جدول 2 _ ميانگين و انحراف معيار وزن بدن و استقامت قلبي – عروقي آزمودني ها

* نشان دهندة اختلاف معنيدار بين گروه تمرين استقامتي + زيرة كوهي با گروه كنترل است (001/0 = p)

بحث و نتيجه گيري
نتايج پژوهش حاضر نشان مي دهد كه اگر تمرين استقامتي با مصرف زيرة كوهي همراه باشد، TC ،TG وLDL-c كاهش نمي يابد اما مقدار HDL-c به طور معني داري افزايش مي يابد. نتيجة تحقيق حاضر با بيش تر يافته هاي تحقيقي انساني و برخي يافته هاي حيواني همخواني ندارد (18، 26، 29، 37، 39). نتايج اين پژوهش در مورد HDL-C و LDL-c با نتايج راويكيران و همكاران (2006) (29) همخواني دارد. اين محققان در بيان علت عدم تغيير معني داري در LDL-c، لازمة كاهش مقدار LDL-c به دنبال تمرين را استرس اكسايشي تمرين مي دانند. آنان اعلام كردند كه تمرين با شدت زياد، براي ايجاد تغيير معنيدار روي نيمرخ ليپيدي نامناسب است كه اين نظر با يافته هاي آلن و همكاران (1993) تأييد ميشود. چرا كه گزارش آلن حاكي از افزايش معني دار HDL-c و عدم تأثيرپذيري ديگر متغيرها به دنبال تمرين در شدت زير آستانة لاكتات است (7). اما اين نتايج موافق با نتايج كيست و همكاران (1999) است (23) كه در آن شانزده هفته تمرين هوازي، تأثير معنيداري بر LDL-c در خوكچه هاي تغذيه شده با رژيم غذايي طبيعي نداشت. آنها در بيان علت عدم پاسخ ليپوپروتئيني در پژوهش خود اظهار داشتند كه به نظر مي رسد شدت برنامة تمريني با توجه به شواهد مربوط به تغييرات ناشي از تمرين در نشانگرهاي آناتوميكي و فيزيولوژيكي (نسبت وزن قلب به وزن بدن، ضربان قلب و عملكرد استقامتي)، دليلي غيرمحتمل باشد. در تحقيق يادشده، شدت تمرين 75 درصد حداكثر ضربان قلب عنوان شد كه تحقيق حاضر نيز شدتي معادل با آن داشت. اگرچه در انسان، شدت تمريني نزديك به 75 درصد حداكثر ضربان قلب به مدت 30 دقيقه براي ايجاد تغييرات ليپوپروتئيني كافي است. بنابراين اگر نيمرخ ليپيدي انسان و موش به يك تحريك، پاسخ مشابهي بدهند، به نظر ميرسد حجم تمرين هوازي در پژوهش حاضر ناكافي بوده است (35). از سوي ديگر، پدرسولي (1978) (27) و وان اورت (1987) (38) پس از دوره هاي تمريني هشت ماهه، به نتايج معنيداري در مورد نيمرخ ليپيدهاي نرسيدند، از اين رو ممكن است طول دورة تمريني دليل موجه تري براي نبود تغييرات ليپوپروتيئني (LDL-c ،TG ،TC) محسوب شود. هرچند در انسان ممكن است هشت ماه تمرين براي ايجاد تغييرات معنيدار در LDL-c و HDL-c كافي باشد (28). نظرية مدت دورة تمريني با يافته هاي استوچي و همكاران (1991) نيز تأييد مي شود، چرا كه تنها پس از دو سال تمرين استقامتي، كاهش معني دار در LDL-c ،TC ،TG و افزايش معني دار در HDL-c نشان داده شد (34). از اين رو به نظر ميرسد شش هفته تمرين استقامتي به كار رفته در تحقيق حاضر براي ايجاد تغييراتمعني دار در نيمرخ ليپيدي كافي نبوده است.
زمان تمرين روزانه در تحقيق استوچي بيش تر از زمان تمرين در تحقيق فورسيت بود (75 دقيقه در مقابل
45 دقيقه) و محققان اين عامل را بهعنوان علت احتمالي تأثير تمرين بر HDL2-c (زيرشاخه اي از HDL-c) و فعاليت ليپوپروتئين ليپاز ذكر كردند و با توجه به اينكه مدت تمرين روزانه در تحقيق حاضر90 دقيقه بود، بهبود معني دار HDL-c در گروه تمرين استقامتي + زيرة كوهي را مي توان به عامل مدت زمان تمرين روزانه مربوط دانست (34).
علت ديگري كه ممكن است عدم تغيير ليپوپروتئينها را توجيه نمايد، عدم تغيير در وزن بدن است، چرا كه بر مبناي اطلاعات بهدست آمده از پژوهش هاي انساني اظهار شده است كه كاهش وزن ممكن است تأثير تمرين بر ليپوپروتئين ها را تقويت كند. هرچند شرط لازم براي تغييرات ناشي از تمرين نيست (16). اگرچه بر پاية برخي پژوهشها، تغييرات در تودة چربي بدن همراهي نزديك تري با تغيير در سطوح ليپيدي خون دارند (36).
هم چنين به نظر نمي رسد توالي تمرين نقشي در نتايج منفي ناشي از تمرين در اين پژوهش داشته باشد چرا كه وان اورت و همكاران (1987)، حيوان ها را هفت روز در هفته و پدرسولي و همكارانش (1978) نيز پنج روز در هفته تمرين دادند و هر دو عدم تغيير معني دار در ليپوپروتئين ها را بهدنبال تمرين گزارش كردند، بنابراين پژوهش حاضر كه با پنج روز تمرين در هفته كه طي آن تغيير معني داري در نيمرخ ليپيدي مشاهده نشد، با نتايج پژوهش آنها مطابقت دارد (27، 38). غذاي مصرفي نيز ممكن است يكي از علل عدم تغييرات ليپوپروتيئني باشد (40). با توجه به اينكه عادت غذايي حيوانات در طول دورة بررسي حاضر تغيير نيافت، اين عامل را ميتوان توجيهي براي نتايج تحقيق فعلي به حساب آورد.
در مورد اثر زيرة كوهي بر نيمرخ ليپيدي بايد گفت كه نتايج تحقيق حاضر با تحقيق هانداپاني و همكارانش (2002) موافق است. آنها به مدت شش هفته موش ها را تحت رژيم عصارة زيرة سبز قرار دادند و نتيجه گرفتند كه در گروه موش هاي سالم پس از مصرف عصارة زيرة سبز، مقدار TC و TG پلاسما افزايش مي يابد كه نتايج تحقيق حاضر را مورد تأييد قرار مي هد؛ هرچند در گروه موش هاي ديابتي، مصرف عصارة زيرة سبز، موجب كاهش معني دارTG وTC در موشها شد (12). اين محققان در توضيح اثر كاهندة ليپيدي زيرة سبز، آن را نتيجة كاهش مستقيم گلوكز خون دانستهاند و از طرفي اينگونه بيان كردند كه زيرة سبز خاصيت آنتياكسيدانيدارد و به اين دليل ممكن است استعداد ليپيدها را براي اكسايش كاهش دهد و به تثبيت ليپيدهاي غشايي، ازاسترس اكسايشي بكاهد (12). هم چنين اداكس و همكارانش (2004) گزارش كرده اند كه سطح كنترلگلايسميك، نقش مؤثري در سطح TG و VLDL-c پلاسما دارد (17)، اما با توجه به اينكه اين اثر بر موش هاي ديابتي ديده شده و در موشهاي سالم تأثيري نداشته است، ميتوان سطح اولية TG و TC پلاسما را عامل اصلي اثر زيرة سبز تلقي كرد و عدم كاهش نيمرخ ليپيدي در مورد زيرة كوهي را به اين عامل مربوط دانست، چرا كه از نظر گونهاي اين دو نوع زيره خصوصيات ساختاري يكساني دارند و انتظار ميرود تأثير يكساني داشته باشند. اما از سوي ديگر نتايج ما با نتايج لمهادري و همكارانش (2006) (25) تناقض دارد. آنها تأثير عصارة زيرة سياه را بر دو گروه موش سالم و ديابتي مورد بررسي قرار دادند و تأثير معنيداري را بر TC و TG در هر دو گروه گزارش كردند. البته در اين تحقيق HDL-c و LDL-c مورد بررسي قرار نگرفت.
يكي از دلايل احتمالي ديگر در بيان علت عدم تأثير زيرة كوهي بر نيمرخ ليپيدي در تحقيق حاضر را مي توان به دورة مصرف زيرة كوهي مربوط دانست زيرا در تحقيق لمهادري و همكارانش طول دورة مصرف 15 روز بود، حال آن كه در تحقيق حاضر، موشها 42 روز عصارة زيرة كوهي مصرف كردند.
نتايج حاصل از بخش ديگر اين تحقيق حاكي از آن است كه تمرين استقامتي و مصرف عصارة زيرة كوهي تأثيري بر وزن بدن ندارد. نتايج ما با نتايج راويكيران و همكاران (2006) (29) و ملا و همكاران (1984) (26) موافقت دارد ولي با تحقيق آشا – دوي و همكارانش (2003) مغاير است. چرا كه در پژوهش آنها، وزن موش ها پس از دو ماه تمرين، افزايش يافت (8). اين محققان ناكافي بودن استرس تمريني را علت نتيجة به دست آمده ذكر كرده اند.
واضح ترين ساز و كاري كه در طول تمرين، تعادل انرژي را تغيير ميدهد، انرژي مصرفي حين فعاليت است.
در چندين پژوهش هنگامي كه تمرين بدون محدوديت غذايي به مدت بيش از 16 ماه اجرا شد، هيچ كاهش وزني گزارش نشد (13). تحقيقات ذكرشده بر روي انسان بودند، اما مي توان نبود محدوديت غذايي در طول دورة تمرين را علت عدم كاهش معني دار وزن بدن بهدنبال تمرين دانست. شدت برنامة تمريني استفاده شده در تحقيق حاضر به نوعي به حفظ وزن بدن حيوانات در طول دورة تمريني كمك كرد. البته تمرين پيشنهادي مؤسسة پزشكي آمريكا براي حفظ وزن نيز 60 دقيقه در روز با شدت متوسط است كه به نوعي توجيه كنندة عدمكاهش معني دار وزن بدن در تحقيق حاضر است (32). حفظ وزن بدن به دنبال مصرف زيرة كوهي با نتايجلمهادري و همكارانش مغاير است، زيرا وزن بدن كاهش معني داري را نشان داد (25). به علاوه اين نتايج با نتايجهانداپاني و همكاران (2002) نيز مغايرت دارد (12)، كه افزايش وزن بدن بعد از مصرف زيرة سبز گزارش شده است. اما نتايج تحقيق يادشده حاكي از آن است كه عصارة زيرة كوهي مي تواند براي حفظ وزن بدن در موش كاربرد داشته باشد.
در نهايت، نتايج پژوهش نشان داد كه ركورد استقامت قلبي – عروقي در گروهي كه تمرين استقامتي همراه با مصرف عصارة زيرة كوهي داشتند، به طور معني داري بهبود مي يابد كه اين نتيجه با اكثر تحقيقات حيواني و انساني همخواني دارد (8، 25، 29). با وجود اين تعدادي از محققان عدم بهبود توان هوازي با تمرين را گزارش كرده اند. براي مثال مي توان به پژوهش دوئي و همكارانش (1998) اشاره كرد كه با نتايج تحقيق حاضر در تضاد است و دليل آن شايد به زمان كوتاه تمرين در هر جلسه در اين پژوهش در مقايسه با پژوهش حاضر مربوط باشد. هم چنين در پژوهشي ديگر عدم بهبود معني دار در حداكثر توان هوازي به دنبال هشت هفته تمرين گزارش شد (14، 41). در توجيه بهبود توان هوازي در حيوان اين گونه بيان شده است كه تمرين بدني به حيوان اجازه مي دهد كه به طور موفقيتآميزي به انواع مختلف شدتها و مدتهاي تمريني (بار تمريني) پاسخ دهد.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بنابراين، حيوان تمرين كرده مي تواند فعاليت را براي دوره اي طولاني قبل از احساس خستگي تحمل كند (39). از سوي ديگر، ركورد استقامت در گروه مصرف عصارة زيرة كوهي بهبود نيافت البته تاكنون پژوهشي كه اثر زيره را بر استقامت قلبي – عروقي بررسي كرده باشد، مشاهده نشده است. اما اين نتيجه را مي توان اين گونه توجيه كرد كه مصرف هيچ مادهاي نمي تواند به تنهايي و بدون انجام فعاليت بدني، سبب بهبود توانايي بدني شود كه اين مسئله در مورد مكملهاي ورزشي كاملاً صادق است. در نهايت ما فرض كرديم كه مصرف عصارة زيرة كوهي همانند تمرين استقامتي سبب بهبود استقامت قلبي – عروقي مي شود و از اين رو آن دو با هم، بر عملكرد هوازي مي افزايند. با اينكه ركورد استقامتي در گروه زيرة كوهي بهبود نيافت، بهبود معني دار استقامت در گروه تمرين استقامتي همراه با مصرف عصارة زيرة كوهي در مقايسه با گروه كنترل مشاهده شد.
به طور كلي، نتايج تحقيق حاضر بيان ميكند كه انجام تمرين استقامتي به مدت شش هفته (5 روز در هفتهو به مدت 90 دقيقه) پس از مصرف عصارة زيرة كوهي، بر ميزان HDL-c و استقامت قلبي – عروقي تأثير معنيدار مثبت دارد و در حفظ وزن بدن نيز مؤثر است. بنابراين اجراي چنين برنامهاي با هدف پيشگيري از بروزبيماري قلبي – عروقي مفيد است، گرچه مطالعات تكميلي براي تعيين ساز و كار عملكرد زيرة كوهي پيشنهاد مي شود.
تقدير و تشكر
اين مطالعه، حاصل طرحي تحقيقاتي است كه به صورت مشترك در دانشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي دانشگاه شهيد باهنر كرمان و مركز تحقيقات فيزيولوژي دانشگاه علوم پزشكي كرمان تصويب شد كه بدين وسيله از زحمات مديران محترم اين مراكز و ساير همكاران تشكر بهعمل مي آيد. هم چنين از همكاران محترم آقايان گوهر گزي، قاسم زاده، صداقت، صمدي و خليل ارجمندي كمال تشكر و امتنان را دارد.

منابع و مآخذ
گائيني، عباسعلي. رجبي، حميد. (1383). “آمادگي جسماني”، انتشارات سمت، تهران، صص 38 – 36.
فلاح حسيني، حسن و همكاران. (1384). “مروري بر گياهان دارويي مؤثر بر چربي بالاي خون”، فصلنامة گياهان دارويي، صص 20 – 9.
محمدي ها، حسن.(1376). “بيوشيمي باليني”، انتشارات چهر، تهران، 427 – 425.
معطر، فريبرز. شمس اردكاني، محمدرضا. (1378). “راهنماي گياه درماني”. انتشارات فرهنگستان علوم پزشكي جمهوري اسلامي ايران، تهران، صص 23، 24 و 86.
ملكي، م. اورعي، س. (1379). “بيماري هاي قلبي – عروقي” در كتاب عزيزي ف، حاتمي، ح. جانقرباني، م. اپيدميولوژي و كنترل بيماريهاي شايع در ايران، مركز تحقيقات غدد درون ريز و متابوليسم دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي درماني شهيد بهشتي، چاپ اول، تهران، نشر اشتياق، صص 18 – 10.
Alhassan et al. (2006). “Blood lipid responses to plant stanol ester supplementation and aerobic training”. Metabolism Clinical and Experimental , 55; PP: 541-549.
Allen R., Hollmann W., Bouterllier U. (1993). “Effect of aerobic and anaerobic training on plasma lipoproteins”. Int J Sports Med. 14 ; PP:396-400.
Asha Devi S., Prathima S. and Subrumanyam M.V.V. (2003). “Dietary Vitamin E and Physical exercise : I. Altered endurance capacity and plasma lipid profile in aging rats”. 38 ; PP:285-290.
Aziz F. (2002). “Tehran lipid and glucose study, Methodology and summarized findings”. 1 st ed., Tehran , Endocrine and Metabolism research center. P:40.
Barbato JC. Et al. (1998). “Spectrum of aerobic endurance running performance in eleven inbred strains of rats”. J Apple Physiol. 85 : PP:530-536.
Bernstein E. (2003). “Exercise assessment of transgenic models of human cardiovascular disease”. 13; PP: 217-226.
Dhandapani S., et al. (2002). “Hypolipidemic effect of cuminum Cyminum L, on Alloxan – induced diabetic rats”. Pharmacological Research. 46(3) ; PP: 251-255.
Donnelly J.E., Hill J.O., et al. (2003). “Effect of a 16-month randomized controlled exercise trial on body weight and composition in young”. Overweight men and women- The Midwest trial . Arch Intern Med. 63(11) ; PP:1343-1350.
Duey W.J., et al. (1998). “Effect of exercise training on aerobic training or aerobic or aetobic fitness in African-American females.”Ethn Dis. 8(3) ; PP: 306311.
Durstine J.L., Haskell W.L., (1994). “Effect of exercise training on plasma lipids and lipoprotein ”. Exer. Sport. Sci. Rev. 22 ; PP: 477-521.
Durstine J.l., et al. (2001). “Blood lipid and lipoprotein adaptations to exercise : A Quantitative analysis ”. Sports Med. 31; PP:1033-1062.
Eddouks M., Lemhadri A and Michel J.B. (2004). Caraway and caper : potential antihyperglycaemic plants in diabetic rats”. Journal of Ethnopharmacology. 94 ; PP:143-148.
Ensign WY., McNamara DJ and Fernandez ML. (2002). “ Exercise improves plasma lipid profiles and modifies lipoprotein composition in guinea pigs”. Journal of Nutritional Biochemistry. 13 ; PP:747-753.
Ghanbari-Niaki A., et al. (2007). “Tradmill exercise enhances ABCA1 expression in rat liver”. BBRC. 361 ; PP:841-846.
Hardman A.E. (1999). “Physical activity, obesity and blood lipids”. Int.
J.Obesity. 23 ; PP:S64-S71.
Hawley J.A. (1998). “Fat burning during exercise : can ergogenics change the balance?” Phys. Sports . Med. 26 ; PP:56-63.
Kessler RC, Davis RB, Foster DF. (2001). “Long-term trends in the use of complementary and alternative medical therapies in the United States”. Ann Intern. Med.135 ; PP:262-268.
Kist W.B., Thomas T.R., Horner K.E. and Laughlin M.H. (1999). “Effect of Aerobic training and gender on HDL-C and LDL-C subfractions in Yucatan miniature swine”. Journal of Exercise Physiology online. 2 ; PP:7-15.
Koch L.G., et al. (1998). “Heritability of treadmill running endurance in rats”. Am J Physiol Regul Integr Com physiol. 275 ; PP: R1455-R1460.
Lemhadri . A. et al. (2006). “Cholesterol and triglycerides lowering activities of caraway fruits in normal and stereptozotocin diabetic rats”. Ethnopharmocol. J. 106; PP:321-326.
Mela DJ, Kris-Etherton PM. (1984). “The effects of exercise and a moderate hypercholesterolesterolemic diet on plasma and hepatic lipoprotein in the rat”. Metabolism. 33(10); PP: 916-921.
Pedersoli W.M. (1978). “Physical exercise, atherogenic diet and serum lipids in swine”. Curr Ther Res. 23 ; PP:464-473.
Ponjee G., Janseen E., Hermans J., Wresh J. (1995). “Effects of long term exercise of moderate intensity on anthropometric values and serum lipids”. Eur J Clin Chem Clin Biochem. 33; PP:121-126.
Ravikiran T., Subramanyam M.V.V., Prathima S.,Ahsa Devi S. (2006). “Blood lipid profile and myocardial superoxide dismutase in swim-trained young and middle-aged rats : comparison between left and right ventricular adaptations to oxidative stress”. J Comp Physiol B. 176; PP:749-762.
Rimmer J.H., Looney M.A., (1997). “Effect an aerobic activity program on the cholesterol levels of adolescents”. Res. Q.Exerc. Sport. 68 ; PP:74-79.
Roberts S., Robergs R. (2000). “Fundamental principles of exercise physiology for fitness, performance and health”. PP: 428-429.
Saris W.H., et al. (2003). “How much physical activity is enough to prevent unhealthy weight gain? Outcome of the IASO 1st stock conference and consensus statement”. Obese Rev. 4(2) ; PP:101-114.

Stein R.A., et al. (2002). “ Effect of different exercise training intensities on lipoprotein cholesterol fractions in health middle aged men”. American Heart Journal . 119; PP:277-283.
Stucchi A.F., et al. (1991). “ The effect of exercise on plasma lipids and LDL subclass metabolism in miniature swine”. Med Sci Sports Exerc. 23; PP:552561.
Superko H. (1991). “ Exercise training , serum lipids and lipoprotein particles : Is there a change threshold?”. Med Sci Sports Exerc. 23 ; PP: 677-685.
Thompson P.D. et al. (1988). Modest changes in HDL-C concentration and metabolism with prolonged exercise training”. Circulation , PP:25-34.
Vanduillard S.P., Foxall T.L., Davis W.P., Terpstra A.H.M. (2000). “ Effects of exercise on plasma high-density lipoprotein cholesteryl ester metabolism in male and female miniature swine”. Metabolism. 49(7); PP:826-832.
Van Oort G, Gross DR, Spiekerman AM. (1987). “ Effect of eight weeks of physical conditioning on atherosclerotic plaque in swine”. 1s J Vet Res. 48(1) ; PP: 51-55.


دیدگاهتان را بنویسید