نتايج تحليل آماري نشان داد در عامل MDA تفاوت معناداري در زمانهاي مختلف شبانهروز وجود دارد (014/0=P و 317/9=45,5F). در عامل SOD تفاوت معناداري در تحليل واريانس يكراهة مكرر مشاهده نشد
(089/0=P و 694/3=45,5F)، ولي در بررسي زوجها بين برخي ساعات شبانهروز اختلاف معناداري مشاهده شد.

در عامل PC بين هيچكدام از زمانهاي شبانهروز تفاوت معناداري مشاهده نشد (808/0=P و 437/0=45,5F) (جدول 4 و شكل 2).
جدول 4 – ميانگين و انحراف استاندارد اكسيدانها و آنتياكسيدانها در ساعات مختلف شبانهروز
فشار خون سرخرگي (ميليمتر جيوه) PC
(نانو مول در هر ميلي-
ليتر) MDA
(ميكرو مول) SOD
(واحد در هر ميليليتر) ساعات
شبانهروز
90/63±8/88 16/55±2/29 ** 3/50±0/31 *159/10±31/34 ساعت 12
87/13±8/89 16/77±2/02 ** 3/66±0/34 *157/80±31/79 ساعت 16
*** 83/17±6/59 17/05±2/11 **3/84±0/39 149/30±27/78 ساعت 20
85/50±5/67 16/52±2/06 †** 3/50±0/31 *164/80±32/43 ساعت 24
*** 86/00±7/16 16/59±2/12 † 3/53±0/17 160/10±34/00 ساعت 4
86/67±6/23 17/84±2/41 4/04±0/32 149/70±37/35 ساعت 8

* معنادار نسبت به ساعت 20 در عامل SOD، ** معنادار نسبت به ساعت 8 در عامل MDA، *** معنادار نسبت به ساعت 12 در عامل فشار خون سرخرگي (05/0=α) , † تفاوت معنادار نسبت به ساعت 20 در عامل α=0/05) MDA)
SOD
MDA
86106-1721068

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

PC

PC

شكل 2 – تغييرات شبانهروزي MDA ،SOD و PC در آزمودنيهاي غيرورزشكار

بحث و نتيجه گيري
نتايج تحقيقات انجام گرفته در زمينة ريتم شبانهروزي نشان ميدهد توليد پراكسيداسيون ليپيدي و آنتي-اكسيدانها ريتمهاي شبانهروزي را به نمايش ميگذارند (1). ولي دربارة بيشترين و كمترين مقادير اكسيدانها در زمانهاي مختلف شبانهروز نتايج اين تحقيقات همخواني ندارند. يافتههاي تحقيق حاضر نشان داد دامنة تغييرات شبانهروزي در عامل MDA بيشتر بوده و تفاوت بين مقادير MDA در زمانهاي مختلف شبانهروز معنادار است. با وجود اين، دامنة اين تغييرات در عامل PC كم بوده و تفاوت معناداري در ريتم شبانهروزي PCمشاهده نشده است، ولي الگوي تغييرات شبانهروزي اكسيداني در هر دو عامل مشابه است، يعني بيشترين مقادير اكسيداني در هر دو عامل در ساعت 8 صبح است. در ادامه مقادير MDA و PC در ساعت 12 كاهش و سپس بهتدريج در ساعت 16 افزايش يافت و اين افزايش تا ساعت 20 ادامه يافت. سپس مقادير در ساعت 24 و 4 صبح كاهش يافت و با نزديك شدن به صبح و در ساعت 8 به اوج خود رسيد. در بررسي ريتم شبانهروزي SOD نقطة اوج SOD در ساعت 24 و حداقل مقادير آن در ساعات 20 و 8 صبح مشاهده شد.
نتايج يافتههاي رودريگوز (1999) با نتايج تحقيق حاضر همسوست. در اين تحقيق مقادير آنيون سوپر اكسايد در 24 ساعت در اينتروالهاي دو ساعته در هتروفيلهاي كبوترها بررسي شد و نتايج نشان داد مقادير يون آنيون سوپراكسايد در دورة تاريكي كم بوده و كمترين مقدار آن در ساعت 4 صبح بوده است. در دورة روشنايي مقادير آن افزايش يافته و در ساعت 14 به نقطة اوج رسيده است. نتايج تحقيق ديگر روي 9 آزمودني سالم (5 زن و 4 مرد) با ميانگين سني 30 سال، نشان داد MDA داراي ريتم سيركادين بوده و اوج آن در ساعت 15:15 است. علت تناقض نتايج اين پژوهش با نتايج تحقيق حاضر ممكن است ويژگيهاي آزمودني هاي تحقيق باشد، چرا كه پاسخهاي اكسيداني و ريتم شبانهروزي اكسيدانها در زنان و مردان تا حدودي متفاوت است. اولاً، زنان نسبت به مردان غلظت ملاتونين بيشتري دارند (رون برگ و همكاران، 1990)، دوماً، استراديول كه يك هورمون زنانه است، اثر آنتياكسيداني دارد كه ميتواند بر ريتم شبانهروزي اكسيدانها تأثير بگذارد (6).
نتايج تحقيق روي ريتم روزانة (8 صبح تا 22 شب) PC در افراد سالم، افراد مبتلا به آلزايمر و هچنين افراد مبتلا به اختلال شناختي نشان ميدهد اوج مقادير PC در گروه سالم در ساعت 14 بود (24). علت متفاوت بودن نتايج اين تحقيق با نتايج تحقيق حاضر را ميتوان در زمانهاي خونگيري متفاوت و استفاده از بزاق آزمودنيها بهجاي خون و پلاسما عنوان كرد.
علت متفاوت بودن نتايج برخي يافتهها دربارة ريتم سيركادين اكسيدانها و آنتياكسيدانها ميتواند در نوع بافتي كه نمونهگيري از آن انجام ميگيرد، نهفته باشد. براي مثال، ثاني و همكاران (2007) در تحقيق بر روي موش در شرايط 12 ساعت روشنايي و 12 ساعت تاريكي نشان داد متوسط MDA در 24 ساعت در ارگانهاي موش تفاوت داشت. الگوي تغييرات MDA در مغز و كبد مشابه هم بود و اوج MDA در اواسط روز و كمترينمقدار آن در اواسط تاريكي بود، ولي اين الگو در كليهها فرق ميكرد و اوج MDA اواسط دورة تاريكي بود. به- علاوه، الگوي تغييرات MDA در پلاسما نسبت به بافتهاي ديگر متفاوت بود. اوج MDA در شروع تاريكي و كمترين مقدار آن در اواسط تاريكي و اواسط روشنايي بود (22). اين يافته، يافتههاي تحقيق حاضر را نيز تأييد ميكند، زيرا در موش ريتم شبانهروزي برعكس ريتم انسان است و در دورة تاريكي فعاليت موش افزايش مييابد و در دورة روشنايي به خواب ميرود. ازاينرو افزايش مقدار MDA در شروع دورة فعاليت و كاهش آن در اواسط دوره فعاليت و اواسط دورة خواب با يافتههاي تحقيق حاضر همسوست. با اين حال، بررسي تغييرات ريتمي MDA در بافتهاي مختلف ميتواند عامل تأثيرگذار بر تغييرات اكسيدانها و آنتياكسيدانها باشد، زيرا مقدار استفادة بافت از اكسيژن، تركيب بافت ليپيدي و ظرفيت سمزدايي در بافتهاي مختلف، متفاوت است (22).
يكي از سازوكارهايي كه موجب كاهش مقادير MDA و PC در اوقات شبانه شده است، ممكن است حاصل ترشح هورمون ملاتونين در اين زمان باشد. ملاتونين، هورمون عصبي غدة صنوبري است. ترشح اين هورمون ريتم دارد و مقادير اوج آن در شب رخ ميدهد (8). ترشح اين هورمون با آغاز تاريكي و از ساعت 10 شب شروع و در ساعت 2 نيمه شب به مقادير اوج خود ميرسد و سپس بهتدريج كاهش مييابد و در ساعت 6 صبح به حداقل مقدار خود ميرسد. نتايج تحقيقات نشان ميدهد اين هورمون در روند پيري و مهار استرس اكسايشي تأثيرگذار است (8، 18، 19) و ميتواند فعاليت آنزيمهاي آنتياكسيداني را بهصورت افزايشي تنظيم كند (21). در برخي تحقيقات هم اشاره شده ملاتونين آنتياكسيداني قوي است (1، 8) و ميتواند بهطور مستقيم راديكالهاي آزاد و گونههاي واكنشي را تجزيه كند (17). همچنين، ملاتونين انواع آنزيمهاي آنتي-اكسيداني مانند گلوتاتيون پراكسيداز، گلوتاتيون ردوكتاز، سوپراكسايد دسموتاز و كاتالاز را فعال ميكند كه مي- تواند بر مقادير اكسيدانها تأثير بگذارد و آنها را كاهش دهد (15). تستوسترون نيز بهعنوان هورموني با ويژگي-هاي پيشآنتياكسيداني در مردان شناخته شده است (25) و بيشترين غلظت اين هورمون نيز در ساعات آغازين صبح و در دورة شبانه است و در زمان عصر مقدار آن كاهش مييابد و به حداقل مقدار ميرسد (10). ازاينرو كاهش مقادير MDA و PC در اوقاتي كه مقادير ملاتونين در اوج است، محتمل بهنظر ميرسد.
از ديگر عوامل تأثيرگذار بر تغييرات شبانهروزي اكسيدانها، ميتوان به تغييرات دماي بدن در اوقات مختلفشبانهروز اشاره كرد. دماي بدن حدود 1 تا 3 ساعت قبل از بيدار شدن در كمترين حد خود خواهد بود. برعكس، دماي بدن در زمان عصر به اوج خود ميرسد. افزايش دماي بدن و دماي محيط (12) ممكن است موجب افزايش مقادير گلوكوكورتيكوئيدها شود. افزايش مقادير گلوكوكورتيكوئيد (كه مهمترين آنها كورتيزول است)، ريتم شبانهروزي دارد و اوج آن در صبح و در زمانهاي نزديك به بيدار شدن است (12). گزارش شده است افزايش گلوكوكورتيكوئيد، گلوتاتيون خون و فعاليت سوپر اكسايد دسموتاز اريتروسيتي را در رتها كاهش ميدهد (14). ازاينرو افزايش دماي محيط ميتواند استرس اكسايشي را از طريق افزايش پراكسيداسيون ليپيدها در پلاسما و كاهش دفاع آنتياكسيداني افزايش دهد. اين مسئله ميتواند افزايش مقادير اكسيداني MDA و PC را در اوقات عصر كه در تحقيق حاضر نيز مشاهده شد و كاهش مقادير اكسيداني را در ساعت 4 صبح كه دماي بدن در حداقل مقدار است، توجيه كند.
بيشتر اجزاي عملكردي به طور دقيق با منحني دماي بدن ارتباط دارد. اوج آن در ساعت 18 بوده و افت 5 تا 10 درصدي عملكرد در زمانهاي شبانه نسبت به اوقات روزانه مشاهده شده است (16). ازاينرو با توجه به نتايج تحقيق حاضر كه بيشترين مقادير اكسايشي MDA و PC را در ساعت 8 صبح گزارش كردند، همچنين مقدار فشار خون متوسط سرخرگي كه با وجود غيرمعنادار بودن در ساعت 8 و 12 صبح نسبت به زمانهاي ديگر شبانهروز بيشتر بودند، ميتوان گفت اجراي فعاليت ورزشي در ساعات آغازين روز از لحاظ سيستم اكسايشي ممكن است براي انسان مضر باشد و خطر ابتلا به بيماريهاي قلبي – عروقي را افزايش دهد. بنابراين، پيشنهاد ميشود در تحقيقات آتي تأثير اجراي فعاليت ورزشي در زمانهاي مختلف روز بر ريتم شبانهروزي اكسيدانها و آنتياكسيدانها بررسي شود.

منابع و مĤخذ
Baydas,G, Ercel,G, Canatan, H, Donder, E. & Akyol, A, (2001). “Effect of melatonin on oxidative status of rat brain, liver and kidney tissues under constant light exposure”. Cell Biochem. Funct. 19: PP:37–41.
Bridges A B, Fisher TC, Scott N, McLaren M, Belch JJf. (1992). “Orcadian Rhythm of White Blood Cell Aggregation and Free Radical Status in Healthy Volunteers”. Free Radical Research.16(2):PP: 89-97.
Bruckner, J, Ramanathan, R, Lee, K, Muralidhara, S, (2002). “Mechanisms of circadian rhythmicity of carbon Tetrachloride Hepatotoxicity”. Journal of pharmacology and experimental therapeutics, 300(2): PP:273-281.
Hardeland, R, Coto-Montes, A, Poeggeler, B,(2003). “Circadian rhythms, oxidative stress, and antioxidative defense mechanisms”. Chronobiol. Int. 20: PP:921–962.
Kanabrocki EI, Murray D, Hermida RC, et al.(2002). “Circadian variation in oxidative stress markers in healthy and type Π diabetic men”.Chronobiology International, 19(2): PP:423-439.
Kappila A, Pakarinen A, Kirkinen P, Makila U, (1987). “The effectof season on the circulating concentrations of anterior pituitary, ovarian and adrenal cortex hormones and hormone binding proteins in the sub-artic area: evidence of increased activity of the pituitary- ovarian axis in spring”. Agaynecological Endocrinology, 1:PP: 137-150.
Kaplan JE, Chrenek RD, Morash JG, et al, (2008). “Rhythmic patterns in phagocytosis and the production of reactive oxygen species zebrafish leukocytes”. Journal of comparative biochemistry and physiology, part A, 151: PP:726-730.
Karasek, M, (2007). “Does melatonin play a role in aging processes?” Journal of Physiology and Phamacology, 58(6):PP: 105-113.
Kondratov, RV,(2007). “A role of the circadian system and circadian proteins in aging”. Ageing Res. Rev. 6:PP: 12–27.
Kraemer William j. lobel chad C, Vokek Jeff S & et al.(2001). “The effect of heavy resistance exercise on the circadian rhythm of salivary testosterone in men”. Eur. Journal of apply physiology. 84: PP:13-18.
Krishnan N, Krishnan N, Davis AJ, Giebultowicz JM. (2008). “Circadian regulation of response to oxidative stress in Drosophila melanogaster”. Biochemical and Biophysical Research Communications. 374(2):PP: 299-303.
Kudielka, BM, Kirschbaum C.(2003). “Awakening cortisol responses are influenced by health status and awakening time but not by menstrual cycle phase”. Psychoneuroendocrinology, 28: PP:35–47.
Langmesser, S, and Albrecht U.(2006). “Life time-circadian clocks, mitochondria and metabolism”. Chronobiol. Int. 23:PP: 151–157.
Orzechowski A, Ostaszewski P, Brodnicka A, et al. (2000). “Excess of glucocorticoids impairs whole-body antioxidant status in young rats- relation to the effect of dexamethasone in soleus muscle and spleen”. Horm Metab research, 32(5): PP:174-180 .
Pablos MI, Agapito MT, Gutierrez R. (1995). “Melatonin stimulates the activity of the detoxifying enzyme glutathione peroxidase in several tissues of chicks”. Journal of Pineal Research. 19:PP: 111–115.
Reilly T. (1990). “Human Circadian- Rhythms and Exercise”. Critical Reviews in Biomedical Engineering, 18(3), PP:165-180.
Reiter RJ. (1991). “Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physiological interactions”. Endocr. Rev. 12: PP:151–180.
Reiter RJ.(1995). “Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain”. FASEB Journal, 9: PP:526–533.
Reiter RJ, Pablos MI, Agapito TT. & Guerrero JM.(1996). “Melatonin in the context of the free radical theory of aging”. Ann. N. Y. Acad. Sci. 786: PP:362–378.
Rodríguez AB, Marchena JM, Nogales G,et al. (1999). “Correlation between the circadian rhythm of melatonin, phagocytosis, and superoxide anion levels in ring dove heterophils”. Journal of Pineal Research, 26(1):PP: 35-42.
Ronnberg L, Kauppila A, Leppaluoto J, Martikainen H, Vakkuri O. (1990). “Circadian and seasonal variation in human preovulatory follicular fluid melatonin concentration”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 71: PP:492-496.
Sani M, Boughanmi NG, Gadacha W, et al. (2007). “Malondialdehyde content and circadian variations in brain, kidney, liver, and plasma of mice”. Journal of Chronobiology International, 24(4):PP: 671-685.
Schnell RC, Bozigian HP, Davies MH, et al. (1983). “Circadian rhythm in acetaminophen toxicity: role of nonprotein sulfhydryls”. Toxicol. Apply pharmacology.71:PP:353-361.
Su H, Gornitsky M, Geng G, et al. (2008). “Diurnal variations in salivary protein cabonyl levels in normal and cognitively impaired human subjects”. Age, 30:PP:1-9.
Svartberg J, Jorde R, Sundsfjord J, Bonaa KH, Barrett-Connor E.(2003). “Seasonal variation of testosterone and waist to hip ratio in men: the Tromso study”. Journal of clinical endocrinology and metabolism, 88: PP:3099-3104.


پاسخ دهید