*0/012 2/991 0/849 ± 0/091 0/814 ± 0/088 هوازي فعال
غير فعال
*0/017 2/93 0/847 ± 0/126 0/814 ± 0/107 بي هوازي *0/019 2/753 0/825 ± 0/073 0/794 ± 0/082 هوازي *0/007 3/343 0/871 ± 0/060 0/835 ± 0/073 بي هوازي P<0/05*
هنگام مقايسة تاثير تمرين هوازي و بي هوازي بين دو گروه فعال و غيرفعال، تفاوت معني داري مشاهدهنگرديد ( جدول 3).
جدول 3 – مقايسة مقدار تغييرات بتااندورفين سرم بين دو نوع فعاليت هوازي و بيهوازي در دو گروه فعال و غيرفعال
ميزان p ميزان t جفتي ميزان تغييرات بتااندورفين گروه
فعاليت بدني هوازي فعاليت بدني بيهوازي
0/923 0/098 + 0/033 + 0/035 فعال
0/785 0/276 + 0/036 + 0/031 غير فعال

همچنين تفاوت معناداري بين دو گروه ( فعال و غيرفعال) هم در اثر فعاليت هوازي و هم بي هوازي در ميزان اندورفين پلاسمايي وجود نداشت (05/0>P) (جدول4).

جدول 4 – مقايسة مقدار تغييرات بتااندورفين سرم بين دو گروه فعال و غيرفعال براساس آزمون ANCOVA

ميزان F ميزان p
0/001 77/856 اثر متغير كوواريانس
(ميزان بتااندورفين سرم در پيش آزمون) فعاليت هوازي
فعاليت بيهوازي
0/717 0/135 اثر گروه 0/001 120/227 اثر متغير كوواريانس
(ميزان بتااندورفين سرم در پيش آزمون) 0/852 0/036 اثر گروه * متغير وابسته : مقدار بتااندورفين سرم در پس آزمون

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بحث
تحريك الكتريكي مناطقي از مغز مانند مادة خاكستري اطراف قنات مغزي موجب تسكين مي شود. از طرف ديگر، نالوكسان (آنتاگونيست مورفين و پپتيدهاي شبه مورفيني) تسكين ناشي از تحريك الكتريكي مغز را بلوكه مي كند. اين گفته ها مويد آن است كه مغز داراي گيرنده هاي اُپيوئيدي اختصاصي دارد. تاكنون سه گروه عمده ازاين گيرنده هاي اُپيوئيدي به نام گيرنده هاي “مو” “دلتا” و “كاپا”) شناسايي شده اند. گيرنده هاي “مو” آثار ضد دردي(آنالژزيك) و گيرنده هاي “دلتا” رفتارهاي هيجاني را ميانجي گري و تنظيم مي كنند. ليگاند هاي “مو” و “دلتا” به ترتيب مت-انكفالين و لو -انكفالين است. دينورفين نيز ليگاند اندوژن اختصاصي براي گيرنده هاي “كاپا” است.
علاوه بر مناطق مرتبط با تنظيم درد، وجود گيرنده هاي اُپيوئيدي در بسياري از مناطق ديگر سيستم عصبي مركزي، سيستم عصبي محيطي، همچنين بافت هاي غير عصبي تاييد شده. توزيع گستردة گيرنده هاي اُپيوئيدي مي تواند دليل بروز عوارض جانبي ناشي از تجويز سيستميك مورفين را توضيح دهد. غلظت زياد اندورفين ها در مناطقي از مغز كه درارتباط با درد، تنفس، فعاليت هاي حركتي، ترشح هورمون هاي هيپوفيزي، هيجانات و غيره هستند، بيانگر آثار فيزيولوژيك متنوع و گستردة اپُيوئيدها در پپتيدهاي حياتي است. مثلا استرس به موازات تغيير آستانة درد، غلظت اندورفين ها را درخون و مغز افزايش مي دهد. همچنين بين سيستم اپُيوئيدي و سيستم هاي نورآدرنرژيك و دوپامينرژيك ارتباطات محكم و موثري وجود دارد. ازاين رو اپُيوئيدها، اگرچه بخشي از سيستم تنظيم كنندة پاسخ به درد و استرس هستند، ممكن است درتنظيم واكنش حركتي يا رفتاري ( نسبت به محرك هاي محيطي) نيز نقش تعيين كنندهاي داشته باشند (13).
مورفين با تقليد عمل اپُيوئيدهاي اندوژن آثار خود را اعمال مي كند. لاية سطحي شاخ خلفي نخاع داراي تراكم زيادي از نورون هاي بينابيني محتوي انكفالين و دينورفين است. پايانه هاي آكسوني اين سلول ها در مجاورت نزديك با سيناپس بين فيبرهاي آوران درد و نورون هاي درجه دو قرار مي گيرند. در سطح خارجي غشاي تكمه هاي سيناپسي فيبرهاي آوران درد و دندريت هاي پس سيناپسي نورون هاي شاخ خلفي هر سه نوع گيرندة اُپيوئيدي وجود دارند. مورفين و پپتيدهاي شبه اپُيوئيدي به از طريق دوسازوكار مهار پيش سيناپسي و مهار پس سيناپسي انتقال پيام درد را تنظيم مي كنند. مهار پس سيناپسي اغلب ناشي از افزايش كنداكتانس پتانسيم است و موجب هيپرپولاريزاسيون غشاي پس سيناپسي مي شود. مهار پيش سيناپسي از آزادسازي گلوتامات، مادة P، و ديگر ميانجي ها (از تكمه هاي سيناپسي نورنون هاي حسي) جلوگيري مي كند. كاهشآزادسازي ميانجي، از پايانه هاي مركزي فيبرهاي آوران درد، ناشي ازكاهش جريان رو به داخل كلسيم است كه يا به طور غيرمستقيم (كاهش جريان رو به داخل كلسيم متعاقب افزايش كنداكتانس پتاسيم) يا به طور مستقيم (كاهش كنداكتانس كلسيم) ايجاد مي شود (14،10،1).گيرنده هاي اپُيوئيدي به پايانه هاي مركزي فيبرهاي آوران درد محدود نمي شوند، بلكه اين گيرنده ها روي پايانه هاي درد، درد پوست، مفاصل و عضلات نيز قرار دارند. براي مثال تزريق موضعي مورفين (با دوزي كه در صورت تزريق سيستميك بي اثر است) به درون مفاصل جراحي شده تسكيني طولاني مدت به وجود مي آورد.
يكي از تغييرات بسيار جالب توجه تمرين توليد نورون هاي جديد است. اين نورون ها در هيپوكامپ كه محل يادگيري و حافظه است، توليد مي شوند. با وجود اين سازوكار دقيق توليد نوروني هنوز شناخته نشده است. در سطح سلولي، فشار تمريني متعادل كه از طريق تمريني رخ مي دهد، كلسيم را تحريك كرده و آن نيز فاكتور انتقال دهندة موجود در هيپوكامپ را تحريك مي كند. اين فاكتور تحريك كننده به عنوان ژن BDNF، سبب توليد پروتئين BDNF مي شود و توليد نورون هاي جديد را تقويت مي كند. بنابراين توليد BDNF يك پاسخ حمايتي در برابر فشار و استرس است. بنابراين BDNF نه تنها در توليد نورون هاي جديد، بلكه در حفاظت از نورون هاي موجود ايفاي نفش مي كند. همچنين BDNF نقش ترميمي به عهده دارد. براي مثال، در مقايسة موش هاي فعال و غير فعال، محققان دريافتند كه موش هاي فعال پس از آسيب، توليد آكسون هاي سياتيك بيشتري نسبت به موش هاي غيرفعال دارند. اين اثر ترميمي در انسان ديده شده است، چرا كه مغز در اوايل 30 سالگي شروع به از دست دادن بافت هاي نوروني مي كند (1).
تمرين هوازي، سبب تقويت ارتباط نوروني با افزايش تعداد اتصالات دندريتي بين نورن ها، توليد شبكة منسجم عصبي و بهبود فرايند و نگهداري اطلاعات در مغز مي شود. اين فرايند در جلوگيري از ابتلا به بيماري هايي مانند آلزايمر و پاركينسون كه در نتيجة از دست رفتن نورن هاست، دخيل است. درحقيقت ارتباط بين نحوة زندگي و بيماري آلزايمر به تثبيت رسيده است. همچنين گزارش ها حاكي از آن است كه تمرين از كاهش دوپامين موجود در نورون هاي در موش هاي پاركينسوني جلوگيري مي كند (6،5). همچنين گزارش شده افرادي كه به تمرين بدني ميپردازند از افسردگيهاي مزمن به دور بوده و ارتباط بين فعاليت جسماني و سلامتذهني در هر سني مشاهده شده است (5).
عامل ديگر اندورفين ها هستند. فعاليت بدني سبب افزايش رهايي بتا اندورفين ها مي گردد. در شرايط بدون استرس ترشح بتا اندورفين به شدت كم است. تمرينات زير بيشينه (30 دقيقه دويدن روي تريدميل) سبب افزايش سطوح بتا اندورفين از2 تا 5 برابر مي شود. با وجود اين مقدار اين افزايش به ويژگي هاي فردي وابسته است.
استورچ و همكاران(2003) تغييرات سطوح بتا اندورفين و ACTH را قبل و بعد از 4 ساعت پياده روي بررسي كردند. بعد از تمرين مقدار سطوح پلاسمايي بتا اندورفين 8/2 و ACTH 5/3 برابر افزايش نشان داد.
به علاوه ارتباط مثبتي بين بتا اندورفين و ACTH كه بيانگر فشار تمرين در افزايش سطوح پلاسمايي بتا اندورفين است، مشاهده شد.
در تحقيق ديگري سطوح پلاسمايي بتا اندورفين قبل و بعد از 30 دقيقه تمرين دويدن روي تريدميل روي 9 مرد ورزشكار تعيين شد. اين فشار تمريني سبب افزايش معني داري در سطوح پلاسمايي بتا اندورفين شد. در تحقيقات انجام گرفته سطوح بتا اندورفين حالت استراحت افراد تمرين كرده و تمرين نكرده تفاوتي را نشان نداد.
در افراد تمرين كردة سالم تمرين دوچرخه سواري روي دوچرخة كارسنج افزايش 3 برابري در سطوح پلاسمايي بتا اندورفين را نشان داده است. در انجام تست تريدميل روي افراد تمرين كرده تفاوتي روي سطوح پلاسمايي بتا اندورفين، بتا ليپوتروپين و ACTH در 50 تا 80 درصد V02MAX مشاهده نشد. بتا اندورفين در 92 درصد شروع به افزايش مي كند و حداكثر مقدار آن در 98 درصد V02MAX مشاهده شد.
بنابراين تمرين بي هوازي اثر بسيار ويژه اي افزايش سطوح بتا اندورفين دارد. زماني غلظت بتا اندورفين در پي تمرين شروع به افزايش مي كند كه شدت تمرين بيشتر از 50 درصد V02MAXباشد. در بار كار كم افزايش در سطح بتا اندورفين رخ نميدهد، مگر مدت زمان افزايش يابد (3). اين يافته ها با نتايج تحقيق حاضر همخواني دارد. به نظر مي رسد كه فعاليت ورزشي حتي در افرادي كه سابقة انجام مداوم فعاليت ورزشي را ندارند، همان گونه كه در اين تحقيق مشاهده شد، در مقدار بتا اندورفين پلاسمايي دخيل است و سبب افزايش آن مي شود،هرچند از لحاظ آماري اين افزايش معني دار نبود.

نتيجه گيري
اثر تمرين روي پاسخ هاي اندورفين بحث برانگيز است، زيرا اطلاعات اندكي در اين زمينه موجود است. در تحقيقي تغيير معني داري در پاسخ بتا اندورفين به تمرين طولاني متعاقب 8 هفته تمرين استقامتي ديده نشد.
در مقابل، پژوهش ديگري نشان داد كه تمرين جسماني پاسخ هاي بتا اندورفين و بتا ليپوتروفين را نسبت به تمرين تقويت كرد. تحقيقات اخير حاكي از آن است كه انواع مختلف تمرين ممكن است آثار متفاوتي روي آزادشدن اين هورمون ها هنگام تمرين ظاهر سازد، به نحوي كه با تمرين بي هوازي يا نوع سرعتي بيشترين افزايش هورموني ديده مي شود. اين نشان مي دهد عوامل بي هوازي ممكن است روي الگوي آزادشدن هورموني مؤثر باشند. در تحقيق حاضر نيز مشاهده شد كه تمرين هوازي و بي هوازي در هر دو گروه فعال و غير فعال افزايشي را در رهايي بتا اندورفين داشتند.

منابع و مĤخذ
1.Andrea, L. (2006). “Endorphins, Exercise, and Addictions: A Review of Exercise Dependence”. Journal for Undergraduate Publications in the Neurosciences. 55(3): PP:291-297.
2.Angelo Tirelli,1 Salvatore Guastafierro,1 Silvana Annunziata.(2001). “Effects of b-Endorphin and Met-Enkephalin on Platelet Activity”. American Journal of Hematology. 68:PP:1–3.
3.Anthony C. Hackney. (2006). “Exercise as a stressor to the human
neuroendocrine system”. Medicina (Kaunas). 42(10):PP:122-134
4.Courteny, A., Rocheleau, M., Gregory, D. (2004). “Moderates of the relationship between exercise and mood changes: gender, exertion level, workout duration”. Eur J Appl Physiol. 19(4):PP: 491-506.
5.Farrell PA. (1998). “Exercise and endorphins-male responses”. Med Sci Sports Exerc.;17(1):PP:89-93.
6.Fry AC, Kraemer WJ. (1997). “Resistance exercise overtraining and overreaching”. Neuroendocrine responses. Sports Med.;23(2):PP:106-29
7.Fry, o., Brun, F., Raynaud, E. (1993). “Plasma ß- endorphin, corticotrophin and growth hormone responses to exercise in pubertal and prepubertal children”. Eur J Appl Physiol. 26: PP:195-199.
8.Goldfarb AH, Jamurtas AZ. (1997). “Beta-endorphin response to exercise”. Sports Med; 24(1): PP:8-16.
9.Gorostiaga EM, Izquierdo M, Ruesta M, Iribarren J, Gonzalez-Badillo JJ, Ibanez J. (2004). “Strength training effects on physical performance and serum hormones in young soccer players”. Eur J Appl Physiol.;91(5-6):PP:698-707.
10.Pierce EF W. (2006). “Hormonal responses to opioid receptor blockade during rest and exercise in cold and hot environments”. Eur J Appl Physiol 97: PP:43–5.
11.Pierce EF, Eastman NW, McGowan RW, Tripathi H, Dewey WL, Olson KG. (1994). “Resistance exercise decreases beta-endorphin immunoreactivity”. Br J Sports Med.;28(3):PP:164-6.


پاسخ دهید