0/98 *0/04
0/37 92/23±15/39 106/6±50/43 107/07±22/26 95/1±40/23 تجربي كنترل تري گليسيريد (mg/dl)
0/169 *0/02
0/58 136/84±18/29 148±19/06 148/92±26/80 150/7±24/83 تجربي كنترل كلسترول(mg/dl)
0/468 *0/005
0/37 44/61±3/45
42/90±7/43 41/38±5/04 40/50±6/41 تجربي كنترل ليپوپروتئين با دانسيته
(mg/dl)بالا
0/48 *0/01
0/48 74±17/72
79/50±18/86 86/07±23/72 83/80±19/23 تجربي كنترل ليپوپروتئين با دانسيته پايين(mg/dl)
*معناداري در سطح 05/0 ≤α
بحث و نتيجه گيري
چاقي يك نا هنجاري التهابي اپيدميك در سلامت عمومي است (7). وجود التهاب عمومي در چاقي، به ويژه چاقي مركزي، با افزايش وقوع و توسعه بيماري هاي قلبي -عروقي نظير آترواسكلروز همراه است (7). ويسفاتين آديپوكاين جديدي است كه عمدتاً توسط بافت چربي سفيد توليد و ترشح مي گردد. ويسفاتين با اتصال به گيرنده انسولين و فعال كردن آن آثار شبه انسوليني بر جاي مي گذارد.، نقش ويسفاتين به عنوان شاخصي از ارتباط احتمالي بين بافت چربي و التهاب مشخص شده است (1).
تا كنون تاثير تمرينات ورزشي به طور دقيق بر سطح پلاسماي ويسفاتين مشخص نشده است، بنابراين تحقيق حاضر به منظور مشخص ساختن اثرات 8 هفته تمرين منتخب هوازي بر سطوح استراحتي ويسفاتين و برخي عوامل خطرزاي متابوليك در زنان داراي اضافه وزن انجام شد.

نتايج اين تحقيق نشان داد اجراي 8 هفته تمرين هوازي موزون به كاهش سطح سرمي ويسفاتين پلاسما منجر شده است(002/0=p). تمرين موجب كاهش معني داري در وزن، درصدچربي، محيط دور كمر، شاخص توده بدن شد، بنابراين ممكن است يكي از دلايل كاهش سطح ويسفاتين پلاسما، كاهش درصدچربي و به خصوص توده چربي احشايي بدن باشد. مطالعات متعددي تاثير تمرين هوازي بر سطح ويسفاتين پلاسما را مورد بررسي قرار داده و عمدتاً بر كاهش غلظت سرمي ويسفاتين اذعان داشتند. از جمله هايدر و همكاران (2006) گزارش كردند اجراي 16 هفته تمرين هوازي( ركاب زدن در شدت 60 -70 درصد ضربان قلب ذخيره و به مدت يك ساعت در هر جلسه) در 18 بيمار مبتلا به ديابت نوع اول در مقايسه با آزمودني هاي سالم در گروه كنترل به كاهش معني دار سطح ويسفاتين پلاسما منجر شده است (21). جاكوب ام هاس و همكاران (2009) نيز نشان دادند سطح پلاسماي ويسفاتين پس از شركت در 12 هفته تمرين هوازي در آزمودني هاي چاق سالم كاهش يافته و اين تغيير با كاهش وزن، تركيب بدن و بهبود تحمل گلوكز مرتبط است (24). شواهد و مطالعات نشان داده اند سطح ويسفاتين پلاسما با توده چربي احشايي، وزن و شاخص توده بدني ارتباط معني دار دارد، برندت و همكاران نيز به وجود رابطه مثبت بين ويسفاتين پلاسما و درصد چربي بدن اشاره داشتند. به طوريكه غلظت ويسفاتين سرم در آزمودني هاي چاق در مقايسه با لاغر بالاتر بوده و با كاهش وزن پس از جراحيمعده كاهش معني دار در سطح ويسفاتين پلاسما مشاهده شده است (25). بنابراين شايد بتوان كاهش در سطح سرمي ويسفاتين پيامد اجراي تمرينات هوازي را به بهبود كليه شاخص هاي آنتروپومتريك مورد بررسي نظير وزن، شاخص توده بدني، درصد چربي بدن و محيط دور كمر نسبت داد.
از طرف ديگر در مطالعه حاضر سطح انسولين كاهش يافت هرچند معني دار نبود با اين حال، انسولين مي تواند يكي از كانديداها باشد. انسولين به عنوان مهم ترين تنظيم كننده سطح گلوكز خون، سنتز ليپيدها، پروتئين و گليكوژن در بافت چربي، سلول عضلاني و كبدي را تحريك كرده و روند تجزيه گليكوژن، ليپيد و تخريب پروتئين ها را مهار مي كند (8). ويسفاتين با آثار شبه انسولين با تحريك برداشت گلوكز در سلول هاي بافت چربي و عضله مهار رهايش گلوكز از كبد، همچون انسولين بر كنترل متابوليسم گلوكز موثر است. لي كي جيو همكاران (2010) مشاهده كردند اجراي 12 هفته تمرين هوازي ( چهار جلسه در هفته، هر جلسه 40- 50 دقيقه با كالري مصرفي 300 تا 400 كيلوكالري) در 20 دانشجوي دختر چاق در مقايسه با 25 آزمودني چاق و داراي وزن طبيعي، در كاهش غلظت پلاسمايي ويسفاتين و بهبود مقاومت انسوليني تاثيري معني دار داشته است (26). با توجه به ارتباط ويسفاتين و انسولين، شايد تغييرات انسولين خون متاثر از ورزش يكي از علل كاهش ويسفاتين سرم باشد. دو ويژگي مدت و شدت تمرين پاسخ انسولين به ورزش را تحت تاثير قرار مي دهد.
برقوتس و همكاران (1999) نشان دادند شدت تمرين در بهبود حساسيت انسوليني پس از اجراي چهار هفته تمرين استقامتي موثر است (31). دانستان و همكاران (2002) و كاستاندا و همكاران (2002) نشان دادند تمرينات طولاني مدت مقاومتي در شدت بالا با بهبود كنترل گلوكز در آزمودني هاي سالمند ديابتيك همراه است (29). اگرچه هوماردس پيشنهاد كرده است كه تعداد جلسات تمريني در هفته و نه شدت تمريني با بهبود حساسيت انسوليني مرتبط مي باشد، ماير و همكاران (1998) نشان دادند كه هر دو عامل شدت و مدت تمرينموثرند، به طوري كه بهبود حساسيت انسوليني زماني رخ مي دهد كه حجم تمرين اعمال شده در بالاترين حدخود باشد (31). بنابراين، با توجه به ويژگي آزمودني ها در پژوهش حاضر، احتمالاً 8 هفته تمرين جهت حصول تغيير معني دار در انسولين، گلوكز و در نتيجه شاخص مقاومت به انسولين كافي نبوده است. شانگ جينگ و همكاران (2008) نيز بر كاهش بيان ژني ويسفاتين و بهبود حساسيت انسوليني و نيمرخ ليپيدي در 30 موش ويستار سالم پس از اجراي 6 هفته تمرين شنا اذعان داشتند (32).
تمرينات استقامتي در بهبود نيمرخ ليپيدي موثرند. كلي و همكاران (2006) نشان دادند ورزش هوازي با كاهشي به ميزان 2% در كلسترول تام و LDL خون و 9% كاهش در تري گليسيريد و افزايش سه درصدي در سطح HDL، در مردان سنين بالاتر از 18 سال همراه بوده است (31). از آنجا كه ويسفاتين آديپوكايني است كه از بافت چربي ترشح مي شود، احتمالاً تغيير در متابوليسم چربي ها و نيمرخ ليپيدي مستقيماً يا به طور غيرمستقيم بر سطح ويسفاتين پلاسما موثر مي باشد (18). سان و همكاران (2005) تري گليسيريد را بهترين پيشگوكننده سطح پايه ويسفاتين معرفي كردند (9). اسميت و همكاران نشان دادند بين غلظت ويسفاتين با سطح HDL رابطه مثبت وجود دارد (18). همچنين LDL اكسيد شده در افزايش بيان ژني ويسفاتين در مونوسيت هاي كشف شده موثر است (30). مسالامي و همكاران (2010) نيز بر وجود رابطه مثبت بين سطح ويسفاتين سرم و مقادير تري گليسيريد و كلسترول تام خون اذعان داشتند (23). بنابراين با توجه به بهبود نيمرخ ليپيدي پس از اجراي تمرين هوازي در پژوهش حاضر ممكن است كاهش سطح پلاسمايي ويسفاتين به دليل تغييرات چربي هاي خون رخ داده باشد. نتايج مطالعه انجام شده توسط برما و همكاران (2008) مبني بر كاهش سطح ويسفاتين پلاسما پس از اجراي 12 هفته تمرينات هوازي در بيماران ديابتيك در مقايسه با آزمودني هاي سالم و ارتباط آن با تغييرات درصد چربي بدن و افزايش سطح كلسترول-HDL خون (11) نيز مي تواند نشان دهنده اين فرضيه باشد. اگرچه اردم و همكاران (2008) رابطه معني داري بين كاهش سطحسرمي ويسفاتين و كاهش تري گليسيريد خون پس از اعمال شش هفته مداخله اصلاح شيوه زندگي (شاملورزش و رژيم غذايي) مشاهده نكردند (19).
به طور كلي نتايج تحقيق حاضر نشان داد كه 8 هفته تمرين هوازي موزون مي تواند به واسطه كاهش توده چربي بدن، محيط دور كمر و باسن، كاهش وزن و بهبود نيمرخ هاي ليپيدي از جمله كاهش LDL، تري گليسيريد، كلسترول و افزايشHDL در كاهش ويسفاتين پلاسما در زنان چاق موثر باشد.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در تحقيق حاضر محدوديت هاي مختلفي همچون عدم اندازه گيري عوامل التهابي همچون فاكتور نكروز دهنده تومور آلفا و اينترلوكين 6 وجود داشت، كه اين امر در اثر ارتباط تنگاتنگ ويسفاتين با عوامل التهابي مي باشد. بنابراين توصيه مي شود بررسي هاي ديگري در خصوص اثر تمرينات مختلف بر سطح ويسفاتين پلاسما در كنار اندازه گيري عوامل التهابي انجام شود.

منابع و مĤخذ
1.آرتور سي.گايتون و جان اي. هال. (1387). “فيزيولـوژي پزشـكي گـايتون”. چـاپ يـازدهم، تهـران :
انتشارات تيمورزاده، نشر طبيب؛ تابستان .
2.ثقفي ح، مقبولي ژ، ميرزايي خ، اميدفر ك، كريمـي ف، رحمـاني م، بشـارتي ا، لاريجـاني ب. (1387).
“احتمال خطر ابتلا به سندرم متابوليك پس از زايمان در بيماران مبتلا به ديابت بارداري بـه وسـيله غلظـتسرمي RBP4”. مجله ديابت و ليپيد ايران، 1: 43-35.
3.رضائيان ن. (1389). “تاثير 10 هفته تمرين بر سطح سرمي ويسفاتين وsICAM ( مولكول محلول چسبان بين سلولي) در زنان يائسه چاق كم تحرك”. پايان نامه كارشناسي ارشد، دانشگاه الزهرا (س) تهران.
4.شيدفر ف، رضايي خ، حسيني ش، حيدري. ا(1387). “اثر ويتامينE بر ميزان مقاومت بـه انسـولين وعوامل خطرساز بيماريهاي قلبي- عروقي در افـراد مبـتلا بـه سـندرم متابوليـك”، مجلـه غـدد درون ريـز ومتابوليسم ايران، 5: 454-445.
5.گائيني ع، رجبي ح. (1383). “آمادگي جسماني”. چاپ دوم، تهران: انتشارات سمت، 59.
6.مظاهريون م، حسين زاده م، گلستان ب، واشقاني فراهاني ع، نجم افشارا، رضوان ن. (1388). “بررسي همراهي انفاركتوس ميوكارد با سطح خوني ويسـفاتين و ارتبـاط ان بـا پروفايـل چربـي، قنـد و متغييرهـاي تن سنجي”. مجله ديابت و ليپيد ايران عوامل خطر ساز ديابت و بيماري هاي قلبي عروقي؛ 72 تا 80.
Abby C King. (2001) . “Interventions to Promote Physical Activity by Older Adults”. Journals of Gerontology:SERIES A. 56A(Special Issue II): PP:36-46.
A M J Wassink, J K Olijhoek and F L J Visseren.(2007). “The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. European Journal of Clinical Investigation, 37:PP: 8-17.
.9 Amin Mohammadi Domieh and Ali Khajehlandi.(2010). “Effect of 8 weeks endurance training on plasma visfatin in middle aged men”. Brazilian Journal of Biomotricity, 4: PP:174-179.
Berndt J ٫kloting N ٫kralisch S.(2005). “Plasma visfatin contration and fat depot-specific mRNAexpression in humans”. Diabetes, 54:PP: 2911-2916.
Brema I, Hatunic M, Finucane F, Burns N, Nolan JJ, Haider D, Wolzt M and Ludvik B. (2008). “Plasma visfatin is reduced after aerobic exercise in early onset type 2 diabetes mellitus”. Diabetes Obes Metab, 10: PP:600- 602.
12.Choi KM, Kim JH, Cho GJ, Baik SH, Park HS and Kim SM. (2007). “Effect of exercise training on plasma visfatin and eotaxin levels”. Eur J Endocrinol ; 157:PP: 437-442
13.Daley, A.J., Copeland, R.J., Wright, N.P., Roalfe, A., & Wales, J.K. (2006). “Exercise therapy as a treatment for psychopathologic conditions in obese and morbidly obese adolescents: A randomized, controlled trial”.
Pediatrics, 118: PP:2126-2134.
14.Dogru T ٫Sonmez A ٫Tasci I ٫Bozoglu E ٫Yilmaz MI ٫Genc H ٫et al. (2007). “Plasma visfatin levels in patients with newly diagnosed and untreated type 2 diabetes. Research and clinical practice, 76:PP:24-29.
15.Dong-ilSeo 1, Wi-Young So 2, Sung Ha 3, Eun-Jung Yoo 4, Daeyeol Kim 1, Harshvardhan Singh 1, Christopher A. Fahs 1, Lindy Rossow 1, Debra A. Bemben 1, Michael G. Bemben 1 and Eonho Kim. (2011). “Effects of 12 weeks of combined exercise training on visfatin and metabolic syndrome factors in obese middle-aged women”. Journal of Sports Science and Medicine, 10:PP: 222-226.
16.Frydelund-Larsen L; Akerstrom T; Nielsen S; Keller P; Keller C; Pedersen B.K. (2007). “Visfatin mRNA expression in human subcutaneous adipose tissue is regulated by exercise”. American Journal of Physiology Endocrinology etabolism, 292: PP:E24-E31.
17.Fukuhara A, Matsuda M, Nishizawa M. et all. (2005). “Visfatin: a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin”. Science; 21: PP:426-430 .
18.F Toruner, AE Altinova, N Bukan, E Arslan, E Akbay, R Ersoy and M Arslan. (2009). ”Plasma Visfatin Concentrations in Subjects with Type 1 Diabetes Mellitus”. Horm Res; 72:PP: 33-37.
19.G Erdem, M I Naharci, A Demirtas, C N Ercin, S Tapan, I Tasci, T Dogru and A Sonmez. (2008). “Therapeutic lifestyle change intervention in metabolic syndrom decreases plasma visfatin levels”. Anatol J Clin Investig, 2(2):PP:58-62.
20.Ghanbari-Niaki A, Saghebjoo M, Soltani R and Kirwan JP. (2010). “Plasma visfatin is increased after high-intensity exercise”. Ann Nutr Metab; 57(1): PP:3-8.
21.Haider DG, Pleiner J, Francesconi M, Wiesinger GF, Muller M and Wolzt M. (2006). “Exercise training lowers plasma visfatin concentrations in patients with type 1 diabetes”. J Clin Endocrinol Metab, 91:PP: 4702-4704.
22.Haider DG, Schaller G, Kapiotis S, Maier C, Luger A, Wolzt M. (2006). “The release of the adipocytokine visfatin is regulated by glucoseand insulin”. Diabetologia, 49(8): PP:1909-14.
23.Hala O El-Mesallame, Dina H Kassem, Ebtehal El-Demeradash and Ashraf I Amin. (2010). “Vaspine and Visfatin/Nampt are interesting interrelated adipokines playing a role in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”. Metabolism, [Epub ahead of print].
24.Jacob M, Chritine M and et al. (2009). “Decreased Visfatin after Exercise Training Correlates with Improved Glucose Tolerance”. Medicine & Science in Sports & Exercise.
25.Jaswinder K, Sethi and D Phil. (2007). “Is PBEF/Visfatin/Nampt an Authentic Adipokine Relevant to the Metabolic Syndrome?” Current Hypertension Reports, 9: PP:33–38.
26.Lee KJ, Shin YA, Lee KY, Jun TW and Song W. (2010). “Aerobic exercise training-induced decrease in plasma visfatin and insulin resistance in obese female adolescents”. Int J Sport Nutr Exerc Metab, Aug; 20(4): PP:275-81.
27.Mazaki-Tovi S, Romero R, Kusanovic JP, Vaisbuch E, Erez O, Than NG, Chaiworapongsa T, Nhan-Chang CL, Pacora P, Gotsch F, Yeo L, Kim SK, Edwin SS, Hassan SS, Mittal P. (2009). “Maternal visfatin concentration in normal pregnancy”. J Perinat Med, 37:PP: 206-17.
28.McGlothlin JR, L. Gao T, Lavoie and B.A, Simon. (2005). “Molecular cloning and characterization of canine pre-B-cell colony-enhancing factor”. Biochem Genet, 43:PP: 127-141.
29.Naomi Brooks, Jennifer E Layne, Patricia L Gordon, Ronenn Roubenoff, Miriam E Nelson and Carmen Castaneda-Sceppa.(2007).“Strength training improves muscle quality and insulin sensitivity in Hispanic older adults with type 2 diabetes”. Int J Med Sci, 4(1): PP:19-27.
30.Pedro Saddi-Rosa, Carolina SV Oliveira, Fernando MA Giuffrida and André F Reis. (2010). “Visfatin, glucose metabolism and vascular disease:a review of evidence”. Saddi-Rosa et al. Diabetology & Metabolic Syndrome, )12(2.
31.Satoru Kodama, Shu Mia, Nobuhiro Yamada and Hirohito Sone. (2006). “Exercise Training for Ameliorating Cardiovascular Risk Factors-focusing on Exercise Intensity and Amount”. International Journal of Sport and Health Science, 4: PP:325-338.


پاسخ دهید