيانگر افزايش معني دار زمان رسيدن به آستانة بيهوازي و اكسيژن مصرفي در آستانة بي هوازي و كاهش سطح لاكتات خون در آستانة بي هوازي پس از هشت هفته تمرينات نوتواني بود. اين نتيجه تاييدي بر نتايج مطالعات انجام شده است (1،14،15،29،30). لاوي و همكاران (2009) در يك مطالعة مروري گزارش كردند كه تمرينات نوتواني قلبي موجب بهبود 15 درصدي اكسيژن مصرفي فلات و بهبود 11 درصدي آستانة بي هوازي در گروه هاي مختلف بيماران قلبي مي شود (17). گايدا و همكاران (2009) مشاهده كردند كه هفت هفته تمرينات تركيبي مقاومتي و هوازي موجب افزايش معني دار اكسيژن مصرفي و توان خروجي در آستانة بي هوازي در مردان مبتلا به بيماري كرونري قلب مي شود و توان هوازي را افزايش ميدهد. بر اساس تحقيقات انجام شده، اين بهبود نتيجه كاهش خستگي عضلات اسكلتي و بهبود عملكرد عصبي عضلاني است (14).
سكي گوچي و همكاران (2009) مشاهده كردند كه بهبود عملكرد دياستولي بطن چپ در آستانة بيهوازي نقش مهمي در افزايش عملكرد ورزشي دارد (25). هان ژنگ و همكاران (2008) نيز به اين نتيجه رسيدند كه تمرينات ورزشي بلندمدت در بيماران انفاركتوس قلبي تا حد زيادي از افت عملكرد بطني پيشگيري مي كرد و موجب افزايش عملكرد ورزشي اين بيماران مي شود (15). واسي لاسكي و همكاران (2007) گزارش كردند كهتمرينات هوازي بلندمدت موجب بهبود كارايي تنفسي و عملكرد سيستوليك بطن چپ و توقف پيشرفت بيماري و كاهش تاثيرات منفي آن در بيماران عروق كرونر مي شود (29). رابينز و همكاران (2009) در پژوهشي بر روي افراد ميانسال مشاهده كردند كه با وجود اهميت بيشتر شاخص هاي هموديناميكي مركزي در بهبود اكسيژن مصرفي فلات بنابر گزارش تحقيقات پيشين، اما بهبود آستانة بي هوازي بيشتر به قدرت اكسيداتيو عضلات اسكلتي وابسته است (23). با وجود اين نتايج اين پژوهش نشان داد كه سازگاريهاي هموديناميكي قلب و عروق و بهبود عملكرد آن در حين فعاليت ورزشي، احتمالاً يكي از سازوكارهاي بهبود آستانة بي هوازي در بيماران مبتلا به اختلال عروق كرونر است.
تمرينات نوتواني قلبي موجب بهبود حجم ضربهاي (8%) و شاخص ضربه اي (7%) و همچنين برون ده قلبي (8%) و شاخص قلبي (9%) در آستانة بي هوازي شد. اين تغييرات در حجم ضربهاي و شاخص قلبي معني دار، ولي در دو متغير برون ده قلبي و شاخص ضربهاي با وجود مشاهدة بهبود تغييرات معني دار نبود. آكاشي و همكاران (2002) مشاهده كردند كه دو هفته تمرينات ورزشي موجب بهبود معني دار حجم ضربه اي و برون ده قلبي در فعاليت ورزشي زير بيشينه و بيشينه شد (1). در حين فعاليت ورزشي، برون ده قلبي با افزا يش چشمگير ضربان قلب و حجم ضربهاي افزايش مييابد. در نتيجه با بروز تاكيكاردي و كاهش زمان دياستول، زمان كمتري براي پر شدن دياستولي در اختيار بطن چپ خواهد بود. بنابراين در حين فعاليت ورزشي براي حفظ روند افزايشي حجم ضربه اي بايد عملكرد دياستولي بطن چپ افزايش يابد. افزايش تحريك سمپاتيك، كاتكولامين ها و بازگشت وريدي موجب افزايش عملكرد انقباضي قلب و كاهش حجم پايان سيستولي بطن چپ مي شود (25). همچنين بنابر گزارش هان ژنگ و همكاران تمرينات ورزشي از طريق بهبود تعادل بين سيستم عصبي سمپاتيك و پاراسمپاتيك موجب بهبود عملكرد سيستوليك بطن چپ مي شود (15). احتمالاً اين بهبود كه توسط واسي لاسكي و همكاران (2007) نيز گزارش شد (29)، موجب افزايش حجم ضربه اي و برون ده قلبي در حين فعاليت ورزشي و بروز ديرتر خستگي مي شود.
تمرينات نوتواني قلبي به كاهش معني دار سه درصدي مقاومت منظم عروقي و شاخص مقاومت منظم عروقيدر آستانة بي هوازي شد. آكاشي و همكاران (2002) مشاهده كردند كه دو هفته تمرينات ورزشي موجب كاهش معني دار مقاومت منظم عروقي در فعاليت ورزشي زير بيشينه و بيشينه شد (1). آنها مشاهده كردند كه فعاليت ورزشي با افزايش ظرفيت اتساع پذيري عروق موجب كاهش مقاومت منظم عروقي ميشود. كاهش اتساع پذيري سرخرگي به توسعة پرفشارخوني سرخرگي منجر مي شود، اين روند ميتواند منجر به هيپرتروفي بطن چپ و كاهش جريان خون كرونري شود. علاوه بر اين كاهش اتساع پذيري سرخرگهاي كوچك خطر بروز عوارض قلبي حاد را افزايش مي دهد (20). نتايج اين پژوهش نشان داد كه تمرينات نوتواني قلبي موجب افزايش غير معني دار اتساع پذيري سرخرگي كل (18%) و شاخص اتساع پذيري سرخرگي كل (24%) شد. كورتز -كوپر و همكاران (2008) مشاهده كردند كه تمرينات مقاومتي بلند مدت بر خلاف تمرينات هوازي تغييري در اتساع پذيري سرخرگي مركزي ايجاد نمي كند (5). بر اساس گزارش هاي مورات و همكاران (2009) تمرينات نوتواني قلبي اتساع پذيري سرخرگي در بيماران عروق كرونر را افزايش مي دهد (20). بنابر گزارش مطالعات پيشين، افزايش اتساع پذيري عروق در ارتباط با تغييرات عملكرد اندوتليالي و توليد نيتريك اكسايد ميباشد (1). چندين عامل بهبود اتساع پذيري سرخرگي را توجيه ميكنند. تمرينات هوازي موجب كاهش تون سمپاتيك و افزايش اتساع پذيري سرخرگي ميشود. همچنين فعاليت ورزشي با افزايش رهايي نيتريك اكسايد اتساع پذيري سرخرگي را افزايش مي دهد. فعاليت ورزشي موجب كاهش رهايي راديكال هاي آزاد مي شود كه يك اثر غير فعال كننده ثانويه بر نيتريك اكسايد دارند. هيپركلسترولمي، به ويژه LDL، موجب كاهش اتساع پذيري سرخرگي وابسته به نيتريك اكسايد مي شود. بنابراين كاهش چربي هاي خون با فعاليت ورزشي موجب بهبود اتساع پذيري سرخرگي مي شود (20). كاروالهو و همكاران (2010) گزارش كردند كه تمرينات هوازي موجب بهبود عملكرد اندوتليالي و كاهش ايسكمي ميوكارد مي شود (10). بنابراين تمرينات ورزشي از طريق بهبود عملكرد اندوتليالي و كاهش مقاومت منظم عروقي و افزايش اتساع پذيري سرخرگي، به افزايش جريان خون كرونري (38) و بهبود عملكرد ورزشي بيماران قلبي منجر مي شود.
اين پژوهش با محدوديت هايي مواجه بود؛ حجم نمونة بيماران اين مطالعه كوچك بود. همچنين در اينپژوهش تنها بيماران دچار عروق كرونر مرد بررسي شدند و جمعيت بيماران عروق كرونر زن بررسي نشد. بنابراين ضرورت دارد تا پژوهش هاي بعدي بر روي نمونه بزرگ تري از بيماران عروق كرونر انجام شود تا نتايج آن قابل تعميم به جامعة بيماران عروق كرونر باشد.
در مجموع نتايج به دست آمده در اين پژوهش نشان داد كه تمرينات نوتواني قلبي شامل تمرينات هوازي و مقاومتي در بيماران عروق كرونر ميتواند موجب افزايش اكسيژن مصرفي فلات و به تعويق افتادن آستانة بي هوازي در بيماران عروق كرونر شود. نتايج به دست آمده از آزمون غيرتهاجمي امپدانس كارديوگرافي در حين فعاليت ورزشي نشان داد كه تمرينات نوتواني قلبي با كاهش مقاومت منظم عروقي همراه با افزايش برون ده قلبي و افزايش خونرساني به عضلات فعال موجب به تعويق افتادن آستانة بي هوازي و افزايش عملكرد ورزشي در بيماران مبتلا به اختلال عروق كرونر شود.
تشكر
در پايان از كلية همكاران و آزمودني هايي كه در مركز تحقيقاتي پزشكي ورزشي دكتر ملكي در مراحل مختلف انجام اين پژوهش شركت داشتند، قدرداني مي شود.

منابع و مĤخذ
.1 Akashi YJ, Koike A, Osada N, Omiya K, Itoh H. (2002). “Short-Term Physical Training Improves Vasodilatory Capacity in Cardiac Patients”. Jpn Heart J: 43(1): PP:13-24.
.2 Bernstein DP. (1986). “A new stroke volume equation for Thoracic Electrical Bioimpedance: theory and rationale”. Crit. Care Med: 14: PP:904–9.
.3 Chemila D, Hebert JL, Coirault C, Zamani K, Suard I, Colin P, et al.
(1998). “Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse
pressure ratio in humans”. Am J Physiol Heart Circ Physiol: 274:PP:500-505.
.4 Church TS, Lavie CJ, Milani RV, Kirby GS. (2002). “Improvements in blood rheology after cardiac rehabilitation and exercise training in patients with coronary heart disease”. Am Heart J: 143(2):PP:349-355.
.5 Cortez-Cooper MY, Anton MM, DeVan AE, Neidre DB, Cook JN, Tanaka H. (2008). “The effects of strength training on central arterial compliance in middle-aged and older adults”. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation: 15(2) :PP:149-155.
.6 Crisafulli A, Melis F, Orru V, Lener R, Lai C. (2001). “Impedance cardiography for noninvasive assessment of systolic time intervals during exercise”. Sports Med. Train. Rehabil: 10: PP:13-27.
.7 Crisafulli A, Melis F, Tocco F, Santoboni UM, Lai C, Angioy G, et al. (2004). “Exercise-induced and nitroglycerin-induced myocardial preconditioning improves hemodynamics in patients with angina”. Am. J. P hysiol: 287: PP:H23542.
.8 Crisafulli A, Scott AC, Wensel R, Davos CH, Francis DP, Pagliaro P, et al. (2003). “Muscle metaboreflex-induced increases in stroke volume”. Med Sci Sports Exerc: 35: PP:221-8.
.9 Davis JA, Frank MH, Whipp BJ, Wasserman K. (1979). “Anaerobic threshold alterations caused by endurance training in middle-aged men”. J Appl Physiol: 46:PP:1039-1046.
.01 de Carvalho EEV, Crescêncio JC, Elias JJ, Brito LBA, Gallo LJ, Simões MV, et al. (2010). “Improved Endothelial Function and Reversal of Myocardial Perfusion Defects after Aerobic Physical Training in a Patient with Microvascular Myocardial Ischemia”. Am J Phys Med Rehabil, [Epub ahead of print].
.11 Dubach P, Litscher K, Kuhn M, Laske P, Buser P, Muller P, et al. (1993). “Cardiac rehabilitation in Switzerland: efficacy of the residential approach following bypass surgery”. Chest: 103(2):PP:611-5.
.21 Dubach P, Meyers J, Dziekan G, Goerre S, Buser P, Laske A. (1995). “Effect of residential cardiac rehabilitation following bypass surgery: observations in Switzerland”. Chest: 108(5):PP:1434-9.
.31 Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al. (2008). “Harrison’s Principles of Internal Medicine (Disorders of the Cardiovascular System)”. McGraw-Hill Companies Inc: 17e, PP:260-287.
.41 Gayda M, Choquet D, Ahmaidi S. (2009). “Effects of exercise training modality on skeletal muscle fatigue in men with coronary heart disease”. Journal of Electromyography and Kinesiology: 19: PP:e32–e39.
.51 Huan zheng MM, Ming luo MM, Yi shen MB. (2008). “Effects of 6 months exercise training on ventricular remodeling and autonomic tone in patients with acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention”. J Rehabil Med: 40: PP:776-779.
.61 Katch VL, Katch FI, McArdle WD. (2000). “Essentials of exercise physiology”. Lippincott Williams & wilkins, second edition, PP:384-390.
.71 Lavie CJ, Thomas RJ, Squires RW. (2009). “Exercise Training and Cardiac Rehabilitation in Primary and Secondary Prevention of Coronary Heart Disease”. Mayo Clin Proc: 84(4):PP:373-383.
.81 Lucini D, Milani RV, Costantino G, Lavie CJ, Porta A, Pagani M, et al. (2002). “Effects of cardiac rehabilitation and exercise training on autonomic regulation in patients with coronary artery disease”. Am Heart J: 143(6):PP:977983.
.91 Moran D, Epstein Y, Keren G, Laor A, Sherez J, Shapiro Y. (1995). “Calculation of mean arterial pressure during exercise as a function of heart rate”. Appl Human Sci: 14, PP:293-295.
.02 Mourot L, Boussuges A, Campo P, (2009). “Cardiovascular rehabilitation increase arterial compliance in type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. diabetes research and clinical practice: 84: PP:138-144.
.12 Ready AE, Quinney HA. (1982). “Alterations inanaerobic threshold as the result of endurance training and detraining”. Med Sci Sports Exerc: 14:PP:292296.
.22 Richard R, Lonsdorfer-Wolf E, Charloux A, Doutreleau S, Buchheit M, Oswald-Mammosser M, et al. (2001). “Non-invasive cardiac output evaluation during a nmaximal progressive exercise test, using a new impedance cardiograph device”. Eur J Appl Physiol: 85:PP: 202–7.
.32 Robbins JL, Duscha BD, Bensimhon DR. (2009). “A sex-specific relationship between capillary density and anaerobic threshold”. J Appl Physiol: 106: PP:1181-1186.
.42 Scholer R, Solbrig O. (2002). “rheoscreen – Diagnostic Support Manual”. medis GmbH, Germany,PP: 83-89.
.52 Sekiguchi M, Adachi H, Oshima S. (2009). “Effect of changes in left ventricular diastolic function during exercise on exercise tolerance assessed by exercise-stress tissue Doppler echocardiography”. Int Heart J: 50:PP: 763-771.
.62 Singh VN. (2001). “The role of gas analysis with exercise testing”. Prim Care: 28: PP:159-179.
.72 Svedahl K, Macintosh BR. (2003). “Anaerobic threshold: The concept and methods of measurement”. Can J Appl Physiol: 28(2): PP:299-323.
.82 Thompson PD. (2005). “Exercise Prescription and proscription for patients With coronary artery disease”. Circulation: 112:PP:2354-2363.
.92 Vasiliauskas D, Benetis R, Jasiukeviciene L. (2007). “Exercise training after coronary angioplasty improves cardiorespiratory function”. scandivian cardiovascular journal: 41(3): PP:142-148.
.03 Vergès B, Patois-Vergès B, Cohen M, Lucas B, Galland-Jos C, Casillas
JM. (2004). “Effects of cardiac rehabilitation on exercise capacity in Type 2 diabetic patients with coronary artery disease”. Diabetic Medicine: 21(8):PP: 889 – 895.
.13 Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Stringer WW, Whipp BJ. (2005). “Principles of exercise testing and interpretation, including pathophysiology and clinical applications”. 4th edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins:PP: 45-87.
.23 Wasserman K, Mcllroy MB. (1964). “Detecting the threshold of anaerobic metabolism in cardiac patients during exercise”. Am J Cardiol: 14:PP:844-852.
.33 Weber KT, Janicki JS. (1986). “Cardiopulmonary Exercise Testing: Physiologic Principles and Clinical Applications”. Philadelphia, Saunders, PP:151-167.
.43 World Health Organization. (2002). “The impact of chronic disease in the islamic republic of Iran”. Genouva: Organization .
.53 World Health Organization. (2006). “Mortality country fact sheet”. Genouva: Organization.
.63 Yamabe H, Itho K, Yasaka Y, Kakimoto T, Yokoyama M, Maeda K. (1993). “The blood flow response above ventilatory anaerobic threshold in patients with well preserved cardiac function”. Bulletin of Allied Medical Sciences: 9: PP:1520.


پاسخ دهید