سطح معنا داري آزمون ها 05/0< Pبود.

نتايج و يافته هاي تحقيق
مشخصات فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودني ها در جدول 1 ارائه شده است. با توجه به نتـايج جـدول 1، زنـانيائسة فعال و غير فعال در متغيرهاي سن ( 3/0= P)، قد(74/0= P)، وزن(1/0= P)، شاخص تـودة بـدن( 07/0= P)، درصد چربي بدن (53/0= P) و فاصلة يائسگي (32/= P) تفاوت معناداري با هم ندارند. اين نتايج نشـان دادكه دو گروه كاملا با همديگر همگن اند. همچنين شاخص حداكثر تـوان هـوازي در زنـان يائسـة فعـال بـه طـور معنا داري بيشتر از زنان يائسه غير فعال بود (001/0= P).

-1 Mc Ardle

جدول1_ مشخصات فيزيكي و فيزيولوژيكي آزمودني ها
Pبين دو گروه يائسة غير فعال يائسة فعال متغير ها
0/33 57 ± 4 /80 55/ 89 ± 4/38 سن (سال)
0/32 6/08 ±3 /44 5/27 ± 3/55 فاصلة يائسگي (سال)
0/74 156/95 ± /052 156/93 ±0/05 قد (سانتي متر)
0/1 65/93 ± 7/ 67 63/18 ± 6 /50 وزن (كيلوگرم)
0/531 27/07 ± 6/44 26/25 ± 6/ 29 درصد چربي بدن
0/078 26/69 ± 1/ 95 25/79 ± 2/ 37 شاخص تود ة بدن (كيلو گرم بر مترمربع)
0/001 24/21 ± 2/10 34/02± 5/08 حداكثر اكسيژن مصرفي (ميلي ليتر / كيلوگرم / دقيقه)
جدول2_ نتايج آزمون T مستقل برشاخص هاي بيوشيميايي خطرسرطان
Pبين دو گروه يائسة غيرفعال يائسة فعال متغير ها
0/026 110/60 ± 41 /86 130/ 67 ± 33/94 (ng/ml ) IGF-1
0/50 1686/21 ±869 /57 1841/40 ± 1111/09 (ng/ml)IGFBP-3
0/48 8/41 ± 6/19 9/32 ±5/05 IGF −1

IGFBP−3
0/99 6/73 ± 4/ 30 6/74 ± 2 /87 انسولين (mU/L)
0/55 89/50 ±10/07 91/08 ± 12/ 68 ( mg/dl)گلوكز
0/90 1/52 ± 1/ 04 1/54 ± 0/ 74 شاخص مقاومت به انسولين
با توجه به نتايج جدول 2، به جز شاخصIGF-1 ، تفاوت معني داري بين زنان يائسة فعـال و غيرفعـال درشاخص هاي ديگر وجود ندارد. ميزان شاخصIGF-1 در زنان يائسة فعال به طور معناداري بيشتر از زنان يائسة غيرفعال است.

بحث و نتيجه گيري
در اين تحقيق سعي شد تا تاثيرات فعاليت بدني مستقل از تغييرات در وزن و درصد چربي بدن نشـان دادهشود، زيرا برخي شواهد نشان مي دهندIGF-1 باBMI ارتباط معكوسي دارد و بهبود مقاومت بـه انسـولين بـهكاهش چربي بدن وابسته است. با اين توضيح ، يافتة اصلي تحقيق حاضر اين بود كـه مقـدار IGF-1 سـرمي درزنان يائس ة فعال بطور معني داري بيشتر از زنان يائسة غيرفعال است. در يك بازنگري اشاره شد كـه يافتـه هـايمتناقضي در رابطه با تاثير فعاليت بدني بر محور هورمون هايIGF وجود دارد كه دليل آن شايد مربوط به سـنآزمودني ها باشد (22) . در مورد آزمودني هاي مسن با توجه به نوع مطالعات ، يافته هاي متنوعي وجـود دارد كـهبيان مي كند انجام تمرينات و فعاليت هاي بدني ممكن است سبب افزايش (24، 7،16،23) ، عدم تغيير (17، 30، 12و20) و كاهشIGF-1 (11 و 14) شود. در مجموع، دلايلي كه عدم تغيير درIGF-1 را توجيـه مـي كننـد،عبارتند از: افزايش پروتئين هاي تنظيم كنندة متصل به هورمونIGF-1 مانندIGFBP-1 وIGFBP-3 و درنتيجه كاهشIGF-1 آزاد سرمي، افزايش م قدارIGF-1 بافتي به جايIGF-1 سرمي، عدم كاهش چربي بـدندر اثر تمرين، استفاده از درمان هاي هورموني توسط آزمودني هـا ، عـدم تغييـر تـودة بـدون چربـي و در نهايـت،خونگيري دو تا سه روزه پس از آخرين وهلة تمرين كه احتمالاً نتايج حاصـل از تمـرين را كمرنـگ كـرده اسـت.
در بارة تحقيقاتي كه در آنها مقدارIGF-1 در اثر تمرينات هوازي كاهش يافته است، بايد گفت كه آزمودني هـايآنها افرادي بودند كه سرطان در آنها تشخيص داده شده بود، بنابراين غلظت هايIGF-1 پايـة بـالاتري داشـتند، ازاين رو تأثير تمرين در اين افراد بيشتر بوده است . همچنـين تغييـر در وزن و درصـد چربـي بـدن و اسـتفاده ازداروهايي كه براي تنظيم گيرندة استروژن به كار مي روند نيز از دلايل ديگر اعلام شده است. امـ ا دليـل احتمـاليافزايش IGF-1 در تحقيقات قبلي و تحقيق حاضر، مي تواند مربوط به بهبودVO2max در اثر تمرين باشـد . در همين زمينه، كلي و همكاران (1990) نشان دادند كهIGF-1 پلاسما با كـاهشVO2max در مـردان و زنـانارتباط دارد و فقط ناشي از اثر پيري نيست (16). بعضـي از تحقيقـات (كوپلنـد ، 1990) نيـز رابطـة منفـي بـينشاخص هاي چاقي وIGF-1 را نشان دادند (9). اين مورد در تحقيق حاضر به علت عدم تفاوت درصد چربي بدندر آزمودني هاي فعال و غير فعال دليل قابل قبولي نيست. با اين حال، عوامل مختلفي بر مقدار IGF-1 تأثير مي گذارند كه بر ايند هم ة اين عوامل در اثر تحريك ناشي از تمرين مقدار IGF-1 پلاسما را افـزايش داده اسـت. در همين باره يو و همكاران (2000) بيان كردند كـه بيـان ژنـي ژنIGF-1 اغلـب توسـط هورمـون رشـد تنظـيم مي شود (31). با وجود اين ، بيان ژني عوامل رشد شبه انسولين توسط هورمون هاي مختلـف شـامل اسـتروژن هـا،آدرنوكورتيكوتروپ، تيروتروپين، هورمون لوتئيني، هورمون محرك فوليكـولي و گنـاد و تـروپين جفتـي و نيـز از طريق عوامل رشدي د يگر همچون عامل رشد منشعب از پلاكت، عامل رشد اپيدرمي و عامـل رشـد فيبروبلاسـتتحت تأثير قرار مي گيرد. رژيم غذايي و تغذيه نيز بر سطوح گردش خونيIGF-1 تأثير ميگذارد (31). اما يكـياز دلايل مهمي كه احتمالاً موجب افزايشIGF-1 در آزمودنيهـاي تحقيـق حاضـر شـده سـطوح اول يـة پـايين IGF-1 در اين افراد بود (در مقايسه با افراد غيرفعال)، به طوري كه انجام فعاليت هاي بدني مقدار آن را افـزايشداد. برخي شواهد نشان ميدهد افرادي كه ممكن است بيشترين فوايد مرتبط بـا سـلامتي را از انجـام تمرينـاتبدني تجربه كنند، افراد غيرفعال ترند(28) . پولمن و كوپلند (1990) نيز نشان دادند كـه فعاليـت بـدني، تعيـين كنندة مهم مقدارIGF-1 گردش خون است و غلظت اولية پـايين آن در گـروه كنتـرل ممكـن اسـت بـه سـبكزندگي غيرفعال (بي تحرك) افراد مربوط باشد(23) .
همچنين نشان داده شد كه بين مقدارIGFBP-3 و نسبت 1−IGF

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

(كـه شاخصـي از م قـدار IGF-1 3−IGFBP
آزاد سرمي است و به عنوان شاخص خطر سرطان در نظر گرفته مي شود) در زنان يائس ة فعال و غيرفعـال تفـاوتمعني داري وجود ندارد . اين نتيجه با نتـايج تحقيقـات پـولمن (1994)(24) ، مـك تيرنـان (2005)(20) ، لانـج(2001)(17) ، اش ميتز (2005)(27) و بورس ت (2002)(5) ، همسواس ت. آنه ا دلاي ل خ ود را اسـتفاده از هورمون درماني توسط آزمودني ها، عدم كاهش چربي بدن و نوع تمـرين يعنـي شـدت كـم و مـدت كوتـاه دورة تمرينات عنوان كردند. بعضي نيز توضيح مشخصي براي يافتة خـود اعـلام نكردنـد و آن را بـه عوامـل ناشـناختهنسبت دادند. در مقابل فايري و همكاران (2003) نشان دادند كه سه بار تمرين دوچرخه سواري در هفته به مدت
15 هفته به افزايشIGFBP-3 و كاهش −IGF

در زنان يائسة مبتلا به سرطان مـي انجامـد (11) . آنهـا
IGFBP−3
اعلام كردند تمرين ميتواند مشابه با مكانيسم داروهاي مصرفي توسط اين آزمودنيها (رالوكسي فن 1 و تاموكسي فن)، گيرند ة استروژن را تنظيم كند و مقـدارIGF-1 آزاد پلاسـما و خطـر سـرطان سـينه را كـاهش دهـد. در تحقيقي ديگر، ايروين و همكاران (2009) ، اثر شش ماه تمرين هوازي با شدت متوسط را در زنـان يائسـة مبـتلابه سرطان سينه بررسي كردند. نتايج نشان داد كه تند راه رفـتنIGFBP-3 را كـاهش مـي دهـد (14) . آنهـادليل اين نتيجه را تغيير در وزن و درصد چربي بدن آزمودني ها دانستند . همچنين اعـلام كردنـد كـه بخشـي ازكاهش ناشي از تمرين بر شاخص مذكور به علت روند كاهش طبيعي اين هورمون ها با گذشت سن است.
اما در مورد دلايل احتمالي كسب اين نتيجه در تحقيق حاضر ميتوان گفت كه شـايد انجـام فعاليـت بـدنيتوسط آزمودني هاي ما محرك كافي براي تغيير مقدار پروتئين اتصالي (IGFBP-3) ايجاد نكرده تا اين شـاخصافزايش معنيدار نشان دهد. شايد هم ارتباطي بين تغييـرات درIGF-1 وIGFBP-3 وجـود نداشـته باشـد ونبايد انتظار داشته باشيم كه تغييرات در يك شاخص، شاخص ديگر را نيز تغيير دهد . در تأييد اين مطلب پولمن و همكاران (1994) نشان دادند كه بـينIGF-1 وIGFBP-3 در زنـان ارتبـاطي وجـود نـدارد(24) . اشـميتز(2002) اعلام كرد كه اثر هر پروتئين اتصال ي بر موجوديت زيستيIGF-1 منحصر به فرد بـوده و ممكـن اسـتتحت تأثير عوامل ديگري قرار گيرد(28). براي مثال، اثـرIGFBP-1 بـر فعاليـتIGF-1 بـر اسـاس وضـعيتفسفوريلاسيون متفاوت است (31). اين موضوع نشان ميدهد كه احتمالاً نوع تمرينـات بـر شـاخص هـاي محـورIGF و پروتئين هاي اتصالي آنها تأثيرات متفاوتي داشته باشد. همچنين نشان داده شـد كـه بـين مقـدار گلوكز و انسولين ناشتايي و نيز شاخص مقاومت به انسولين در زنان يائسة فعال و غير فعال تفاوت معنيداري وجود ندارد.
اين نتيجه با نتايج تحقيقات پولمن (1994)(24) ، فايري (2003)(11) و اشميتز (2005)(27) همسواست. اما بر اساس نتايج برخي تحقيقات انجام فعاليت هاي بدني شاخص هاي مذكور را كاهش مي دهد (14، 18، 13، 10). در توجيه اين نتيجه بايد گفت كه اين تحقيقات اغلب بر روي افراد چاق انجام شده كه سطح انسولين پايـة بـالاتريداشته اند، بنابراين كاهش چاقي شكمي و محيطي يا وزن بدن، دليل كسب نتايج آنها بوده است. اما دليـل عـدمتفاوت معني دار اين شاخص در تحقيق حاضر ممكن است سطوح اولي ة پايين اين شاخص ها در آزمودني ها باشـد، به طوري كه انجام فعاليت هاي بدني تاثيرات مثبت خود را نشان نداده است . در اين ب اره ريان و همكاران (2001) اعلام كردند كه تاثيرات فعاليت بدني بر حساسيت به انسولين و تحمل گلوكز در افرادي كه خطـر اوليـة بـالاتريبراي ايجاد ديابت در مقايسه با افراد كم خطر دارند بيشتر است(26) .
نتايج نشان داد كه رابطة علت و معلولي بين تغييرات محورIGF-1 با مقدار انسولين و شاخص مقاومت بـهانسولين وجود ندارد، چرا كه تغيير در يك عامل ديگري را تحت تاثير قرار نداد. در اين زمينه پولمن و همكـاران(1994) مشاهده كردند كه هشت هفته تمرين استقامتي در زنان يائسه موجب افزايشIGF-1 مي شود، امـا بـرمقدار انسولين تأثيري ندارد(24). فرانك و همكاران (2005) نشان دادند كه يـك برنامـة تمـرين هـوازي تحمـلكنندة وزن مقدار انسولين را كاهش مي دهـد، امـا بـر مقـدار IGF-1 سـرمي زنـان يائسـة چـاق سـالم تـأثيريندارد(13). فايري و همكاران (2003) بيان كردند كه 15 هفته تمرين دوچرخه سواري در زنان يائسـة مبـتلا بـهسرطان سينه موجب كاهشIGF-1 ميشود، اما بـر م قـدار انسـولين و شـاخص مقاومـت بـه انسـولين تـأثيريندارد(11). در تحقيقي ديگر، راجپاتاك و همكـاران (2008) شـ ارتباط معنـي داري بـينIGF-1 و عـدم تحمـلگلوكز در افراد بزرگسال بالاي 65 سال مشاهده نكردند(25) . در توجيه اين نتيجه گفته شـده اسـت كـه سـطحيكي از پروتئينهاي اتصالي بهIGF-1 به نامIGFBP-1 در خون ارتباط معكوس و شديدي با سطوح انسوليندارد و اين پروتئين در تنظيم هموستاز گلوكز شركت ميكند(25) . همچنين عنوان شده اسـت كـهIGFBP-1 بعضي از اعمالIGF-1 مانند عمل كاهشدهندگي قند خون را مهار ميكند (5) و در جلوگيري از هيپوگليسمينقش دارد . زماني كه مقاومت محيطي به انسـولين كـم اسـت، توليـد كبـديIGFBP-1 افـزايش و زمـاني كـهمقاومت محيطي به انسولين وجود دارد، سنتزIGFBP-1 كاهش پيدا مي كنـد (25). در تحقيـق حاضـر ، عـدمتغيير مقدار انسولين و گلوكز ممكن است ناشي از عدم تغيير IGFBP-1 در اثر انجام فعاليت هاي بدني باشد. بـااين حال، با توجه به عدم اندازه گيري اين شاخص در تحقيق حاضر و پايين بودن سطوح اولية انسـولين و گلـوكزدر آزمودني ها ، نمي توان توضيح روشني در اين باره ارائه داد.
به طور كلي مي توان گفت با توجه به اينكه مطالعات اخير ارتباط سطوح بالاي IGF-1 را با خطر سرطان هـايپروستات، ريه، سينه و روده اي مقعدي در زنان و مردان گزارش كردهاند (21) ، سؤال اين است كه انجام فعاليـتبدني چه فايده اي بر سلامت افراد دارد و به عبارت ديگر، آيا انجام فعاليتهـاي بـدني نسـبت خطر

را كـاهش
فايده ميدهد يا خير ؟ در پاسخ به اين پرسش و با مطالعة منابع بايد گفت كـه انجـام فعاليـت هـاي بـدني همـواره درراستاي ك اهش اين نسبت بوده است. به عبارت ديگر، در تحقيقـاتي كـه مقـدار IGF-1 پايـه بـالا بـوده، انجـامتمرينات اين نسبت را كاهش داده و در جهت بهبود تاثيرات مخرب بالا بودنIGF-1 عمل كـرده اسـت. امـا درتحقيقاتي كه مقدارIGF-1 پايه پايين بوده (عامل خطر براي بيماري احتقاني قلـب) (29)، انجـام فعاليـتهـايبدني در جهت افزايش اين نسبت پيش رفته كه البته اين افزايش باز هم در راستاي بهبـود بـوده اسـت؛ بـه ايـنمعني كه اين افزايش موجب بهبود خواص آنابوليكي، انقباضپذيري قلبي ، دانسيتة استخواني و توانايي عضـلانيشده است . بنابراين انجام فعاليت هاي بدني سطح بهينه اي ازIGF-1 ايجاد مي كند و نسبت خطر

را بـه طـور
فايده
چشمگيري كاهش مي دهد .

منابع و مĤخذ
1.كردي، محمد رضا؛ سياهكوهيان، معرفت. (1383). “آزمون هاي كاربردي آمادگي قلبي تنفسي”.انتشـاراتيزداني. جلد اول چاپ اول. صص : 102-98.
2.گائيني، عباسعلي؛ رجبي، حميد.(1383). “آمادگي جسماني” . انتشارات سمت .چاپ دوم. صـص: 285-
.284
Baecke j, Burema j, Frijters j. (1982).” A short questionnaire for the measurement of habitual physical activity in epidemiological studies”. American j
clin Nutr, 36:PP:936-942.
Baglietto L, English DR, Hopper JL, Morris HA,Tilley WD and Giles GG.(2007). “Circulating Insulin-Like Growth Factor-I and Binding Protein-3 and the Risk of Breast Cancer”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .16(4):PP:763–8.
Borst SE, Vincent KR, Lowenthal DT, and Braith RW. (2002). “Effects of resistance training on insulin-like growth factor and its binding proteins in men and women aged 60 to 85”. J. Am. Geriatr. Soc. 50: PP:884–888.
Campbell KL and McTiernan A. (2007). “Exercise and Biomarkers for Cancer Prevention Studies”. J. Nutr. 137:PP:161S-169S.
Cappola AR, Bandeen-Roche K, Wand GS, Volpato S and Fried LP. (2001). “Association of IGF-I Levels with Muscle Strength and Mobility in Older Women”. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 86(9): PP:4139-4146.
Clemmons DR. (2004). “Role of insulin-like growth factor in maintaining normal glucose homeostasis”. Horm. Res. 62 (Suppl. 1)PP: 77–82.
Copeland KC, Colletti RB, Devlin JT, McAuliffe TL. (1990). “The relationship between insulin-like growth factor-l, adiposity and aging”. Metabolism.39:PP:584-587.
Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, and Kohrt WM.(2001). “Effects of HRT and exercise training on insulin action, glucose tolerance, and body composition in older women”. J Appl Physiol .90: PP:20332040.
Fairey AS, Courneya KS, Field CJ, Bell GJ, Jones LW, and Mackey JR. (2003). “Effects of Exercise Training on Fasting Insulin, Insulin Resistance, Insulin-like Growth Factors, and Insulin-like Growth Factor Binding Proteins in Postmenopausal Breast Cancer Survivors: A Randomized Controlled Trial1”. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention.12: PP:721–727.
Figueroa A, Going SB, Milliken LA, Blew RM, Sharp S, Teixeira PJ and Lohman TG. (2003).”Effects of exercise training and hormone replacement therapy on lean and fat mass in postmenopausal women”. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 58:PP:M266-M270.
Frank LL, Sorensen BE, Yasui Y, Tworoger SS, Schwartz RS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Rajan KB, Stanczyk F, Bowen D, Weigle DS, Potter JD, McTiernan A.(2005). “Effects of exercise on metabolic risk variables in overweight postmenopausal women: a randomized clinical trial”. Obes Res.13:PP:615–25.
Irwin ML, Varma k, Alvarez-Reeves M, Cadmus L, Wiley A, Chung GG, DiPietro L, Mayne ST and Yu H.(2009). “Randomized Controlled Trial of Aerobic Exercise on Insulin and Insulin-like Growth Factors in Breast Cancer Survivors: The Yale Exercise and Survivorship Study”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev .18(1):PP:306–13.
Kaaks R, Lukanova A. (2001). “Energy balance and cancer: the role of insulin and insulin-like growth factor-I”. Proc Nutr Soc. 60:PP:91–106.
Kelly PJ, Eisman JA, Stuart MC, Pocock NA, Sambrook PN and Gwinn TH.(1990). “Somatomedin-C, physical fitness. and bone density”. J Clin Endocrinol Metab. 70:PP:718-723.
Lange KH, Lorentsen J, Isaksson F, Juul A, Rasmussen MH,Christensen NJ, Bulow J, and Kjaer M.(2001). “Endurance training and GH administration in elderly women: effects on abdominal adipose tissue lipolysis”. Am. J.Physiol. Endocrinol. Metab. 280:PP: E886–E897.
Ligibel JA, Campbell N, Partridge A, Chen WY, Salinardi T, Chen H, Adloff K, Keshaviah A, Winer EP.(2008). “Impact of a Mixed Strength and Endurance Exercise Intervention on Insulin Levels in Breast Cancer Survivors”. Journal of Clinical Oncology. 26(6): PP: 907-912.
Maddalozzo GF and Snow CM. (2000). “High intensity resistance training:
effects on bone in older men and women”. Calcify Tissue Int. 66: PP:399–404.
McTiernan A, Sorensen B, Yasui Y, Tworoger SS, Ulrich CM, Irwin ML, Rudolph RE, Stanczyk FZ, Schwartz RS, Potter JD.(2005). “No effect of exercise on insulin-like growth factor 1 and insulin-like growth factor binding protein 3 in postmenopausal women: a 12-month randomized clinical trial”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14:PP:1020–1.
Onder G, Liperoti R, Russo A, Soldato M, Capoluongo E, Volpato S, Cesari M, Ameglio F, Bernabei R, and Landi F.(2006).”Body mass index, free insulin-like growth factor I, and physical function among older adults: results from the ilSIRENTE study”. Am J Physiol Endocrinol Metab .291:PP: E829-E834.
Orenstein MR, Friedenreich CM.(2004). “Review of physical activity and the IGF family”. JPAH. 1:PP:291–320.
Poehlman ET, Copeland KC. (1990). “Influence of physical activity on insulin-like growth factor-l in healthy younger and older men”. J Clin Endocrinol Metab .71:PP:1468-1473.
Poehlman ET, Rosen C J and Copeland KC.(1994). “The influence of endurance training on insulin-like growth factor-1 in older individuals”. Metabolism. 43: PP:1401–1405.
Rajpathak SN, McGinn AP, Strickle HD, Rohan TE, Pollak M, Cappola AR, Kuller L, Xue XN, Newman AB, Strotmeye ES, Psaty BM and Kaplan RC.(2008). “Insulin-like growth factor-(IGF)-axis, inflammation, and glucose intolerance among older adults”. Growth Hormone & IGF Research.18(2): PP:166-173.
Ryan AS, Hurlbut DE, Lott ME, Ivey FM, Fleg J, Hurley B F, and Goldberg AP.(2001). “Insulin action after resistive training in insulin resistant older men and women”. J. Am. Geriatr. Soc. 49: PP:247–253.
Schmitz KH, Ahmed RL, Hannan PJ and Yee D. (2005). “Safety and Efficacy of Weight Training in Recent Breast Cancer Survivors to Alter Body Composition, Insulin, and Insulin-Like Growth Factor Axis Proteins”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 14(7):PP:1672–80.
Schmitz KH, Ahmed R L, and Yee D. (2oo2). “Effects of a 9-month strength training intervention on insulin, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF binding protein (IGFBP)-1 and IGFBP-3 in 30–50-year-old women”. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 11: PP:1597–604.
Vasan RS, Sullivan LM, D’Agostino RB, Roubenoff R, Harris T, Sawyer DB, Levy D, and Wilson PWF.(2003).”Serum insulin-like growth factor I and risk for heart failure in elderly individuals without a previous myocardial infarction: The Framingham Heart Study”.Ann Intern Med.139:PP:642-648.
Vitiello MV, Wilkinson CW, Merriam G R, Moe KE, Prinz PN, Ralph D D, Colasurdo EA and Schwartz R S.(1997). “Successful 6-month endurance training does not alter insulin-like growth factor-I in healthy older men and women”. J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 52: PP:M149–M154.


پاسخ دهید