* 0/005 6/24 33 2 وزن (Kg )
0/86 0/14 33 2 (Mg/dl) TG
* 0/001 9/2 33 2 (Mg/dl) TC
* 0/009 5/1 33 2 (Mg/dl) HDL
0/34 1/08 33 2 (Mg/dl) LDL
* 0/004 6/57 33 2 (Mg/dl) VLDL
* معني دار در سطح 05/0 = α
نتايج تحليل واريانس يك طرفه و پس آزمونLSD حاكي از آن است كه تغييرات وزن در پس آزمون گروههاي تداومي، تناوبي و كنترل معني دار است (00/0= P). اين اختلاف معني دار بين گروه كنتـرل و گـروه هـايتداومي و تناوبي مشاهده شد (02/0=P و 04/0 = P). بين وزن دو گروه تـداومي و تنـاوبي اخـتلاف معنـي داريمشاهده نشد. از سوي ديگر، تغييرات سطوحTG در پس آزمون گروه هاي تداومي، تنـاوبي و كنتـرل معنـي دارنبود، با اين حال تغييرات سطوحTC در پس آزمون گروه هاي تداومي، تناوبي و كنترل معنـي دار بـود (00/0= P). اين اختلاف بين گروه كنترل و گروه هاي تـداومي و تنـاوبي معنـي دار بـود (00/0 = P و 00/0= P). هـيچاختلاف معني داري بين دو گروه تداومي و تناوبي مشاهده نشد. تغييرات سـطوحHDL در پـس آزمـون گـروههاي تداومي، تناوبي و كنترل معني دار بود (00/0= P). بين گروه كنترل و گروه هاي تداومي و تنـاوبي اخـتلاف معني داري مشاهده شد (01/0=P و 00/0=P). تغييرات سطوحLDL در پس آزمون گروه هاي تداومي، تناوبيو كنترل معني دار نبود. از سوي ديگر، تغييرات سطوحVLDL در پس آزمـون گـروه هـاي تـداومي، تنـاوبي وكنترل معني دار بود (00/0=P). اين اختلاف بين گروه كنتـرل و گـروه هـاي تـداومي و تنـاوبي معنـي دار بـود(00/0=P و 02/0=P). بين دو گروه تداومي و تناوبي اختلاف معني داري مشاهده نشد.

بحث و نتيجه گيري
نتايج نشان داد يك دورة 8 هفته اي تمرين هاي تداومي و تناوبي تأثيرات مثبتـي بـر كـاهش وزن دارد، بـهطوري كه اين كاهش وزن در گروه تمرين تداومي معني دار بود. اين نتـايج بـا نتـايج تحقيقـات ونـگ (2008)، يوسفيان (1373)، چن و يانگ (2004) همخواني دارد و با نتايج تحقيق كوكوارت و همكـاران (2008) كـه درتمرينات تناوبي كاهش وزن معني دار مشاهده كردند، مغاير است (6، 11، 12، 47).
تمرين و فعاليت بدني به عنوان راهي براي تسهيل كاهش وزن و بهبود تركيب بدني پذيرفته شده اسـت. بـهنظر برخي محققان تأثير ورزش بر كاهش وزن و تركيب بدني وقتي با روش محدودسازي كالريكي مقايسه شـود،كمتر است (20). بسياري از محققان مشاهده كرده اند در افراد با وزن طبيعي، انرژي مصـرفي در اثـر تمـرين بـاافزايش جبراني مصرف مواد غذايي توام است (48). بر خلاف آن افراد چاق در پاسخ به تمرين مصرف غذايي خود را تغيير نمي دهند يا آن را كاهش مي دهند (29). از سوي ديگر، ممكن است عدم كاهش وزن آزمـودني هـا دربرخي پژوهش ها به دليل جبران كاهش وزن ناشي از افت چربي با افزايش تودة عضلاني باشد كه اين موضوع دراثر فعاليت هاي ورزشي انكارناپذير است (3). در فعاليت بدني ملايم يا متوسط به علت افزايش تقاضـاي انـرژي ازسوي عضلات شركت كننده در فعاليت، اكسيداسيون چربي 5 تا 10 برابر بيشتر از زماني است كه فرد در حالـتاستراحت قرار دارد (37). از سوي ديگر، آثار فعاليت بدني بر كاهش اشتها به ويژه پس از فعاليت ورزشي مشخصشده است . از اين رو شايد بتوان كاهش كالري دريافتي به ويژه پس از جلسات فعاليت ورزشـي را از جملـه علـلكاهش وزن برشمرد.
بخش عمده اي از اسيدهاي چرب مورد نياز عضلات در حالت فعاليت از طريق ليپوليز تري گليسـيريد بافـتچربي كه به مقدار 3 تا 4 برابر افزايش يافته، تامين مي شود (22). فعاليت ورزشي با شدت متوسط مقدار جريانخون به بافت چربي را دوبرابر مي سازد و سبب 10 برابر يا افزايش بيشتر جريان خون به عضلات فعال بـدن مـيشود (37). در زمان فعاليت هاي شديد با وجود صرف انرژي بسيار زياد، كل اكسيداسيون چربي كاهش مي يابـدو به مقداري كمتر از مقدار آن در موقع فعاليت با شدت متوسط مي رسد. محدوديت در استفاده از چربي هنگـام فعاليت شديد بدني به مقدار چشمگيري به علت كاهش اسيدهاي چرب گردش خون به سبب كـاهش آزادسـازياسيدهاي چرب از بافت چربي است (32). بنابراين فعاليـت هـاي شـديد بـدني ظرفيـت عضـلات اسـكلتي بـراياكسيدكردن اسيدهاي چرب را كاهش مي دهد (35). تحقيق حاضر در آزمودني هاي گروه تداومي كاهش بيشتروزن را نشان داد. ازاين رو بايد گفت افت اكسيداسيون چربي هنگام فعاليت شديد بدني ممكن اسـت بـا افـزايشسوخت وساز گليكوژن در ماهيچه رابطه داشته باشد. مقدار زياد گليكوژن يا توليد گليكوژن هنگام فعاليت شـديدبدني مقدار استيل كوآنزيم – آ مشتق از گليكوژن را افزايش مي دهد. اين افزايش مقدار ملونيل – كـوآنزيم آ درماهيچه را افزايش مي دهد و سبب مهار آنزيم مساعدت كننده براي ورود اسيدهاي چرب با زنجيـرة طـولاني بـهداخل ميتوكندري مي شود (43). در اين صورت ممكن است هيچ گونه تأثيري در مصـرف چربـي هـاي موجـوددربدن نداشته باشد كه اين مسئله مي تواند بر نتايج به دست آمده صحه بگذارد.
نتايج نشان داد يك دورة 8 هفته اي تمرينات تداومي و تناوبي بر مقدار ليپيدهاي سـرم خـون آزمـودني هـاتأثير داشته است. شركت در فعاليت هاي تداومي سبب تغيير معنـي دار در سـطحHDL,VLDL,LDL,TC آزمودني ها شده است. اين نتايج با نتايج تحقيقـات اسـكوماس و همكـاران (2003) و كـين اسـلر و همكـاران(2001) همسو و با نتايج تحقيقات ميشل و همكاران (2006) و وو و همكاران (1985) مغاير اسـت (24، 28،
.(48 ،36
شركت در تمرينات تناوبي تغييرات معني دار را فقط درHDL,TC نشان داده اسـت كـه ايـن تغييـرات بـانتايج تحقيقات تيلور و همكاران (2002) و داناوان و همكـاران (2005) همسـو و بـا نتـايج تحقيقـات ويليـام وهمكاران (2000) مغاير است (12، 41، 46).
بسياري از تحقيقات نشان داده اند كه انواع تمرين و فعاليت ورزشي بر چربي هاي خون تأثير دارند. كـراس
(2002) پس از بررسي هـايي اظهـار كـرد شـدت بـالا و مسـافت زيـاد بيشـترين تـأثير را بـر تغييـر ليپيـدها وليپوپروتئين هاي سرم خون دارند (25). HDL از ديرباز به عنوان قوي ترين عامـل پـيش بينـي تخمـين وقـوعبيماري هاي عروقي كرونر در تمام سنين در نظر گرفته شده است. نشان داده شده كه سـطوح كـاهش يافتـة آنيك عامل خطرزاي مستقل و مهم بيماري كرونر است (19). تأثير تمرين هاي هوازي بر سطوحHDL در برخيتحقيقات به ويژه تحقيقاتي كه شدت آن بين 70 تا 90 درصدHRmax است، گزارش شده است (19). لينـدر وهمكاران (1983) نيز نشان دادند كه در هر شدتي از تمرين HDL افزايش مي يابد (26). پاسخ واكنشي كه بـهتمرين داده مي شود، به فعاليت وابسته است (مقدار فعاليت به صورت آستانه تعريف شده و ايـن مقـدار از فـرديبه فرد ديگر متفاوت است)، به اين معني كه اگر مقدار فعاليت كمتر از آستانه باشد، پاسخ معني دار به وجود نمييابد، اگر فعاليت بيشتر ازآستانه باشد، احتمال پاسخ معنيدار در متغيرهاي مورد بررسي افزايش مييابد (39).
عوامل مختلفي بر تغييرات مقدارHDL خون افراد اثر مي گذارند، از جملة آنها مي توان به جنس آزمـودنيها، رژيم غذايي، مصرف دارو ويژگي هاي وراثتي افراد اشاره كرد. از نظر فيزيولوژيكي علت افزايشHDL را مـيتوان به عواملي مانند افزايش – آنـزيم لسـتين كلسـترول آسـيل ترانسـفراز (LPL ،LCAT و كـاهش فعاليـتHTGL (ليپـاز كبـدي)) نسـبت دارد (7). HDL حامـل اصـلي كلسـترول استرهيدرپراكسـيد اسـت و هنگـام اكسيداسيون، ظرفيت زيادي براي كاهش مقدرا كل ليپوپراكسيد توليد شده درLDL دارد. به بيان ديگر، انتقالمعكوس كلسترول موجب كاهش بروز بيماري هاي قلبي – عروقي مي شـود . ازايـن رو افـزايش آن ارزش زيـاديدارد (3). يافته هاي پژوهش بيانگر معني دار بودن تغييرات LDL و VLDL در تمرينات تداومي است.
تحقيقات مختلف نتايج متفاوتي از تأثيرات تمرينات ارائه كرده اند. داناوان و همكاران (2005) بر آثـار مفيـدتمرين با شدت متوسط و مسافت طولاني بر كاهشVLDL ،LDL اذعان داشته اند (13). ويليـام و همكـارانبه تأثيرپذيري بيشترLDL در تمرينات هوازي پرشدت اشاره كرده اند (46). با توجه به مصرف چربي به عنـوانسوخت در زمان فعاليت و هم در زمان اجراي بازگشت به حالت اوليه، به نظر از عوامـل كـاهشVLDL ،LDL است. اجراي فعاليت ورزشي (تمرينات) مقدار ليپوپروتئين نوعA را افزايش مـي دهـد و موجـب افـزايش آنـزيمLPL مي شود. LPL نيز موجب كاتابوليز شدن بخش ليپيديLDL مي شود. ازاين رو انتظار مـي رودLDL در خون كاهش يابد(1). در تحقيق حاضرTG با وجود كـاهش تغييـر معنـي داري نداشـته اسـت، ايـن ويژگـياحتمالاً به بيشتر بودن ظرفيت اكسيداسيون ليپيد در زنان به دليل بـالا بـودن محتـواي ليپيـد داخـل سـلولي وليپوليز بهتر آديپوسيت ها مربوط است (40). البته از عوامل كاهش به وجود آمده در آزمـودني هـا شـايد همـانفعاليتLPL در نتيجة اجراي تمرينات ورزشي باشد (33). با توجه به يافته هاي تحقيق مي توان نتيجه گرفـتكه شدت و مدت و تعداد جلسات تمرين كه در اين تحقيق اجرا شد، براي افراد مذكور، آستانة لازم براي به وجود آوردن تغيير معني دار در سطوحTG را فراهم نكرده است. همان طور كـه ملاحظـه شـد،TC در هـر دو گـروهتمريني تداومي و تناوبي معني دار بود. TC در بيشتر تحقيقات به عنواني يكي از عوامل اصلي خطرزاي قلبـي – عروقي مطرح شده كه عواملي چون جنس، سن، دارو و نژاد نيز بر مقدار آن تأثير مي گذارد. ازاين رو به نظر مـيرسد تمرين با شدت هاي مشخص شده در تمرينات تداومي و تناوبي تحقيق حاضر آستانة لازم براي ايجاد تغييررا به وجود آمده است.
به طور كلي نتايج نشان داد تمرينات تداومي و تناوبي تأثيرات سودمندي در كاهش عوامل خطرزاي قلبـي – عروقي دارند . همان طور كه مشاهده شد، تمرينات تداومي موجب كاهش معنـي دارVLDL,LDL,TC و وزنآزمودني ها و تمرينات تناوبي موجب كاهش معني دارTC شد . همـين طـور دو روش بـه افـزايش معنـي دار در
HDL منجر شد.
منابع و مĤخذ
1.اسميت، توني. (1386). “بيماري هاي قلبي”. ترجمة فرهاد همت خواه، انتشارات عصر كتاب.
2.دبيدي روشن، ولي ا… . (1384). “تأثير دو شيوة فعاليت ورزشي تداومي وتناوبي بر برخـي شـاخص هـايالتهابي پيشگويي كنندة بيماري هاي قلبي – عروقي بر موش هاي صحرايي ماده نژادVIstar “. رسـالة دكتـري ، دانشگاه تهران.
3.سوري، رحمـان. (1386). “بررسـي شـدت تمـرين بـر عوامـل خطـرزاي قلبـي – عروقـي و ريـوي خـوندانشجويان مرد غيرورزشكار”. رسالة دورة دكتري. دانشگاه تهران.
فاكس و ماتيوس. (1371). “فيزيولوژي ورزش”. ترجمة اصغر خالدان، انتشارات دانشگاه تهران. جلد دوم.
نجارزاده، يوسف . (1377). “بررسي تأثير ورزش صبحگاهي بر روي آمادگي جسماني دانـش آمـوزان پسـر12 سالة مدرسة راهنمايي شهيد سعيدي منطقة 7 تهران”. پايان نامة كارشناسي ارشد، دانشگاه تهران.
يونسيان، علي . (1375). “بررسي تأثير يك برنامة ويژة هوازي بر تركيب بدني و هورمون هاي تستوسترونو كورتيزول در مردان روزه دار”. پايان نامة كارشناسي ارشد. دانشگاه تهران.
Aki Vniofa, Korperainen R.A, (2007) Effects of impact exercise on physical performance and cardio vascular risk factors. J. of Med & Sci. 39:(5):pp756-763.
8.Albert C.M., Rifai N, and Ridker P.M. (2002): prospective study of C- reactive protein , Homosysteine , and plasma lipid levels as predictors of sudden dardiac death : circulation : 105-(22)-2595.
9.Albright A, Franz M, Hornsby G. (2000). American College of sports medicine position stand. Exercise and type 2 diabetes. Med Sci Sports Exerc; 32(7): 1345-1360.
10.Blair SN,LaMonte MJ. (2005). How much and what type of physical activity is enough? What physicians should tell their patients . Arch Intern Med :165:2324.5
11.Chen .K.J., Young , R.S(2004) Effects of exercise on lipid metabolism in female . Wor . J. of gastro . 21(1):pp:6-21.
12.Coquart JB, Lemaire C, Dubart AE, (2008). Luttembacher DP, Douillard C, Garcin M., Intermittent versus continuous exercise : effects of perceptually lower exercise in obese women . Med Sci Sport Exerc. Aug 40(8):1546-53.
13.Donovan, G.o., Owen, A., and et. at. (2005). Change in cardiorespiratorty fitness and coronary disease risk factor following 24 week of equal energy cost. J APPL Physiol, 10, 1152-1154.
14.Durstine JL, Grandjean PW, Cox CA et al (2002), Lipids, lipoproteins, and exercise. J Cardiopulm Rehabil; 22(6): 385-398.
15.Eckel RH, York DA, Rossner S, Hubbard V, Caterson I, St Jeor ST, Hayman LL, Mullis RM, Blair SN; (2004) American Heart Association. Prevention Conference VII: obesity, a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: executive summary. Circulation.; 110: 2968-2975. [Free Full Text]
16.Fagard RH. (2001). Exercise characteristics and the blood pressure response to dynamic physical training. Med Sci Sports Exerc; 33(Suppl 6): S493S494 discussion S493-94.
17.Franco OH, (2005). Effects of physical activity on life expectancy with cardiovascular disease. Arch Intern Med November 14,;165:2355-60.
18.Gaesser, G.A., and R.G. Rich (1984). Effects of high-ad low intensity exercise training on aerobic capacity and blood lipids. Med. Sci. Sports Exercise. 16:269-574.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

19.Gordon, DJ., (1977). High density lipoprotein as protective against coronary heart disease. The Framingham study, Am.J.Med. 62:701-714.
20.Hagan.RD, et.al. (1986) . The effect of aerobic conditioning and caloric restriction in over weight men and women . med sci sport exer . 19-87:94.
21.Haidari, Javadi, E. (2001). Evaluation of C-reactive protein, a sensitive marker of inflammation as a risk factor for stable coronary artery disease: Clinical Biochemistry: 33, 309-15.
21.Hull, S., E. Van Oli, (1987). Exercise training reduces myocardiala lipid peroxidaion 65:1157-1164.
22.Jennings GL (1995). Mechanisms for reduction of cardiovascular risk by regular exercise. Clin Exp Pharmacol Physiol; 22(3):209-211.
23.Kin Isler,A.Kosar,SN, Korkusuz.F.(2001) Effects of step aerobics and anaerobic dancing on serum lipids and lipoprotein. J. sports med. Physical fitness 41-(3): 380-5.
24.Kraus, W.E.,. Houmard J.A. Duscha,B.D. Knetzger, K.J., Wharton, M.B., McCartney,S., Bales, C.W., Henes, R.D., and Samsa, G.P. ( 2002) Effects of the
Amount and Intensity of Exercise on Plasma Lipoproteins, Volume 347:14831492, November 7.
25.Linder, CW, Durant, RH, Mahony, DM. (1983) The effects of physical conditioning on serum lipids and lipoproteins in white male adolescencent. Med Sci.spor exerc, 15:232-236.
26.Liu , J . Yeo,H.C.Overvik-douki Eva (2000). Chronically and actually exercised rats : Biomarkers of Oxidative stress and endogenous antioxidants : J. Appl. Physio: 89-21-28.
27.Michel, L. (2006). Blood lipid responses after continuous and accumulated aerobic exercise. J . of Sport. Nutr. 16-245-54.
28.Nimen David, C. (2000). Fitness and your health. Bull publishing company.
29.Pescatello LS, Franklin BA,Fagard R. (2004). American college of sports medicine position stand. Exercise and hypertention. Med Sci Sports Exerc:
36(3):533-553.
30.Ridker , P.M. Buring, T. E,. Shih , j., Matias , M., and Hennekens , C.H. (1998). Prospective study of C – reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women . circulation , 89,731-33.
31.Romijnt . J.A.. Coyle , E. F Sidossis , L. SRosenblatt ., J., Wolf ، R. (2000). Substrate metabolism during different exercise intensities in endurance trained women Appl Physiol 88: 170 7-1714.
32.Saremi A, Asghari M, Ghorbani A. (2010) Effects of aerobic training on serum omentin-1 and cardiometabolic risk factors in overweight and obese men. J Sports Sci. 4:1-6.
33.Shoumas J.et.al . (2003) . Physical activity and other lipid levels in men and women from the ATTICA study . lipid health Dis : 2(1): P: 30.
34.Sidossis LS, Coggan AR, gastaldelli A, Wolf RR. (1995). A new correction factor for use in tracer estimation of plasma fatty acid oxidation . Am J Physiol Endocrinol Metab 269: E 649 – E 656.
35.Skoumas,J. Pitsavos,C. (2003). and stefanadis c. Physical activity, high density lipopemein cholesterol and then lipids levels in man and women from ATTICA study- lipid health Dis. Jun-lziz:3.
36.Smith, Hoetzer. (2003). Lack of an age-related increase in plasma c-reactive protein in endurance- trained men.
37.Snyder EE, Walts B, Perusse L, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Rankinen T, Bouchard C. (2003).The human obesity gene map: the update. Obes Res. 2004; 12:369-439.
38.Superko. HR. Wood, PD. (1985). Coronary heart disease and risk factor modification: is there a therethold? A.J. Of Med. 78:826-838.
39.Tarnopolsky MA (2008). Sex differences in exercise metabolism and the role of 17-beta estradiol, Med Sci Sports Exerc 40(4):648-54.
40.Taylor, A.j., Watkins, T. (2002). physical activity and the presence and exrtant of calcified coronary atherosclerosis . Med. Sci. Spo. Exer, 34(2), 438-444.
41.Teixeira PJ, Sardinha LB, Going SB, Lohman TG. (2001). Total and regional fat and serum cardiovascular disease risk factors in lean and obese children and adolescents. Obes Res. 9: 432-442.
42.Thörne, A; Lönnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P. A (2002) pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity.;26(2):193–19.
43.Thorne, A; Lonnqvist, F; Apelman, J; Hellers, G; Arner, P.A. (2002). pilot study of long-term effects of a novel obesity treatment: omentectomy in connection with adjustable gastric banding. International Journal of Obesity. 26(2):193-199.
44.William E. (2003). Effects of the amount and intensity of exercise on plasma Lipoproteins. NEngl. J.med. 347: 1483-1462.
45.William, E., Kraus, M.d.,Joseh, A., Houmard,Braind., et.al.(2002). Effect of omount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. The New England Journal of Medicine, 347,1483-1492.
46.Wong,PC, Chia, y,H, Tsou, Y.H, Darren Lim, (2008) Effects of a 12-week Exercise Training Programme on Aerobic Fitness, Body Composition, Blood Lipids and C-Reactive Protein in Adolescents with ObesityAnn Acad Med Singapore;37:286-93


پاسخ دهید