0/244 ± 0/03 استقامتي 0/246 ± 0/073 سرعتي 0/318 ± 0/1 تركيبي 0/282 ± 0/098 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 0/35 ± 0/08 استقامتي 0/29 ± 0/018 سرعتي 0/518 ± 0/05 تركيبي 517 ± 130/9 كنترل پس از يك جلسه فعاليت LDH (U/l)
1226 ± 206/83 استقامتي 1236/6 ± 235/28 سرعتي 763/4 ± 327/27 تركيبي 532/4 ± 44/68 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 1135 ±133/43 استقامتي 1424 ±401/89 سرعتي 1248 ±215/51 تركيبي 597/6 ±223/98 كنترل پس از يك جلسه فعاليت CK (U/l)
996/8 ±101/35 استقامتي 1080/8 ±393/69 سرعتي 951/8 ±304/79 تركيبي 642/8 ±125/28 كنترل پس از 36 جلسه فعاليت 1106 ±171/31 استقامتي 1009/8 ±425/64 سرعتي 1030/6 ± 99/47 تركيبي
جدول 4 _ نتايج آزمون آنواي دوطرفه تكراري در مورد CK ،MDA و LDH
P F
0/001* 14/65 اثر زمان MDA (nmol/l)
0/000* 12/49 اثر گروه 0/076 2/76 تعامل گروه – زمان 0/075 3/63 اثر زمان LDH (U/l)
0/000* 23/78 اثر گروه 0/089 2/58 تعامل گروه – زمان 0/616 0/262 اثر زمان CK (U/l)
0/007* 5/8 اثر گروه 0/862 0/247 تعامل گروه – زمان *تفاوت معني دار
جدول 5_ نتايج آزمون t مستقل در مورد CK ،MDA و LDH
پس از 36 جلسه فعاليت پس از يك جلسه فعاليت

p T مقايسة گروه ها P T مقايسة گروه ها
0/266 1/19 كنترل – استقامتي 0/513 0/685 كنترل – استقامتي MDA(nmol/l)
0/863 0/179 كنترل – سرعتي 0/697 0/404 كنترل – سرعتي 0/002* 4/71 كنترل – تركيبي 0/316 1/07 كنترل – تركيبي 0/000* 9/57 كنترل – استقامتي 0/000* 6/47 كنترل – استقامتي LDH (U/l)
0/001* 4/93 كنترل – سرعتي 0/000* 5/97 كنترل – سرعتي 0/000* 7/26 كنترل – تركيبي 0/757 1/56 كنترل – تركيبي 0/001* 4/88 كنترل – استقامتي 0/007* 3/63 كنترل – استقامتي CK (U/l)
0/102 1/85 كنترل – سرعتي 0/044* 2/38 كنترل – سرعتي 0/001* 5/42 كنترل – تركيبي 0/07 2/09 كنترل – تركيبي تفاوت معني دار
جدول 6_ نتايج آزمون T همبسته در مورد MDA
P T
0/723 0/38 گروه كنترل
0/068 2/48 گروه استقامتي
0/163 1/7 گروه سرعتي
0/035* 3/12 گروه تركيبي
تفاوت معني دار

بحث و نتيجه گيري
در پژوهش هاي مختلف نشان داده شده اجراي فعاليت هاي ورزشي، به ويژه فعاليت هاي ورزشي اسنتريك، با آسيب هاي عضلاني همراه است (7، 20). با توجه به اينكه در مورد ديگر اشكال فعاليت هاي ورزشي (به لحاظ شدت و مدت تمرين) قطعيتي در مورد وقوع آسيب عضلاني وجود ندارد، هدف پژوهش حاضر بررسي فعاليت هاي ورزشي استقامتي، سرعتي و تركيبي از اين دو بود تا نقش اين ورزش ها به لحاظ آسيب زايي عضلاني در كوتاه مدت (تاثير يك جلسه فعاليـت) و طولاني مدت (تاثير 36 جلسه فعاليت) مشخص شود.
در پژوهش هاي گوناگوني شاخص هاي لاكتات هيدروژناز (LDH) و كراتين كيناز (CK) به عنوان نشانگرهاي آسيب عضلاني در نظر گرفته شده است (14، 15، 20). همچنين با توجه به اينكه مكانيسم هاي احتمالي متعددي به عنوان عوامل شروع كنندة فرايند آسيب معرفي شدهاند، شاخص مالون دي آلدئيد (MDA) كه مقدار پراكسيداسيون چربي ناشي از حملة راديكال هاي آزاد را نشان مي دهد، بررسي شد. نتيجة كلي مشاهدات ما در دو بخش تاثيرات كوتاه مدت و طولاني مدت ارائه مي شود.
تاثيرات كوتاه مدت فعاليت هاي ورزشي
يافته هاي تحقيق حاضر نشان داد اجراي يك جلسه فعاليت ورزشي سرعتي يا استقامتي، فعاليت آنزيم هاي CK و LDH را افزايش مي دهد. اين نتايج با نتايج بسياري از تحقيقات كه حتي اجراي يك جلسه فعاليت ورزشي را با افزايش شاخص هاي CK و LDH گزارش كرده اند، همسوست (8، 13). يافته هاي اين پژوهش نشان داد شاخص MDA پس از اجراي يك جلسه فعاليـت ورزشي بين گروه هاي تمريني و گروه كنترلاختلاف معناداري ندارد. اين در حالي است كه گزارش شده است حتي يك جلسه فعاليت ورزشي نيز شايدموجب افزايش آسيب اكسايشي سلول شود (8، 10، 14). اين تضاد را مي توان ناشي از شدت اندك فعاليت هايورزشي آزمودني ها در اولين جلسة تمريني دانست. در اين زمينه ثابت شده شدت فعاليت، عامل اصلي اثرگذار بر مقدار پراكسيداسيون چربي است (23). بنابراين، اگر چه به دنبال يك جلسه اجراي فعاليت هاي ورزشي گوناگون، شاخص هاي آسيب عضلاني (LDH ، CK) افزايش يافتند، اما نمي توان اين تغييرات را به آسيب اكسايشي ليپيدها مربوط دانست. يافته هاي اين پژوهش بر خلاف نظر راجن دراسوزان (2006) است كه اظهار داشت افزايش آنزيم هاي CPK و LDH در سيتوزول موش ها، ناشي از رشد پراكسيداسيون غشا توسط راديكال هاي آزاد است (18). ميچل (1988) و سانچيك (2003) نيز به نتايج مشابهي مبني بر همسويي MDA با CK و LDH دست يافتند (14، 19)، اما چياراديا و همكارانش (1998) همانند ما به اين نتيجه رسيدند كه مقادير MDA ممكن است مستقل از CK و LDH تغيير يابد. آنها در توجيه اين مسئله اعلام كردند ممكن است شدت آسيب به ديگر بافت ها بيشتر از بافت عضلاني باشد (4). در واقع به دنبال يك جلسه فعاليت ورزشي (پروتكل هاي موجود در تحقيق حاضر)، اگر چه شاخص هاي CK و LDH افزايش يافتند، اما نمي توان اين مسئله را الزاماً ناشي از آسيب عضلاني دانست، چون در حال حاضر ثابت شده است افزايش موجوديت يا فعاليت برخي از اين آنزيم هاي سرمي، به آسيب بافت عضلة اسكلتي يا قلبي محدود نمي شود و ممكن است صدمة ديگر بافت ها مقادير آنها را افزايش داده باشد (4).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

اثرات طولاني مدت فعاليت هاي ورزشي
يافته هاي پژوهش حاضر حاكي از اين است كه پس از اجراي هفته هاي متوالي (12 هفته) برنامه هاي منظم ورزشي (استقامتي، سرعتي يا تركيبي)، ميزان فعاليت آنزيم كراتين كيناز (CK) در گروه استقامتي و تركيبي نسبت به گروه كنترل افزايش معني داري يافته است. همچنين در تمامي گروه هاي تمريني، فعاليت لاكتات دهيدروژناز 24 ساعت پس از آخرين جلسة فعاليت (نسبت به گروه كنترل) بيشتر شده است. اين نتايج نيز بامشاهدات قبلي همسوست (9، 14). جالب اينكه شاخص MDA نيز پس از 36 جلسه فعاليت تنها در گروهتمرين تركيبي بيش از دو گروه تمريني ديگر است. اين درحالي است كه شدت برنامة تمريني در تمامي گروه هايتمريني در هفته هاي پاياني بسيار زياد بود (جدول 1 و 2). بنابراين، به نظر مي رسد كه در اثر اجراي هفته هاي متوالي برنامه هاي ورزشي منظم، سازگاري هاي آنتي اكسيداني مناسبي در آزمودني ها ايجاد مي شود كه مانع از افزايش پراكسيداسيون چربي در آنان خواهد شد. اين مسئله در تحقيقات قبلي ما و ديگران نشان داده شده است (1، 3، 21). شايد ماهيت برنامه هاي گروه تمرين تركيبي ( كه يك جلسه برنامة گروه سرعتي و جلسة بعد برنامة گروه استقامتي را انجام مي دادند) به گونه اي بوده كه سازگاري هاي مناسب آنتي اكسيداني و درون عضلاني در آنها ايجاد نشده است.
در كل نتايج اين پژوهش نشان مي دهد فعاليت ورزشي موجب بروز آسيب عضلاني خواهد شد و با بيشتر شدن مدت و شدت برنامه هاي ورزشي، اين آسيب ها بيشتر بروز مي يابد، به گونه اي كه آسيب هاي مشاهده شده پس از يك جلسه فعاليت ورزشي كمتر از ارزيابي مرحلة آخر بود ( كه با شدت بسيار بيشتري اجرا مي شد). در اين مورد نتايج پژوهشي نشان داد دويدن ممكن است منجر به خستگي و آسيب عضلاني شود، به ويژه اگر مسافت دويدن بيش از عادت فرد باشد. مقدار CK و LDH پس از دويدن 20 كيلومتر بيش از دويدن 10 كيلومتر افزايش يافت (اورگارد و همكارانش، 2004)(14). اين يافته ها نشان مي دهد حتي اجراي برنامه هاي منظم ورزشي نيز مانع از آسيب هاي عضلاني نمي شود و شدت آسيب ها در گروهي كه ثبات برنامة تمريني نداشتند (گروه تمرين تركيبي)، بيش از ديگران بود. علاوه بر اين، با توجه به اينكه در هر دو مرحلة ارزيابي تفاوتي بين گروه ها به لحاظ پراكسيداسيون چربي ديده نشد (به جز مرحلة دوم ارزيابي كه بين گروه كنترل و تمرين تركيبي به لحاظ شاخص MDA اختلاف وجود داشت)، درحالي كه در هر دو مرحله آسيب هاي عضلاني گزارش شد (افزايش LDH ،CK)، بنابراين سازوكار اصلي ايجاد كنندة اين آسيب ها، آسيب اكسايشي، آن هم از نوع آسيب اكسايشي ليپيدها نيست و شايد مكانيسم هاي ديگري مطرح و يا حداقل آسيب اكسايشي چربي ها تنها يكي از عوامل اثرگذار است. در اين زمينه پيك و همكارانش (2005) اظهار داشتند پس از فعاليت (45 دقيقه دويدن روي تريدميل) هيچ افزايشي در بيان گيرندة نوتروفيلي، دگرانولاسيون و فعاليت انفجار تنفسي(يكي از مسيرهاي توليد راديكال هاي آزاد) ديده نشد، درحالي كه شاخص هاي آسيب عضلاني (مقدارميوگلوبين و فعاليت CK) پس از فعاليت افزايش يافت. بنابراين آنان نيز اعلام كردند كه منشأ آسيب هاي ايجادشده آسيب اكسايشي ناشي از مسير انفجار تنفسي نوتروفيل ها نيست (17). اگر چه پژوهش حاضر نيز در گروه تمرين تركيبي كه بيشترين آسيب ها را به خود اختصاص داد، مقدار MDA رشد چشمگيري پيدا كرد. اين موضوع را شايد بتوان چنين توجيه كرد كه فقط در شرايطي كه شدت آسيب شديد است، همزمان با رشد CK و MDA ، LDH نيز افزايش مي يابد. در كل، سازوكار اوليه و محرك آسيب با توجه به نوع فعاليت و شايد وضعيت آزمودني متفاوت باشد كه اين مبحث به پژوهش هاي بيشتري نياز دارد.
منابع و مĤخذ
گائيني، عباسعلي؛ شيخ الاسلامي وطني، داريوش؛ علامه، عبدالامير؛ رواسي، علي اصغر؛ كردي، محمدرضا؛ دادخواه، ابوالفضل؛ مقرنسي ، مهدي. (1387). “تأثير تمرين استقامتي و بي تمريني بر پراكسيداسيون ليپيد و دستگاه ضداكسايشي موش هاي ويستار”، نشرية علوم حركتي و ورزشي، شمارة 11، بهار و تابستان 87.
Armstrong R.B, GL Warren, and J.A Warren (1991). “Mechanisms of exercise induced muscle fiber injury”. Sports Medicine, 12 : PP:184-207.
Balogh N, Gaal T, Ribiczeyne P.SZ, Petri A (2001). “Biochemical and antioxidant changes in plasma and erythrocytes of pentathlon horses before and after exercise”. Vet Clin Pathol, 30: PP:214-218.
Chiaradia E, Avellini L, Rueca F, Spaterna A, Porciello F, Antonioni MT (1998). “Physical exercise , oxidative stress and muscle damage in racehorses”. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol, 119(4) ; PP:833-6.
Clanton Thomas L, Li Zuo and Paul Klawitter (1999). “Oxidants and skeletal muscle function : Physiologic and pathophysiologic implications”. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, 222; PP:253-262.
Cunnigham P, Geary M, Harper R (2005). “High intensity sprint training reduced lipid peroxidation in fast-twitch skeletal muscle”. JEP Online, 8(6).
Evans, Rachel K.; Knight, Kenneth L.; Draper, David O.; Parcell, Allen C (2002). “Effects of warm-up before eccentric exercise on indirect markers of muscle damage”. Med Sci Sport Exer, 34(12); PP:1892-1899.
Frankiewicz-Jozko A, J Faff, and B Sieradzan-Gabelsks (1996). “Changes in concentrations of tissue free radical marker and serum creatine kinase during the postexercise period in rats”. Eur J Appl Physiol, 74; PP:470-474.
Kelle Mustafa, Dikenn Huda, Sermet Abdurrahman, Atmaca Mukadder, Tumer Turk Cemil (1999). “Effect of exercise on blood antioxidant status and erythrocyte lipid peroxidation :Role of dietary supplementation of vitamin E. Tr J of Medical Science, 29, PP:95-100.
Koz M, D Frbas, A Bilgihan, and A Erbas (1992). “Effects of acute swimming exercise on muscle and erythrocyte malondialdehyde, serum myoglobin, and plasma ascorbic acid concentrations”. Can J Physiol Pharmacol, 70; PP:1392-1395.
Lawler J.M, Powers S.K, Hammeren J, and Martin A.D. (1993). “Oxygen cost treadmill running in 24-month-old fisher-344 rats”. Med Sci Exer, 25(11): PP:1259-1264.
Lin Wan-Teng, Yang Suh-Ching , Tsai Shiow-Chwen (2006). “L-Arginine attenuates xanthine oxidase and myeloperoxidase activities in hearts of rats during exhaustive exercise”. British J Nut, 95(1); PP:67-75.
Mastaloudis Angela, Traber Maret G, Carstensen Kisten, Widric J (2006). “Antioxidants did not present muscle damage in response to an ultramarathon run”. Med Sci Sport Exer, 38(1):PP:72-80.
Mitchell M.Kanter, George R. Lesmes , Leomes A. Kaminsky, Janet La Ham Saeger (1988). “Serum creatine kinase and lactate dehydrogenase changes following and eighty kilometre race”. Europ J Appl Physiol, 57(1); PP:60-63.
Newham D.J, D.A Jones , and R.H.T Edwards (1986). “Plasma creatine kinase changes after eccentric concentric contractions”. Muscle and Nerve, 9; PP:59-63.
Overgaard, Kristian; Fredsted, Anne; Hylda, Annette; Ingemann-Hansen, Thorsten; Gissel, Hanne; Clausen, Torben (2004). “Effects of running distance and training on Ca2+ conter and damage in human muscle”. Med Sci Sport Exer. 36(5): PP:821-829.
Peake, Jonathan M.; Suzuki, Katsuhiko; Wilson , Gary; Hordern, Matthew; Nosaka, Kazunori; Mockinnon, Laurel; Coombes, Jeffs (2005). “Exercise induced muscle damage, plasma cytokines, and markers of neutrophil activation”. Med Sci Sport Exer, 37(5):PP:737-745.
Rajendrasozhan Saravanan, Viswanathan Pugalendi (2006). “Impact of ursolic acid on chronic ethnol-induced oxidative stress in the rat heart”. Pharmacological report, 58; PP:41-47.
Sacheek, J.M., Paul E Miburg, Joseph G Cannong , et al. (2003). “Effect of vitamin E and Eccentric exercise on selected biomarkers of oxidative stress in young and elderly men”. Free Radic Biol Med, 34(12);PP:1575-88.
Schwane, James A.; Johnson, Scarlet R.; Vandenakker, Carol B. and ; Armstrong, Robert B (1983).”Delayed-onset muscular soreness and plasma CPK and LDH activities after downhill running”. Med Sci Sport Exer, 15(1); PP:51-56.
Selamoglu S, Turgay B.M, Kayatekin S, Gonenc S, and Yslegen C (2000). “Aerobic and anaerobic training effects on the antioxidant enzymes of the blood”. Acta physiolHung, 87; PP:267-273.
Shepherd R.E and Gollnick P.D (1976). “Oxygen uptake of rats at different work intensities”. Europ J Phyiol, 362; PP:219-222.
Venditti P, and S. D Meo (1996). “Antioxidants, tissue damage, and endurance in trained and untrained young male rats”. Arch Biochem Biophysic, 331; PP:63-68.
Yao-Yuan Hsieh, Chi-Chen Chang, Chich-Sheng Lin (2006). “Seminal malondialdehyde concentration but not glutathione peroxidase activity is negatively correlated with seminal concentration and motility”. Int. J Biol Sci, 2(1); PP:23-29.


پاسخ دهید