∗ نشانة اختلاف معنادار نسب ت به پيش آزمون بحث و نتيجه گيري
در سال هاي اخير سوخت و ساز بافت چربي و عملكرد عروق و مقاومت سلولها در مقابل انسولين بخش مهمي از تحقيقات را در جوامع صنعتي به خود اختصاص داده است (14). آديپونكتين به عنوان يكي از آديپوسايتوكين هاي مترشحه از بافت چربي در پلاسما، مورد توجه خاص قرار گرفته است (8، 26) و نقش مهميدر فرايند سوخت و ساز دارد (47). از اين رو با توجه به تأثيرات مفيد آديپونكتين بر سوخت و ساز و هم چنيننقش آن در پيشگيري از بيماري هاي قلبي – عروقي و ديابت و تأثير مثبت ورزش بر مقدار سرمي آديپونكتينخون، در اين پژوهش تأثير يك جلسه تمرين درمانده ساز با سه شدت كم، متوسط و زياد در زنان فعال بررسي شد.
نتيجة تحقيق نشان داد كه يك جلسه تمرين درماندهساز با شدت 55 تا 65 درصد حداكثر اكسيژن مصرفي در زنان فعال موجب افزايش معن يداري در مقادير آديپونكتين سرم نسبت به زمان استراحت شد. هم چنين در شدت بالاتر نيز مقادير آديپونكتين سرم افزايش يافت، ولي اين افزايش به لحاظ آماري معنيدار نبود. اين يافته ها با نتايج تحقيقات آداما نديا (3)، جك جوريمه و همكاران (25)، جوريمه و همكاران (30) همسوست. در مقابل، پونيا درا و همكاران (8)، رابرت و همكاران (51) و كاتارينا و همكاران (32) در تحقيقات خود عدم تغيير معنادار مقادير آديپونكتين را به دنبال فعاليت ورزشي گزارش دادند. بهنظر ميرسد علت اين تفاوت در ميزان پاسخ دهي آديپونكتين متعاقب فعاليت ورزشي را مي توان در متغيرهاي مؤثر در تغييرات آديپونكتين از جمله آمادگي، وزن، وجود يا عدم بيماري هاي ديابت، قلبي – عروقي و سندرم متابوليك، سن و جنس آزمودني ها و شدت، مدت و نوع تمرين جست وجو كرد.
با توجه به ارتباط آمادگي بدني و حداكثر اكسيژن مصرفي با آديپونكتين (14، 38)، بهنظر ميرسد كه اين تغييرات با مقادير اولية حداكثر اكسيژن مصرفي مرتبط است. با وجود اين، همان گونه كه در جدول 1 نيز مشخص است، ميانگين حداكثر اكسيژن مصرفي آزمودني هاي اين تحقيق به طور متوسط 39 ميليليتر به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن در دقيقه بهدست آمده كه به لحاظ كمي قابل مقايسه با افراد آمادهتر در پژوهش هاي ديگر نيست. به علاوه، بخشي از تغييرات مقادير آديپونكتين ممكن است با تغييرات حجم پلاسما به دنبال فعاليت هاي مختلف مرتبط باشد. بررسيها نشان مي دهد با شروع ورزش، تقريباً بلافاصله حجم پلاسماي خون به علت ورود به فضاي ميانبافتي كم ميشود. اين رويداد شايد در نتيجة دو عامل رخ ميدهد. از سويي افزايش فشار خون موجب افزايش فشار هيدرواستاتيك درون مويرگ ها مي شود. از اين رو، افزايش فشار خون آب را از درون رگ ها به فضاي ميانبافتي مي راند. از سوي ديگر، جمع شدن مواد زايد حاصل از سوخت و ساز در عضلات فعال، فشار اسمزي درون سلول را زياد مي كند كه موجب جذب مايع به درون عضله مي شود. اگرچه ميزان تغييرات حجمپلاسماي ناشي از تمرين ممكن است با آمادگي بدني و سازگاريهاي ورزشي مرتبط باشد، اما مشخص شده كهفعاليت طولانيمدت حجم پلاسما را 10 تا 20 درصد و شايد هم بيش تر كاهش مي دهد (1). پژوهش حاضر نيزنشان داد كه حجم پلاسما بهدنبال دويدن روي نوارگردان در هر سه گروه كاهش داشته و با افزايش شدت ورزش اين كاهش در آزمودنيهاي فعال به تدريج كم تر شده است (مقادير كاهش در گروه هاي MAG ،LAG و HAG به ترتيب برابر است با 37/0 ± 24/8، 28/0± 6 و 64/0 ± 56/5).
موضوع ديگر در مورد عدم تغيير قابل توجه غلظت آديپونكتين در شدتهاي مختلف تمرين، رابطة تغييرات آديپونكتين و چربي است. پژوهش ها نشان مي دهد تغييرات غلظت خوني آديپونكتين رابطة معكوسي با تودة چربي دارد (15، 19) و تغييرات مثبت آن در ارتباط با كاهش وزن و افزايش تودة عضلاني به وجود مي آيد. از اين رو شايد عدم تغيير مقدار آديپونكتين آزمودني هاي اين پژوهش به دنبال يك جلسه فعاليت درماندهساز ناشي از عدم تأثير قابل توجه يك جلسه فعاليت بدني در مقدار تودة چربي باشد. هرچند مسير دقيقي كه در آن آديپونكتين موجب اكسيداسيون اسيدهاي چرب مي شود، ناشناخته باقي مانده اما مشخص شده كه اين عمل با تغيير در بيان ژني آديپونكتين در بافت چربي مرتبط است. بافت چربي ميتواند تعادل انرژي و محتواي ليپيدي را بهعنوان ذخيرة انرژي كشف كرده و براساس آن بيان ژني آديپونكتين را اصلاح كند (16). جدول 2 نشان مي دهد كه يك جلسه تمرين درمانده ساز تغيير قابل توجهي بر مقدار غلظت LDL-C و تري گليسيريد آزمودني هاي تحقيق حاضر به ويژه در گروه هاي MAG و HAG ايجاد نكرده است و از آنجا كه غلظت خوني آديپونكتين، رابطة معكوسي با LDL-C و تري گليسيريد دارد (8، 13)، شايد اين عامل در عدم افزايش غلظت خوني آديپونكتين با شدتهاي مختلف مرتبط باشد. شواهد زيادي نشان ميدهند سطوح پايين آديپونكتين با سطوح پايين HDL-C و سطوح بالاي LDL-C و تري گليسيريد همراه است (38، 43، 45، 46، 53). سازوكارهاي موجود بين سطوح پايين آديپونكتين و اختلال چربيهاي خوني، ناشناخته است. برخي محققان فرضية چاقي مركزي و مقاومت انسولين را مطرح كردند كه هر دو اين عوامل با كاهش آديپونكتين خون همراه است. با وجود اين، مشخص شده ارتباط آديپونكتين با HDL-C و تري گليسيريد مستقل از مقاومت به انسولين كل بدن است (38).
يكي از يافته هاي جالب توجه در تحقيق حاضر آن است كه با افزايش شدت ورزش و در نتيجه كاهش مدتورزش تغييرات كم تري در مقادير آديپونكتين آزمودنيها مشاهده شد. مدت فعاليت گروه هاي MAG ،LAG وHAG در تحقيق حاضر به ترتيب 11/4 ± 103، 7/4 ± 6/99 و 8/4 ± 2/76 دقيقه به دست آمد. اين موضوعشايد تا حدي توجيه كنندة تفاوت تغييرات آديپونكتين در گروههاي مختلف تحقيق باشد، چرا كه گزارش هاي پژوهشي حاكي از وجود رابطة مثبت بين مدت ورزش و سوخت وساز چربي ها و در نتيجه افزايش بيان ژني آديپونكتين است (52). كريمر و كاستراكان در مقالهاي به بررسي اثر تمرينات بر مقادير آديپونكتين پرداختند و اظهار داشتند حجم تمرين ممكن است نحوة پاسخ آديپونكتين را تحت تأثير قرار دهد به گونهاي كه فعاليت بلندمدت با حجم (شدت، مدت و دفعات) زياد مي تواند بر غلظت آديپونكتين اثرگذار باشد و در اين ميان، مدت و شدت ورزش به عنوان عوامل مهم در نحوة پاسخ آديپونكتين به تمرينات مطرح اند (31).
موضوع ديگر، بررسي تأثير ورزش بر انسولين و گلوكز و تعامل آنها با آديپونكتين است. نتايج پژوهش حاضر حاكي از كاهش معنادار گلوكز در هر سه گروه و كاهش معنادار انسولين در گروه هاي MAG و HAG است.
نتايج پژوهشهاي انجام شده نشان مي دهد تزريق آديپونكتين فعاليت انسولين را در آزمودني حيواني افزايش و مقادير گلوكز گردش خون را بدون تحريك ترشح انسولين كاهش مي دهد. يكي از سازوكارهاي اصلي درگير درخصوص اثر آديپونكتين در كاهش مقادير گلوكز آن است كه آديپونكتين با تنظيم منفي آنزيمهاي كليدي فرايند گلوكونئوژنز مانند فسفوانول، پيروات، كربوكسي كيناز گلوكز – 6 فسفاتار، از توليد گلوكز كبدي جلوگيري كرده و به اين ترتيب تاثيرات انسولين را تقويت مي كند (51). آديپونكتين با فعالسازي AMP كيناز در عضله موجب تحريك مصرف گلوكز و اكسيداسيون اسيد چرب ميشود و عمل انسولين را بهبود مي بخشد. ورزش نيز با فعالسازي AMP كيناز در عضله موجب بهبود مصرف گلوكز و اكسيداسيون اسيد چرب مي شود (53). به علاوه، آديپونكتين بر عملكرد درون سلولي انسولين اثر مي گذارد زيرا نشان داده شده كه كاهش فسفوريلاسيون تيروزين گيرنده هاي انسوليني سلولهاي عضلاني با غلظت كم آديپونكتين پلاسما مرتبط است كه نشانة شروع ديابت است (43). اين يافتهها به لحاظ باليني بسيار باارزش است زيرا اگر ورزش در افزايش غلظت آديپونكتين پلاسما اثرگذار باشد، ميتواند موجب بهبود حساسيت انسولين شود و نه تنها به عنوان يك روش درماني، بلكه به عنوان راهكار مناسب و مقرون به صرفه در پيشگيري از ديابت نوع دوم مورد توجه قرار گيرد. وجود بيماريديابت نيز مي تواند به عنوان عامل تأثيرگذار بر مقدار آديپونكتين مورد توجه قرار گيرد. از آنجا كه در بيمارانديابتي غلظت آديپونكتين كم است (12، 21، 22، 25، 29) از اين رو نتايج بررسي آديپونكتين در اين گروهممكن است متفاوت از بررسي هاي انجام شده در افراد سالم در پژوهش حاضر باشد.
در بيماران ديابتي مقدار پاية آديپونكتين كم است و انجام فعاليتهاي ورزشي در افزايش مقدار آديپونكتين پلاسما و افزايش حساسيت سلول ها به انسولين سهم بسزايي دارد. از آنجا كه تأثير آديپونكتين بر سلولها موجب افزايش مصرف اسيدهاي چرب و تسهيل ورود قند به داخل سلول مي شود، از اين رو اين اثر موجب افزايش حساسيت سلول ها نسبت به انسولين ميشود (3، 6، 9، 18). به علاوه، آديپونكتين مقاومت به انسولين را در بيماران ديابتي نوع دوم كه دچار چاقي بودند را كاهش داده و موجب كاهش سطح پاية قند خون ميشود كه اين نتيجه حاصل كاهش توليد گلوكز در كبد و كاهش توليد گلوكز در ديگر سلول هاي بدن است (7، 24).
به غير از موارد بالا، سن وجنس نيز در زمره عواملي هستند كه بر مقدار آديپونكتين تأثير ميگذارند. در مطالعات مختلف از گروه هاي سني متفاوت استفاده شده كه اين گروه هاي سني مي توانند مقادير متفاوتي از آديپونكتين را در خون نشان دهند (10، 28). بررسي هاي انجام شده بر روي نمونه هاي حيواني (موش) نشان داد كه سن و آديپونكتين رابطة معكوسي با يكديگر دارند. به اين ترتيب كه با افزايش سن از مقدار آديپونكتين پلاسما كاسته مي شود (40). در موارد انساني نيز تحقيقات نشان داد كه سطح پاية آديپونكتين در شرايط سني و وزني يكسان در زنان بيش تر از مردان است (33، 49، 51) كه شايد اين مسئله توجيهكنندة سطوح پايين تر بيماري قلبي – عروقي زنان نسبت به مردان باشد. اگرچه در بعضي تحقيقات گزارش شده كه انجام فعاليت هاي بدني موجب افزايش بيش تر سطح آديپونكتين در مردان نسبت به زنان مي شود (47) اما پژوهش هاي ديگر حاكي از آن است كه افزايش آديپونكتين در اثر تمرينات در زنان بيشتر از مردان است (20). كيكوهوتا و همكاران (33) طي تحقيقاتي به اين نتيجه رسيدند كه علت افزايش آديپونكتين پلاسما در زنان نسبت به مردان شايد ناشي از هورمون هاي زنانه از جمله استروژن و پروژسترون و هم چنين آندروژن باشد.
شدت، مدت و نوع تمرين از عوامل ديگري هستند كه نتايج متناقض غلظت متفاوت آديپونكتين را در تحقيقات مختلف توجيه مي كنند. در پژوهشهاي مختلف انواع متفاوتي از فعاليت هاي بدني با مدت و شدت مختلف بر روي افراد اعمال شده است (29). با توجه به مجموعه فعاليتهاي ورزشي در نظر گرفته شده درپژوهش ها مي توان نتيجه گرفت كه اگر فعاليت هاي هوازي كه به طور منظم و طولاني مدت انجام شود، بهطوريكه موجب كاهش بافت چربي در بدن شود، ممكن است موجب افزايش قابل توجه مقدار آديپونكتين سرم شود(34، 41). در اين ميان، بررسي ها نشان مي دهد كوتاه ترين طول دورة فعاليت هاي ورزشي همراه با رژيم غذايي كه توانسته است بر مقدار آديپونكتين تأثير بگذارد، دو هفته است (35). البته همانگونه كه پيش تر اشاره شد، مدت و شدت ورزش كه موجب كاهش وزن يا كاهش تودة چربي بدن شود، سهم مهمتري در افزايش مقدار آديپونكتين سرم خواهد شد. در برخي پژوهش ها، نمونه گيري خون بلافاصله بعد از تمرين (16، 17، 34) و در برخي تحقيقات ديگر نيز نيم ساعت بعد از تمرين (20، 23، 25، 29، 30) و در برخي نيز در زمانهاي طولاني تري انجام شده است (8، 32) كه اين نمونه گيري ها ممكن است بيان ژني و در نتيجه مقدار غلظت آديپونكتين را تحت تأثير قرار دهد (8، 17، 23، 32). در پژوهش حاضر نيز آديپونكتين سرم كه نيم ساعت پس از انجام فعاليت ارزيابي شد، تفاوت معني داري با مقدار پايه نداشت كه اين خود مؤيد آن است كه احتمالاً افزايش آديپونكتين به حجم و مدت فعاليت انجام شده و مقدار كاهش وزن ارتباط نزديكتري دارد، تا زمان نمونه گيري سرم پس از انجام فعاليت.
به طور خلاصه، براساس يافته هاي اين تحقيق مي توان نتيجه گرفت كه شدت ورزش مي تواند بر پاسخ آديپونكتين افراد فعال اثر بگذارد. براساس يافته هاي تحقيق حاضر پيشنهاد مي شود افرادي كه به دنبال بهره مندي از مزاياي آديپونكتين هستند، فقط بايد فعاليت ورزشي را به طور مستمر و مداوم با شدت كم انجام دهند. اين موضوع كه ورزش با شدت و مدت مختلف در افراد غيرفعال نيز به نتيجة مشابهي منجر مي شود يا خير مي تواند كانون توجه محققان آتي در حيطة فيزيولوژي ورزش قرار گيرد.
منابع و مآخذ
1.روبرگز. (1385). “فيزيولوژي ورزش، انرژي، سازگاري ها و عملكرد ورزشي”، ترجمة عباسعلي گائيني، وليا له دبيدي روشن، چاپ دوم، 1385، تهران،سازمان سمت و پژوهشكدة تربيت بدني .
Adamandia D. Kriketos, Seng khee Gan, AnnPoyten (2004). “Exercise increases adiponectin levels and insulin sensitivity in humans”. Diabetes Care 27 : PP: 629-630.
Alina Gavrila, Jean L., Chan, Nikos Yiannakouris (2003).“Serum adiponectin levels are inversely associated with overall and central fat distribution but are not directly regulated by acute fasting or leptin administration in humans : Cross – Sectional and interventional studies”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabloism Vol. 88, No. 10, PP: 4823-4831.
Andrzej WI Cek, Marcin Adamczak and Jerzy Chudek (2007). “Adiponectin – anadipokinewith unique metabolic properties”. Nephrology Dialysis Transplantation 22(4); PP: 981-988.
Aparna Purushotham ,Angela A. Wendel, Li-Fen Liu Belury (2006). “Maintenance of adiponectin attenuates insulin resistance induced by dietary donjugated linoleic acid in mice”. Journal of Lipid Research , Vol. 48; PP:444452.
Behre C.J (2007). “Adiponectin : Saving the starved and the overfed”. Medical Hypotheses 56 : PP: 1198-1209.
Breth. Goodpaster, Andreas . Katsiavrias, David E Kelley (2003). “Enhance fat oxidation through physical activity is associated with improvements in insulin sensitivity in obesity”. Diabetes 52 ; PP: 2191-2197.
Chamindie punyadeera, Antonie H G Zorenc, Rene Koopman (2005). “The effects of exercise and adipose tissue lipolysis on plasma adiponectin concentration and adiponectin receptor expression in human skeletal muscle”. European Journal of Endocrinology, Vol. 152, ISSUE 3, PP:427-436.
Christian Weyer, Tohru Funahashi, Sachiyo Tanaka (2001). “Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes : close association with insulin resistance and hyperinsulinemia”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 86, No. 5, PP: 1930-1935.
Dan nemet, Ping Wang, Tohru Funahashi (2003). “Adipocytokines, Body Composition, and fitness in children”. Pediatric research 53 : PP: 148-152.
David C.W. Lau, Bikramijit Dhilon, Hongyun Yan (2005). “Adipokines : molecular links between obesity and atherosclerosis”. Am J Physiol Heart Circ Physiol 288 : H2031-H2041.
David Stejskala, Viktor Ruzickaa, Sylva Adamovskaa (2003). “Adiponectin concentration asa crlitrion of metabolic controliperson with type 2 diabets mellitus?” Circulation Biomed. Papers 147(2) ; PP: 167-172.
Dick C. Chan, Gerald F.Watts , Theodore W.K.Ng (2005). “Adiponectin and other adipocytokines as prddictors of markers of triglyceride-rich lipoprotein metabolism”.. Clinical Chemistry ; 51; PP:578-585.
Diez JJ, Iglesias P (2003). “The role of the novel adipocyte – derived hormone adiponecting in human disease”. European Journal of Endocrinology, Vol 148, Issue 3, PP:293-300.
Edward Lin, Lawrence S. Phillips, Thomas R.Ziegler (2007). “Increases in adiponectin predict improved liver , but not peripheral, insulin sensitivity in severely obese women during weight loss”. Diabetes 56 : P:735-742.
Fatouros G, S. Tournis , D.Leontsini (2005). “Leptin and adiponectin responses in overweight inactive elderly following resistance training and detraining are intensity related”. Journal of clinical endocrinology & metabolism.
96: PP: 123-157.
Fergosen Michael, White Lesley, Mccoy sean (2004). “Plasma adiponectin response to acute exercise in healthy subjects”. European Journal of Applied Physiology, Volume 91, No. 2-3, PP:324-329(6).
Gabrliel Q.Shaib, Martha I.Crus, Geoffd.C.Ball (2006). “Effects of resistance training on insulin sensitivity in overweight latino adolescent males”. Medicin science in sports & exercise Vol. 19, No.2, PP:133-178.
Gloria Mazzali, Vincenzo Di Francesco, Elena Zoico (2006). “Interrrelations between fat distribution, muscle lipid content, adipocytokines, and insulin resistance : effect of moderate weight loss in older women”. American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 84, No.5, PP: 1193-1199.
Hagberg, James M.Brandauer, Josef (2005). “Effect of endurance exercise training on fasting on fasting and postprandial plasma. Adiponectin levels”. Biology , Animal Phsyiology (0433) 20742-7011(301)314-132.
Hanif Wasim I, Nasser AI-Daghri, Raja Chetty3 (2006). “Relationship of serum adiponection and resistin to glucoseintolerance and fat topography in southAsians Cardiovascular”. Diabetology, 5 : P:10.
Hideo Makimura, Tooru M.Mizuno, Hugo Bergen, and Charles V. (2002). “Adiponectin is stimulated by adrenalectomy in ob/ob mice and is highly correlated with resistin mRNA”. Am J Physiol Endocrinol Metab 283 : PP:E1266- E 1271.
Hisayo Yokoyama, Masanori Emoto, Takahiro Araki(2004). “Effect of Aerobic exercise on plasma adiponectin levels and insulin resistance in type 2 diabetes”. Metabolism, endocrinology, and Molecular Medicine diabt care, Vol.27, No.7. PP:957-975.
Lihn A.S , S.B. Pedersen ., B Richelson (2005). “Adiponectin action, regulation and association to insulin sensitivity”. Endocrinology and metabolism Vol. 6. Isse 1, Page 13-21, doi : 10.1111/j.1467-789x.
Jaak Jurimae, Priit Purge, Toivo Jurimae (2004). “Adiponectin is altered after maximal exercise in highly trained male rowers”. European Journal of Applied Physiology 10.1007/s00421-004-1238-7.
Jason R. Berggren , Mathew W. Hulver and Joseph A. Houmard (2005). “Fat as an endocrine grgan : influence of exercise”. J Appl Physio 99 ; PP: 757764.
Jens M. Bruun, Aina S.Lihn, Camilla Verdich, Steen B.Pedersen, Soren Toubro, Arne Astrup, and Bjorn Richelsen (2003). “Regulation of adiponectin by adipose tissue-derived cytokines: in vivo and in vitro investigation in humans;” Am J Physiol Endocrinol Metab 285 : PP:E527-E533.
Jose-M anuel Fernandez-Real, Antonio Castro, Roser Casamitjana (2004). “Adiponectine is associated with vascular function independent of insulin senditivity”. Diabetes Care 27 ; PP: 739-745.
Jurimae J, P.Hofman, T.Jurmae (2006). “Adiponectin and stress hormone responses to maximal sculling after volume-extended training season in elite rowers”. Metabolism clinical and experimental 55, PP:13-19.

Jurimae. J.P.Hofman, T.Jurmae (2005). “Plasma adiponectin response to sculling exercise at individual anaerobic threshold in college level male rowers” .J Appl Physiol 43; PP:374-392.
Kraemer R. and Castracane D. (2007). “Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance : ghrelin and adiponectin”. Experimental Biology and Medicine : 232(2) : PP:184-194.
Katarzyna Dunajska, Anderjez Milewicz, Felicja Lwow (2006). “Influence of standardized physical effort on adponectin level and insulin sensitivity in postmenopausal women”. Endokrynologia. 12;PP: 75-79.
Kikuko Hotta, Tohru Funahashi, Yukio Arita (2000). “Plasma concentrations of a Novel,adipose-specific protein, adiponectin , in type 2 Diabetic patients. American Heart Association Arteriosclerosis”. Thrombosis, and vascular Biology. 20; P:1595.
Koji Tamakoshi, MD, Hliroshi Yatsuya, MD, Keiko Wada(2006). “Low birth weight is associated with reduced adiponectin concentration in adult;” endocrine journal 16, PP: 669-674.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Kondo Teruhiko, Kibayashi Isao, Murakami Masami (2006). “Effect of exercise on circulating adipokine in obese young women”. Endocrine journal Vol. 53. PP:189-195.
Konstantions K., Killian R., Bernd B., Jurgen M., Fritz S., Katarina P., Andreas F., Hans-Ulrich H., and Norbert S. (2006). “The relationship of plasma adiponectin with a favorable lipid profile, decreased inflammation, and less ectopic fat accumulation depend on adiposity;” clinical chemistry ; 52(1); PP:1937-1942.
Kubota N,Terauchi Y, Yamauchi T (2002). “Disruption of adiponectin causes insulin resistance and neointimal formation”. J Biol chem. Jul 19; P:277(29).
Lais U. Monzillo. Osama Hamdy, Edward S.Horton (2003). “Effect of lifestyle modification on adipokine levels in obese subjects with insulin resistance”. Obesity research 11 ; PP:1048-1054.
Lee. K.W. (2004). “Serum adiponectin concentrations predict the developments of type 2 diabetes and the metabolic syndrome in elderly Koreans”. Clinical Endocrinology 61(1) ; PP:75-80.
Lobke M. Vaanholt, Peter Meerlo, Theodore Garland (2005). “Plasma adiponectin is increased in mice selectively bred for high wheel-running activity, but not by wheel running per se”. Hormone and Metabolic. 16 ; PP:1125-1146.
Luccotti P, Setola E, Monti L (2006). “Beneficial effects of a long-term oral L-arginine treatment added to a hypocaloric diet and exercise training program in obese, insulin-resistant type 2 diabetic patients”. Am-J-Physiol-EndocaloricMetab; 291(5); PP:E906-12.
Macdonald Adam, Andrew Philip, Moria Harsion (2005). “Exercise and Glucose ingestion does not influence adiponectin concentrations in type 2 diabetes”. J Physiol 565P, PC30 48 ; PP:35-40.
Martin L.J., Woo J.G., Daniels S.R., Goodman E., and Dolan L.M. (2005). “The relationship of adiponectin with insulin and lipids are strengthene with increasing adiposity;” The Journal of Clinical endocrinology metabolism; 90(7) : PP:4255-4259.
Matthew W.Hulver, Dongai Zheng, Charles J.Tanner (2002). “Adiponectin is not altere with exercise training despite enhanced insulin action”. Am J Physiol Endocrinol Metab 383; PP:E861-E865.
Matthias B.S., Eric B.R., and Iris S. (2004). “Relationship between adiponectin and glycemic control , blood lipids , and inflammatory markers in men with type 2 diabetes” : Diabetes Care ; 27; PP:1680-1687.
Narinder B., Valentine C., Pilip P., Patrick M., John O., Avni V., Abir K., Peter E.C. Kennedt C., and Paul N.D. (2006). “Adiponectin in umbilical cord blood is inversely related to low-density lipoprotein cholesterol but not ethnicity;” The Journal of clinical endocrinology metabolism ; 91(6); PP: 2244-2249.
Peter J Havel (2004). “Update on adipocyte hormones – regulaton of energy balance and carbohydrate/lipid metabolism”. Diabetes. 53, PP:143-151.
Philip A.Karen , Gina B.Di Gregorio, Tong Iu(2003). “Adiponectin expression from human adipose tissue”. Diabetes 52; PP:1779-1785.
Reinehr .T., C.Roth, T.Menke and W. Andler (2004). “Adiponecting before and after weight loss in obese children”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 89, No.8, PP:3790-3794.
Ring Dimitrou, Susane Pauweber, Bernhard (2006). “The effect of physical fitness on plasma adiponectin in adults with predisposition to metabolic syndrome”. European Journal of Applied Physiology, Vol. 98, No.5, PP: 472481(10).
Robert R. Kraemer, V. Daniel Castracane (2007). “Exercise and humoral mediators of peripheral energy balance : ghrelin and adiponectin”. Experimental biology and medicine 232: PP:184-194.
Silha.JV, M.Krsek JVSkrha (2003). “Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects : correlations with insulin resistance”. European Journal of Endocrinology, Vol . 149. Isse 4, PP:331-335.
Tang Zhaosheng, YUAN LI, GU Chengying, LIU Yun. (2005). “Effect of exercise on the expression of adiponectin mRNA and GLUT4 mRNA in type 2 diabetic rats”. Journal of physiology 71; PP:534-541i.


دیدگاهتان را بنویسید