شكل 1 – پاسخ 1ICAM- سرمي به يك وهله فعاليت واماندهساز و تفاوت سطوح 1ICAM- سرمي بين دو گروه مكمل و دارونما در دو وهلة زماني قبل و بلافاصله بعد از اجرا

بحث و نتيجهگيري
مصرف ويتامين E موجب افزايش سطوح ويتامين E سرمي شد. كئونگ و همكاران (2006)، تاهاير و همكاران (2005)، اكنوميدس و همكاران (2005) و آپريچارد و همكاران (2000) نيز افزايش سطوح ويتامين E سرمي را متعاقب مصرف ويتامين E گزارش كردند (23، 21، 12، 8). كئونگ و همكاران (2006) با مكمل -دهي ايزومر توكوترينول ويتامين E، افزايش سطوح توكوفرول سرمي را گزارش كردند. سازوكار اين رخداد مشخص نيست، اما به نظر ميرسد كه توكوترينول در بدن به توكوفرول تبديل ميشود يا در زمان برداشت از خون و انتقال به بافتهاي ذخيرهاي با توكوفرول معاوضه ميشود (12).
تاهاير و همكاران (2005) در تحقيق خود از مكمل ويتامين E توام با ويتامين C استفاده كردند. نشان داده شده است كه ويتامينC از تجزية ويتامين E جلوگير ي كرده و در شرايط كاهش ويتامين E در بازيافت مجدد آن مشاركت ميكند (10، 12). اكنوميدس و همكاران (2005) و آپ ريچارد و همكاران (2000) به ترتيب با 12 ماه (1800 واحد بينالمللي در روز) و 4 هفته (800 واحد بينالمللي در روز) مكملدهي ويتامين E افزايش سطوح ويتامين E سرمي را گزارش كردند (23، 8). به طوركلي، محققان معتقدند كه سطوح ويتامين E سرمي بسته به طول دورة مكملدهي (23)، مصرف توام ويتامين C (21)، مقادير مصرفي ويتامين E (23، 8) و نوع ايزومر مصرفي و سطوح پايهاي ويتامين E آزمودنيها (12) تغيير خواهد كرد. با وجود اين، بايد در نظر داشت كه آنتياكسيدانهاي تغذيهاي مختلفي (ويتامين C، آلفا ليپوئيك اسيد، بتا كارتن، يوبيكينون و …) وجود دارند كه موجب افزايش سطوح آنتياكسيداني سرمي ميشوند و ممكن است بر بارگيري ويتامين E سرمي تاثير داشته باشند. ازاين رو توصيه ميشود كه در تحقيقات بعدي سطوح آنتياكسيداني آزمودنيها توام با سطوح ويتامين E آزمودنيها بررسي شود.
فعاليت ورزشي واماندهساز موجب افزايش غيرمعنيداري سطوح 1ICAM- سرمي شد. با وجود اين، آكي موتو و همكاران (2002) متعاقب 30 دقيقه دويدن روي نوارگردان با شيب منفي در آستانة تهويهاي هر فرد افزايش معنيدار غلظت پلاسمايي 1ICAM- را گزارش كردند. به نظر ميرسد كه آسيب عضلاني ناشي از ايننوع فعاليت ورزشي موجب مهاجرت لكوسيتها به ناحية صدمه شد، و از اين راه موجب ايجاد شرايط التهابي ـاكسايشي و افزايش 1ICAM- پلاسمايي ميشود (4). نيلسن و ليبرگ (2004) در تحقيق روي دوندگان ماراتنمرد و زن دريافتند كه سطوح 1ICAM- پلاسمايي بعد از مسابقة ماراتن (3:30 ساعت) به طور چشمگيري افزايش مييابد. بنابراين بخشي از افزايش سطوح 1ICAM- ممكن است ناشي از مدت زمان فعاليت ورزشي باشد، زيرا مدت زمان فعاليت ورزشي در تحقيق حاضر خيلي كمتر از تحقيق نيلسن و ليبرگ بود (15). عوامل مختلفي در حين فعاليت ورزشي سطوح 1ICAM- سرمي را افزايش مي دهند. در بيشتر تحقيقات افزايش سايتوكاينهاي التهابي (7، 9، 14، 16، 17، 19، 25)، شيراسترس (نيروي اصطكاكي ناشي از جريان خون با ديوارة عروقي) (15، 16، 17، 25)، افزايش اكسايش ليپوپروتئين با چگالي پايين (LDL) (7، 11، 17، 19، 23، 24) و فشار اكسايشي (4، 7، 9، 14، 15،16،17، 21) عامل افزايش سطوح 1ICAM- سرمي ناشي از فعاليت ورزشي عنوان شده است.
مهمترين يافتة تحقيق حاضر اين است كه مصرف ويتامين E تفاوت معنيداري را در سطوح 1ICAM- سرمي دو گروه مكمل و دارونما در دو وهلة زماني قبل و بلافاصله بعد از فعاليت ورزشي واماندهساز موجب نميشود. در اين راستا، هايدونك و همكاران (2004) و هادكوف و همكاران (2006) به ترتيب با 5 هفته مكملدهي ويتامين E (400 ميليگرم/ روزانه) در بيماران همودياليز مزمن و 4 هفته مصرف ويتامين C (500 ميليگرم/روزانه) در افراد سيگاري عدم تغيير در سطوح 1ICAM- سرمي را نسبت به مصرف دارونما گزارش كردند (10، 11). با وجود اين، نتايج تحقيق حاضر با نتايج تحقيق تاهاير و همكاران (2005)، دام و همكاران (2003)، آنتانيداز و همكاران (2003)، تريايولت و همكاران (2002) مغاير است (5، 7، 21، 22). تاهاير و همكاران (2005) پس از شش ماه مكملدهي ويتامين E (400 واحد روزانه)، كاهش سطوح 1ICAM- سرمي را در بيماران مبتلا به تنگي آئورت گزارش كردند (21). آزمودنيها تحقيق آنها داروهاي استاتين، بتابلوكرها، آسپرين، بازدارنده آنزيم تجزيهكنندة آنژيوتنسين را در طول تحقيق مصرف ميكردند و عنوان شده كه اينداروها از طريق كاهش حساسيت اكسايش LDL موجب كاهش سطوح 1ICAM- سرمي ميشوند (21، 23).بنابراين مكملدهي ويتامين E نميتواند تنها عامل كاهش 1ICAM- سرمي در تحقيق آنها باشد. دليل ناهمسوبودن با نتايج تحقيق دام و همكاران (2003) اين است كه آنها تحقيق خود را در سطح كشت سلولي انجام دادند و با اضافهكردن 2H2O به محيط كشت، افزايش و با اضافهكردن آلفاتوكوفرول به محيط كشت، كاهش بيان 1ICAM- را گزارش كردند (7). آلفاتوكوفرول واكنش با راديكال ليپيد پروكسيل و از طريق افزايش گلوتاتيون بين سلولي موجب افزايش تجزية 2H2O و كاهش فعال سازي سلولهاي آندوتليال ميشود (7، 14). آنتانيداز و همكاران (2003) با مكملدهي ويتامين C توام با ويتامين E به مدت 4 هفته كاهش چشمگير 1ICAM- (14 درصد) را در افراد سيگاري گزارش كردند (5). ويتامين C از يك طرف موجب برداشت راديكالهاي آزاد از محيط آبي ميشود و قبل از اينكه به LDL برسد و موجب اكسايش آنها شود، راديكالهاي آزاد را برداشت ميكند (5). همچنين، موجب بازيافت مجدد ويتامين آلفاتوكوفرول و حفظ ذخاير ويتامين E ميشود (12، 10).
تريايولت و همكاران (2002) در تحقيق خود از ايزومر توكوترينول ويتامين E روي بيان 1ICAM- در سلول- هاي آندوتليال وريد نافي انساني كشت شده كه توسط TNF-α تحريك شده بودند، استفاده كردند و كاهش 40 درصدي بيان 1ICAM- را گزارش كردند (22). ايزومر توكوفرول و توكوترينول ويتامين E از لحاظ ساختاري شبيه هم هستند، با وجود اين، زنجيرة جانبي آنها متفاوت است (12). توكوفرول يك زنجيرة جانبي فيتيل اشباع شده، و توكوترينول يك زنجيرة جانبي ايزوپرونوئيد اشباع نشده دارد (22). به نظر ميرسد كه همين زنجيرة اشباع نشده توانايي آنتياكسيدانتي توكوترينول را افزايش مي دهد و براي پايدار شدن به سرعت با راديكالهاي آزاد واكنش مي دهد و موجب برادشت آنها قبل از فعال سازي سلولهاي آندوتليال مي شود (12، 22). به طوركلي، محققان معتقدند كه دليل ناهمسو بودن نتايج ممكن است به دليل تفاوت اجراي تحقيق در سطح كشت سلولي (22، 7)، تفاوت در نوع و وضعيت پاتولوژيكي آزمودنيها (21)، مصرف ويتامين C توام با ويتامين E (5) و تفاوت در ايزومر مصرفي ويتامين E (22) باشد.
ميانگين سطوح 1ICAM- سرمي گروه مكمل قبل و بلافاصله بعد از فعاليت واماندهساز نسبت به گروهدارونما به طور جزئي پايينتر است. دليل استفاده از ويتامين E در اين تحقيق، ضوابط ضدالتهابي و آنتي اكسيداني آن بود (7،21، 22). ويتامين E بعد از جذب رودهاي وارد سيستم لنفاوي شده و از اين راه وارد جريان خون ميشود، سپسبا اتصال به گيرنده LDL وارد سلول ميشود (12). در حين فعاليت ورزشي راديكالهاي آزاد فراواني توليد مي شود. سلولهاي آندوتليال به علت موقعيتي كه دارند، پيوسته در معرض اكسيدانها به ويژه سوپراكسيد و پراكسيدهيدروژن توليدشده در منابع خارج سلولي قرار دارند (7). اكسيدانها از طريق فعال سازي سلولهاي آندوتليال موجب افزايش توليد نشانگرهاي التهابي به ويژه 1ICAM- ميشوند (4، 7، 23، 24). ويتامين E يكي از در دسترسترين آنتياكسيدانهاي تغذيهاي است (8، 12،22) كه به واسطة دو ضابطة ضدالتهابي و ضداكسايشي خود سطوح 1ICAM- سرمي را كاهش مي دهد. ويتامين E با برداشت راديكالهاي سوپراكسيد موجب كاهش اتصال منوسايتها به سلولهاي آندوتليال و كاهش فعال سازي سلولهاي آندوتليال ميشود (22). همچنين، در سطح سلولي از طريق بازداري فعال سازي NF-KB (7، 21)، بازداري پروتئين كيناز PKC) C) (8، 22)، بازداري HMG CoA ردوكتاز (22) موجب كاهش بيان ژني و در پي آن كاهش 1ICAM- سرمي ميشود. از طرفي با اثرگذاري بر ترشح سايتوكاينهاي التهابي، 1ICAM- سرمي را كاهش مي دهد. مكملدهي ويتامين E، آزاد شدن IL-1β از مونوسايتها، آزاد شدن كموكاين 8-IL و سايتوكاين پيش التهابي 6-IL و TNF-α را كاهش مي دهد (7، 14، 23، 24). در پايان ويتامين E با برداشت راديكالهاي آزاد از محيط عمل موجب كاهش اكسايش LDL ميشود (22، 14) و از طرفي مقاومت LDL را در برابر اكسايش توسط راديكالهاي آزاد افزايش ميدهد (23).

منابع و مĤخذ
مقرنسي، مهدي.، گاييني، عباسعلي.، شيخ الاسلامي وطني، داريوش. (1387). “اثر تمرين سرعتي و بي تمريني بر مولكول چسبان سلولي (sICAM-1) موشهاي ويستار”. فصلنامه المپيك، 3 (43): 19ـ 30.
مقرنسي، مهدي.، گاييني، عباسعلي.، شيخ الاسلامي وطني، داريوش. (1387). “بررسي تغييرات سايتوكينهاي پيش التهابي و عامل فعاليت التهاب عروقي پس از تمرينات استقامتي منظم”. طبيب شرق، 2(10): 125- 135

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Adams, G.M., Beam, W.C. (2007). “Exercise Physiology Laboratory Manual”. 5th .Ed. Mc Graw Hill publication, USA.PP:274-275.
Akimoto, T., Furudate, M., Saitoh, M., Sugiura, K., Waku, T., Akama, T., Kono, I. (2002). “Increased plasma concentrations of intercellular adhesion molecule-1 after strenuous exercise associated with muscle damage”. Eur J Appl Physiol 86(3): PP:185–190.
Antoniades, C., Tousoulis, D., Tentolouris, C., Toutouza, M., Marinou, K., Goumas, G., Tsioufis, C., Toutouzas, P., Stefanadis, C. (2003). “Effects of antioxidant vitamins C and E on endothelial function and thrombosis/fibrinolysis system in smokers”. Thromb Haemost, 89(6): PP:990-995.
Dabidi, R.V and Moslehi N.E. (2009).“The Effect of Short-Term Vitamin E Supplementation on Some Indexes of Sport Performances and Lipid Per-Oxidation in Healthy Men”. World J Sport Sci, 2(2): PP:75-81.
Dam, B.V., Hinsbergh, V.W.M.V., Stehouwer, C.D.A., Versteilen, A., Dekker, H., Buytenhek, R., Princen, H.M., Schalkwijk, C.G. (2003). “Vitamin E inhibits lipid peroxidation-induced adhesion molecule expression in endothelial cells and decreases soluble cell adhesion molecules in healthy subjects”. Cardiovasc Res, 57(2): PP:563-571.
Economides, P.A., Khaodhiar, L., Caselli, A., Caballero, A.E., Keenan, H., Bursell, S.E., King, G.L., Johnstone, M.J., Horton, E.S., Veves, A. (2005).“The Effect of Vitamin E on Endothelial Function of Micro- and Macrocirculation and Left Ventricular Function in Type 1 and Type 2 Diabetic Patients”. Diabetes, 54(1):PP:204-211.
Heppner, F., Roth, K., Nitsch, R., Hailer, N. (1998). “Vitamin E Induces Ramification and Downregulation of Adhesion Molecules in Cultured Microglial Cells”. Glia, 22(2):PP:180-188.

Hodkova, M., Dusilova-Sulkova, S., Kalousova, M., Soukupova, J., Zima, T., Dana Mikova, D., Malbohan, I.V., and Jirina Bartunkova. J. (2006). “Influence of Oral Vitamin E Therapy on Micro-Inflammation and Cardiovascular Disease Markers in Chronic Hemodialysis Patients”. Ren Fail, 28(5): PP:395-399
Hoydonck, P.G.A.V., Schouten, E.G., Manuel-y-Keenoy, B., Campenhout, A.V., Hoppenbrouwers, K.P.M., Temme, E.H.M. (2004). “Does vitamin C supplementation influence the levels of circulating oxidized LDL, sICAM-1, sVCAM-1 and vWF-antigen in healthy male smokers?” Eur J Clin Nutr, 58(12): PP:1587-1593.
Keong, C.C., Singh, H.J., and Singh, R. (2006). “Effects of palm vitamin E supplementation on exercise-induced oxidative stress and endurance performance in the heat”. J. Sports Sci. Med, 5(4): PP:629-639.
Kraus, R.M., Stallings, H.W., Yeager, R.C., and Gavin, T.P. (2004). “Circulating plasma VEGF response to exercise in sedentary and endurancetrained men”. J Appl Physiol, 96(4): PP:1445-1450.
Nappo, F., Esposito, K., Cioffi, M., Giugliano, G., Anna Maria Molinari, A.M., Paolisso, G., Marfella, R., Giugliano, D. (2002). “Postprandial Endothelial Activation in Healthy Subjects and in Type 2 Diabetic Patients: Role of Fat and Carbohydrate Meals”. J Am Coll Cardiol., 39(7):PP:1145-1150.
Nielsen, H.G., Lyberg, T. (2004). “Long-Distance Running Modulates the Expression of Leucocyte and Endothelial Adhesion Molecules”. Scand J Immunol, 60(4): PP:356–362.
Puglisi M.J., Vaishnav, U., Shrestha, S., Torres- Gonzalez, M., Wood, R.J., Volek, J.S., and Fernandez, M.L. (2008). “Raisins and additional walking have distinct effects on plasma lipids and inflammatory cytokines”. Lipids Health Dis, 14 (7): PP:1-9.
Roberts, C.K., Won, D., Pruthi, S., Lin, S.S., Barnard, R.J. (2006).“Effect of a diet and exercise intervention on oxidative stress, inflammation and monocyte adhesion in diabetic men”. Diabetes Res Clin Pract, 73(3): PP:249-259.
Rullman, E., Rundqvist, H., Wa°gsa¨ter, D., Fischer, H., Eriksson, P., Sundberg, C.J., Jansson, E., and Gustafsson, T .(2007). “A single bout of exercise activates matrix metalloproteinase in human skeletal muscle”. J Appl Physiol, 102(6):PP: 2346-2351.
Sabatier, M.J., Schwark, R.H., Lewis, R., Sloan, G., Cannon, J., Kevin McCully, K. (2008). “Femoral artery remodeling after aerobic exercise training without weight loss in women”. Dyn Med, 13(7): PP:1-8.
Sixt, S., Beer, S., Blu¨her, M., Korff, N., Peschel, T., Sonnabend, M., Teupser, D., Thiery, J., Adams, V., Schuler, G., Niebauer, J. (2010). “Long- but not short-term multifactorial intervention with focus on exercise training improves coronary endothelial dysfunction in diabetes mellitus type 2 and coronary artery disease”. Eur Heart J, 31(1): PP:112-119.
Tahir, M., Foley, B., Pate, G., Crean, P., Moore, D., McCarroll, N., Walsh, M. (2005). “Impact of vitamin E and C supplementation on serum adhesion molecules in chronic degenerative aortic stenosis: A randomized controlled trial”. Am Heart J, 150(2): PP:302- 306.
Theriault, A., Chao, J.T., Gapor, A. (2002). “Tocotrienol is the most effective vitamin E for reducing endothelial expression of adhesion molecules and adhesion to monocytes”. Atherosclerosis, 160(1): PP:21-30.
Upritchard, J.E., Sutherland, W.H.F., Mann, J.I. (2000). “Effect of Supplementation With Tomato Juice, Vitamin E, and Vitamin C on LDL Oxidation and Products of Inflammatory Activity in Type 2 Diabetes”. Diabetes Care, 23(6):
PP:733-738.


پاسخ دهید