هدف از اين پژوهش، بررسي اثر 12 هفته پياده روي بر سطوح پلاسمايي لپتين زنان يائسة مبتلا به سرطان پستان بود. يافته ها نشان داد، 12 هفته پياده روي به مدت سه جلسه در هفته، در گروه تجربي به صورت معنادار موجب كاهش لپتين پلاسما به اندازة 1/23 درصد و BMI 2/3 درصد و افزايش VO2peak به مقدار 8/20 درصد شد. اما كاهش 18 درصد انسولين، 2 درصد چربي بدن، 6 درصد گلوكز و 23 درصد مقاومت به انسولين در گروه تجربي اين پژوهش معنادار نبود. اين معنادار نبودن احتمالاً به علت شدت كم تمرين، سن آزمودني ها و شرايط بيماري آنهاست. دليل محتمل ديگر ممكن است كم بودن حجم نمونه (خطاي نوع دوم) باشد.
اين يافته ها با يافته هاي پژوهش هاي ديگر همخواني دارد (17، 23، 33). با اين حال، يافتة پژوهش حاضر با يافته هاي مك نلي و همكاران (2006) و ماتيوس و همكاران (2007) همخواني ندارد. آنها تغييرات معناداري را در وزن، BMI و تركيب بدن در اثر فعاليت ورزشي در زنان مبتلا به سرطان پستان مشاهده نكردند (20، 21). بيژه و همكاران (2011) نشان دادند شش ماه تمرين هوازي موجب تغيير معنادار در وزن، شاخص تودة بدن و سطح لپتين زنان ميانسال نمي شود (7). به نظر مي رسد، دليل اين عدم همخواني نوع، شدت، مدت و هفته هاي تمرين، نوع و سن آزمودنيها و روش هاي اندازه گيري اين شاخصها باشد.
در خصوص لپتين، بايد اشاره كرد پژوهشي كه به بررسي اثر فعاليت ورزشي بر سطوح لپتين زنان مبتلا به سرطان پرداخته باشد، وجود ندارد و اين نخستين پژوهشي است كه به مطالعه اين موضوع پرداخته است. با اين حال، بين سطح لپتين پلاسما، درصد چربي ، BMI و غلظت انسولين ارتباط مستقيمي وجود دارد. با افزايش وزن چربي، ترشح لپتين زياد مي شود، اما به تدريج مقاومت در برابر عمل لپتين افزايش مي يابد و در نتيجه وزن چربي كاهش پيدا نمي كند (3). پژوهش ها نشان دادند، فعاليت ورزشي در تنظيم چرخة لپتين و عمل آن مؤثر است (11). ممكن است، تغييرات محرك هاي لپتين (هورمون رشد، كورتيزول و انسولين) و همچنين مهاركننده ها (تستوسترون، اپي نفرين و نوراپي نفرين) اثر تمرين بر سطوح لپتين را توجيه كند (18). لپتين، هورموني است كه در سوخت و ساز سلول شركت مي كند و اختلال عملكرد آن ممكن است از طريق فعاليت بدني منظم و سبك و افزايش حساسيت گيرنده هاي سلولي هيپوتالاموس به آن جبران شود. سازوكار احتمالي آن اين است كه در اثر فعاليت ورزشي مقدار لپتين در اثر فعاليت سيستم عصبي سمپاتيك يا به وسيلة اپي انفرين موجود در گردش خون، همزمان با كاهش حجم سلولي، بافت هاي چربي و افزايش حساسيت گيرنده ها به لپتين، كاهش مي يابد (2).
برخي پژوهشگران بر اين باورند، ورزش هوازي بهترين روش كاهش وزن چربـي و وزن بـدن اسـت. فعاليـتهـوازي اسـتفاده از ذخـاير چربـي را افـزايش مـي دهـد (3). در اثـر فعاليـت هـوازي بـه علـت افـزايش تـراكم ميتوكندريايي، ظرفيت آنزيم هاي اكسايشي عضلات افزايش مي يابد. افزون بر اين، افزايش فعاليـت آنـزيم هـايزنجير انتقال الكترون، فعاليت آنزيم هاي دخالت كننـده در اكسـايش چربـي هـا، بـه ويـژه آنـزيم هـاي چرخـةبتااكسايش و همچنين فعاليت ليپوپروتئين ليپاز را افزايش مي دهد. از سويي، بر اثر تمرين هوازي، تراكم گيرندههاي بتا آدرنرژيك در سطح سلولي بافت چربي و در نتيجه حساسيت آنها در برابر فرايند ليپـوليزي افـزايش مـييابد. به نظر مي رسد، محرك اصلي اين روند، توزيع كاتكولامين ها و كاهش انسـولين در اثـر فعاليـت هـوازي وافزايش اكسايش چربي ها باشد (3). در پژوهش حاضر، سطوح انسولين در اثر پياده روي به طـور معنـادار تغييـرنكرد، اما در گروه تجربي 18 درصد كاهش يافت. بخشي از اين كاهش ممكن است به كاهش وزن بـدن وBMI مربوط باشد، زيرا بين سطوح انسولين و اين شاخص ها ارتباط مستقيم وجود دارد (22). بـا توجـه بـه اينكـه درپژوهش حاضر وزن بدن وBMI گروه تجربي كاهش يافت، به نظر مي رسـد، كـاهش سـطوح انسـولين بـه ايـنموضوع مربوط باشد.
سلول هاي چربي احشايي نسبت به چربي هاي زيرپوستي مقاومت بيشتري به عملكرد انسـولين نشـان مـيدهند و در نتيجه چربي و مهار ليپوليز از طريق انسولين ممكن است ترشح لپتـين را افـزايش دهـد (1). فعاليـتشديد ورزشي به مدت طولاني، حساسيت به انسولين و بازجذب گلـوكز بـه واسـطة فعاليـت عضـلات اسـكلتي راافزايش داد. اين مسئله ممكن است به دليل تبديل چربي شكمي، افزايش تودة عضلات اسكلتي، افزايش انتقـالگلوكز به عضله يا كاهش سنتز اسيدهاي چربي باشد (14). يكي از دلايل عدم اثر معنادار 12 هفته پياده روي بـرمقاومت به انسولين در پژوهش حاضر، ممكن است همين موضوع باشد، زيرا در اين پژوهش بـه دليـل ويژگـي وشرايط خاص آزمودني ها، از فعاليت ورزشي سبك استفاده شد. با اين حال، مقاومت به انسولين در گروه تجربـي23 درصد كاهش يافت . سازوكارهاي احتمالي اين كاهش مي تواند افزايش گيرنده هاي پس سيناپسـي سـيگنالهاي انسولين، افزايش پروتئين هاي ناقل گلوكز، كاهش ترشح و افزايش پاك سازي اسيدهاي چربي آزاد، افزايش تحويل گلوكز به عضلات، تغيير در افزايش تمايل عضلات به گلوكز در دسترس باشد (22). با اين حال، تاييد اينموضوع به تحقيقات بيشتري نياز دارد.
در مطالعات مقطعي نشان داده شده كه سطوح لپتين به طـور مسـتقيم بـا سـطوح انسـولين و مقاومـت بـهانسولين مرتبط است. به دليل اينكه سطوح انسولين و مقاومت به انسولين در پژوهش حاضر كاهش يافت، به نظرمي رسد كاهش سطوح لپتين در بخشي به اين موضوع مربوط باشد (3).
نظر به اينكه وزن بدن،BMI ، انسولين و لپتين، با افزايش خطر بازرخـداد سـرطان پسـتان و مـرگ و ميـرناشي از آن مرتبط اند، بنابراين، تمرين هوزاي ( پيادهروي) مي تواند موجب كاهش وزن بدن،BMI و در نتيجهكاهش سطوح لپتين و انسولين شود كه پيامد آن كاهش خطر بازرخداد سرطان پستان است. با اين حـال، تاييـداين موضوع به پژوهش هاي بيشتري نياز دارد.
سپاسگزاري
در خاتمه از تمام شركتكنندگان در اين پژوهش، دكتر اسكندر رحيمي، دكتر فريبرز آزاد و به ويژه بيمـارانو كاركنان درمانگاه شهيد مطهري شيراز سپاسگزاري مي شود.

منابع و مĤخذ
ايراندوست، خديجه . رحماني نيا، فرهاد. محبي، حميد . ميرزايي، بهمن . حسـن نيـا، صـادق. (1387). اثـرتمرين هوازي بر غلظت لپتين پلاسمايي زنان با وزن طبيعي و ارتباط آن با چربـي زيرپوسـتي ناحيـة شـكم.
علوم حركت انسان . 2، ص ص: 160-151.
بقرابادي، وحدت . پيري، مقصود . صادقي، حيدر . سنكيان، مجتبي . (1388). تاثير يك دوره تمرين هـوازيبر ميزان لپتين، فاكتور نكروز دهنده تومور – الفـا – اينتـر…….. چـاق و لاغـر. مجلـة علمـي دانشـگاه علـومپزشكي، سمنان، جلد 11، شمارة 1(پياپي 33).
تقيان، فرزانه . نيكبخت، حجت اﷲ. كرباسيان، عباس . (1384). بررسي تأثير يـك دوره تمـرين هـوازي بـرميزان لپتين پلاسما در زنان چاق. پژوهش در علوم ورزشي . شمارة يازدهم، ص ص : 58-45.
حجتي، زهرا . رحماني نيا، فرهاد. سلطاني، بهرام. رهنما، نادر . (1387). آثار حاد فعاليت ورزشـي هـوازي ومقاومتي بر لپتين سرم و برخي عوامل خطرزاي بيماري كرونر قلب در دختران چاق. فصلنامة المپيك، سـالشانزدهم، شمارة 2 (پياپي 42).
رابرت ا. راب رگز، اسكات ا.راب رتس. (1385-1384) . “اصول بنيادي فيزيولوژي ورزشـي (2)”. ترجمـةعباسعلي گائيني، ولي ا… دبيدي روشن . تهران، سازمان مطالعه و تدوين كتب علوم انساني دانشـگاه هـا (سـمت ).
پژوهشكدة تربيت بدني و علوم ورزشي.

6.Azizi M.(2011). “The effect of 8-weeks aerobic exercise training on serum leptin in un-trained females”. Procedia Social and Behavioral Sciences 15. PP:1630-1634.
7.Bijeh N, Moazami M, Ahmadi A, Samadpour F, Zabihi A. (2011). “Effect of 6 months of aerobic exercise training on serum leptin, cortisol, insulin and glucose levels in thin middle-aged women”. Kowsar Medical Journal Vol. 16, No. 1, Spring. PP:53-59.
8.Considine, R.V., M.L. Heiman, A.Kriauciunas, T.W. (1996). Serum immunoreactive leptin concentrations in normal-weight and obese humans”. N Engl J Med. 334; PP:292-295.
9.Elias AN, Pandian MR, Wangle, Ssuarez, James N, Wilson AF. (2000). “Leptin and IGF-I levels in unconditioned male volunteers after-term exercise”. Psychoneuroen dorinology. 25; PP:453-461.
10.Friedereich CM, Cust AE. (2008). “Physical activity breast cancer risk: impact of timing, type and dose of activity and population subgroup effects”. Br J Sports Med. 42; PP:636-47.
11.Gomese-Merino. D, Chennaoui. M. (2004). “Leptin and exercise, science and sport”. 19; PP:8-18.
12.Guarneri V, Conte P. (2004). “The curability of breast cancer and the treatment of advancer disease”. Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging. 31: PP:149-56.
13.Hayase H, Nomura S, Abe T, Izawa T. (2002). “Relation between fat distributions and several plasma adipocytokines after exercise training in premenopausal and postmenopausal women”. J Physiol Anthrop App Hum Scie. 21; 21PP:105-113.
14.Heather K. Neilson, Christine M. Friedenreich , Nigel T. Brockton, and Robert C. Millikan. (2009). “Physical activity and postmenopausal Breast cancer :
Proposed Biologic Mechanisms and areas for future research” Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 18(1). January 2009.
15.Hickey MS. Houmard JA, Considine RV, Tyndall GL, Midgette JB, Gavigan KE, Weidner ML, McCammon MR, Israel RG, Caro JF. (1997). “Genderdependent effects of exercise training on serum leptin levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 272; PP:E562-566.
16.Hulver MW, Houmard JA. (2003). “Palsma leptin and exercise : recent findings. Sports Med . 33; PP:473-82.
17.Janis Zewslc. PM, Ross R.(2007). “Physical activity in the treatment of obesity : beyond body weight reduction”. Appl physiol Nutr Metab 32; PP:512-22.
18.Kraemer RR, Chu H, Castracane VD. (2002). “Leptin and exercise”. Exp Biol Med (Maywood). 227; PP:701-8.
19.Lorincz AM, Sukumar S. (2006). “Molecular links between obesity and breast cancer”. Endocr Relat Cancer. 13; PP:279-292.
20.Matthews CE, Wilcox S, Hanby CL, Der Ananian C, Heiney SP, Gebretsadik T, et al. (2007). “Evaluation of a 12 – week home-based walking intervention for breast cancer survivors. Support Care Cancer ; 15(2); PP:203-11.
21.McNeely ML, Campbell KL, Rowe BH, Klassen TP, Mackey JR, Courneya KS. (2006). “Effects of exercise on breast cancer patients and survivors : A systematic review and meta-analysis. CMAJ: 175(1); PP:34-41.
22.Melinda L. Irwin, Anne Mc Tiernan, Leslie Bernstein , Frank D. Gilliland, Richard Baumgartner, Kathy Baumgartner, and Rachel Ballard-Barbash. (2005). “Relationship of obesity and physical activity with C-peptied, leptin, and insulinlike growth factors in breast Cancer survivors”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev; 14(22).
23.Ohira T, Schmitz KH, Ahmed RL, Yee D. (2006). “Effects of weight training on quality of life in recent breast cancer survivors : the weight training for breast cancer survivors (WTBS) study”. Cancer ; 106(9); PP:2076-83.
24.Okazaki, T, Himeno. E. Manri. H, Ogata. H, Ikeda.M. (1999). “Effects of mild aerobic exercise and mild hypocalric diet on plasma leptin in sedentary females”. Clin Exp pharmcol Phyciol . 26; PP:415-420.
25.Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. (200). “Global cancer statistics”. CA Cancer J Clin. 55; PP:78-108.
26.Perusse L, Collier G, Gagnon J, Leon AS, Rao DC, Skinner JS, Wilmore JH, Nadeau A, Zimmet PZ, and Bouchard C. (1997). “Acute and chronic effects of exercise on leptin levels in humans. J Appl Physiol. 83; PP:5-10.
27.Rahnama N, Nouri R. Rahmaninia F. Damirchi A. Emami H.(2010). “The effects of exercise training on maximum aerobic capacity, resting heart rate, blood pressure and anthropometric variables of postmenopausal women with breast cancer”. JRMS. 15(2); PP:78-83.
28.Sartorio, A, Agosti. F.(2003). “Effects of a 3-week integrated body weight reduction program on leptin levels and body composition in server obeses subjects”. J. Endocrimol Invest 26(3); PP:250-256.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

29.Schneider CM, Hsieh CC, Sprod LK, Carter SD, Hayward R. (2007). “Effects of supervised exercise training on cardio on cardiopulmonary function and fatigue in breast cancer survivors during and after treatment”. Cancer 110(4); PP 918-25.
30.Stattin P, Soderberg S, Biessy C, et al. (2004). “Palsma leptin and breast cancer risk : a prospective study in northern Sweden”. Breast cancer res treat. 86 ; PP:191-196.
31.Sulkowska M. Golaszewska J, Wincewicz A, Koda M, Baltaziak M, Sulkowski S. (2006). “Leptin from regulation of fat metabolism to stimulation of breast cancer growth”. Oncol res. 12, No.2.
32.Taleghani F, Parsa Yekta Z, Nikbakht Nasrabidi A. (2006). “Coping with breast cancer in newly diagnosed Iranian women”. Journal of Advanced Nursing. 54; PP: 268-73.
33.Thong, F.L, R.Hudson, R.Ross, I. Janssen, T.E. Graham. (2000). “Plasma lepting in moderately obese mem: independent effects of weight loss and aerobic exercise”. Am J physiol Endicinol Metab. 279; PP:E307-E313.
34.Wilson DB, Porter JS, Parker G, Kilpatrick J. (2005). “Anthropometric changes using a walking intervention in African American breast cancer survivors : a pilot study”. Pre Chronic Dis ; 2(2); P:A16.


پاسخ دهید