3-5-8 معادلات و محاسبات توليد گاز63
3-5-9 اندازه‌گيري pH64
3-6 تکنيک کشت پيوسته دو جريانه64
3-6-1 مشخصات سيستم کشت پيوسته دوجريانه64
3-6-2 محلول بزاق مصنوعي64
3-6-3 آزمايش کشت پيوسته دو جريانه65
3-6-3 نمونهگيري66
3-6-4 تعيين نيتروژن کل66
3-6-5 اندازه گيري تغييرات نيتروژن آمونياکي در فرمنترها66
3-6-5-1 آماده سازي محلول فنل67
3-6-5-2 آماده سازي محلول هيپوکلريت67
3-6- 5-3 آماده سازي محلول استاندارد67
3-6-6 اندازهگيري الياف نامحلول در شوينده خنثي (NDF)68
3-6-7 اندازهگيري الياف نامحلول در شوينده اسيدي (ADF)68
3-6-8 تجزيه شيميايي ماده خشک69
3-6-9 معادلات و محاسبات مورد استفاده در آزمايش کشت پيوسته دو جريانه69
3-6-10 آناليز آماري70
فصل چهارم نتايج و بحث72
4-1 بررسي اثر محافظتي روي بر سميت کادميوم در آزمون توليد گاز74
4-1-2 قابليت هضم، پارتيشنينگ فاکتور و pH محيط کشت81
4-2 بررسي اثر محافظتي بنتونيت بر سميت کادميوم در آزمون توليد گاز87
4-1-4 قابليت هضم، پارتيشنينگ فاکتور و pH محيط کشت94
4-2 آزمايش کشت پيوسته دوجريانه100
4-2-1 قابليت هضم مواد مغذي100
4-2-2 نيتروژن آمونياکي106
4-2-3 نيتروژن کل110
فصل پنجم نتايج و پيشنهادات113
نتيجه گيري:115
پيشنهادات:115
فهرست منابع117
فهرست منابع118
فهرست جداول
جدول 3-1 جيره مورد استفاده در آزمون گاز و آزمايش کشت پيوسته58
جدول 4-1 اثرات اصلي افزودن سطوح مختلف کادميوم به جيره بر پتانسيل و نرخ توليد گاز75
جدول 4-2 اثرات اصلي افزودن سطوح مختلف روي به جيره بر پتانسيل و نرخ توليد گاز77
جدول 4-3 اثرات متقابل افزودن سطوح مختلف کادميوم و روي بر پتانسيل و نرخ توليد گاز79
جدول 4-4 اثر سطوح مختلف کادميوم و روي بر روند توليد گاز80
جدول 4-5 اثر سطوح مختلف کادميوم و روي بر برخي فراسنجه‌هاي توليد گاز83
جدول 4-6 اثر سطوح مختلف کادميوم و روي بر خصوصيات تخمير پس از 96 ساعت انکوباسيون در آزمايش توليد گاز87
جدول 4-7 اثرات اصلي سطوح مختلف کادميوم بر پتانسيل و نرخ توليد گاز91
جدول 4-8 اثرات اصلي سطوح مختلف بنتونيت سديم بر پتانسيل و نرخ توليد گاز91
جدول 4-9 اثرات متقابل سطوح مختلف کادميوم و بنتونيت سديم بر پتانسيل و نرخ توليد گاز92
جدول 4-10 اثر متقابل سطوح مختلف کادميوم و بنتونيت بر روند توليد گاز جيره93
جدول 4-11 اثر سطوح مختلف کادميوم و بنتونيت بر برخي فراسنجه‌هاي توليد گاز95
جدول 4-12 اثر متقابل سطوح مختلف کادميوم و بنتونيت سديم در آزمايش توليد گاز98
جدول 4-13 اثر تيمارهاي آزمايشي بر قابليت هضم ظاهري برخي مواد مغذي در آزمايش کشت پيوسته دوجريانه100
جدول 4-14 اثر تيمارهاي آزمايشي بر غلظت نيتروژن آمونياکي شکمبه110
جدول 4-15 اثر تيمارهاي آزمايشي بر نيتروژن کل و جريان نيتروژن آمونياکي از فرمنترها (گرم در روز)111
فهرست شکلها
شکل 2-1 مسير ورود کادميوم به درون سلول از طريق سيستم انتقال برخي از عناصر12
شکل 2-2 مکانيسم ورود کادميوم به درون سلول از طريق کانالهاي کلسيمي در غشا27
فصل اول
مقدمه
فصل اول
مقدمه
1- 1 مقدمه
آلودگي مراتع و تجمع پتانسيل سمي فلزات در حيوانات چرا کننده ميتواند در خاک که به طور طبيعي غني از فلزات ميباشد، رخ دهد (مارتين و کوقتري1، 1982). اين آلودگي به طور اتفاقي يا از طريق دستکاري بشر در طبيعت (هاوارد و برسفورد2، 1994) و يا استفاده طولاني مدت از لجن فاضلاب به عنوان کود صورت ميپذيرد (ويلينسون3 و همکاران، 2001). فلزات سنگين آلودگيهاي پايداري هستند و برخلاف آلودگيهاي آلي تجزيه نمي‌شوند.
در طول چند دهه اخير سطح فلزات سنگين در هوا، خاک و آب در مناطق شهري و در محدوده شهر افزايش يافته است و سبب افزايش آلودگيهاي زيان بار براي محصولات غذايي، چمنزارها و بقيه منابع خوراکي براي حيوانات مزرعه شده است (فونتمونت و وب4، 1975). با توجه به غلظت فلزات سنگين آنها ميتوانند سبب تحريک يا بازدارندگي در طيف وسيعي از آنزيمها شده و با دخالت در واکنشهاي شيميايي، سميت را به دنبال داشته باشند (فايکزوا و فايکز5، 2002).
کادميوم يک عنصر شيميايي با علامت اختصاري Cd و عدد اتمي 48، در گروه IIB، دوره تناوب 5 و يک فلز نرم، سفيد مايل به آبي که در سال 1817 توسط استروماير که يک متخصص متالوژي در آلمان بود کشف شد (همپل6، 1998). کادميوم براي تعداد زيادي از موجودات زنده، از جمله انسان بسيار مضر است و به عنوان مادهاي با قابليت بيماريزايي در انسان، در فهرست مواد سمي آژانس محافظت از محيط زيست7 معرفي شده است. آثار سمي اين عنصر در انسان از مصرف مکرر گياهاني که حاوي بيش از سه ميليگرم کادميوم در کيلوگرم هستند، بروز ميکند. ماندگاري اين فلز در بدن انسان طولاني است به طوريکه نيمه عمر اين فلز در بدن انسان بيست سال ميباشد (پرانکل8 و همکاران، 2005).
کادميوم از راههاي مختلفي وارد منابع خاک و آب ميگردد که مهمترين راه ورود آن، مصرف کودهاي فسفاته ميباشد که از جمله آن ميتوان به ديآمونيوم فسفات و سوپر فسفات تريپل اشاره نمود. ميزان مجاز کادميوم براي کودهاي فسفاته 25 ميليگرم بر کيلوگرم در نظر گرفته شده است. اگر ميزان کادميوم در خاک به 5/1 کيلوگرم در هکتار برسد، هر نوع گياهي در آن خاک توليد شود قابل استفاده براي انسانها و حيوانات نخواهد بود. همچنين افزايش ميزان کادميوم در خاک موجب کاهش محصول در گياهان ميگردد (پرانکل و همکاران، 2005). منبع اصلي کادميوم رها شده در فاضلاب شامل آبکاري، گداختن فلز، ساخت پلاستيک، رنگ سازي، باطريسازي، کود سازي، معدنکاري و تصفيه فلزات است (ليبيو9 و همکاران، 2002). استنشاق کادميوم به سرعت بر کليهها و مجاري تنفسي اثر ميگذارد. حتي مقادير کم آن ميتواند منجر به سرفههاي دائمي و درد قفسهي سينه گردد. بلعيدن کادميوم ميتواند بلافاصله منجر به مسموميت روده اي- معده اي شده و به معده و کبد نيز آسيب ميرساند. مسموميت با کادميوم باعث بروز نوعي بيماري ميشود که همراه با درد شديد و شکستن بيدليل استخوانها ميباشد (لوکيدو10 و همکاران، 2004). به نظر ميرسد که تأثير فيزيولوژيک کادميوم، به علت شباهت اين عنصر با کلسيم باشد. همچنين کادميوم ميتواند در برخي آنزيمها جانشين روي شود و با تغيير ساختمان فضايي آنزيم موجب از دست رفتن فعاليت کاتاليزوري آنزيم و تغيير مکانيزم جذب آن در بدن و نهايت سبب بروز علايم بيماري گردد (الووت11، 1990).
اساس سميت کادميوم ناشي از اثر منفي آن بر سيستم آنزيمي بدن است. کادميوم جايگزين يونهاي فلزي نظير روي، مس و کلسيم در متالوآنزيم‌ها ميشود و بدين طريق باعث کاهش عملکرد آنزيمها ميگردد (مشتاقي و همکاران، 1385). سميت کادميوم به طور قابل توجهي تحت تاثير برخي عناصر معدني به ويژه، کلسيم، فسفات، روي و آهن کاهش مييابد (گروتن12 و همکاران، 1991). روي از طريق کاهش تجمع کادميوم درون سلول موجب محافظت در برابر سميت کادميوم ميگردد (بهاتاچاريا و گوپتا13، 2008)، سطوح بالاي روي در جيره غذايي مرغان تخمگذار بهبود اثرات ناشي از کادميوم موجود در جيره بر توليد تخممرغ را موجب گرديده است (نولان و برون14، 2000)؛ با اين حال نقش روي در کاهش اثرات سمي کادميوم بر ميکروارگانيسم‌هاي شکمبه مشخص نيست.
بنتونيت مادهاي است معدني از دسته رس‌ها يا شبه رس‌ها و از کاني‌هاي متورم شونده تشکيل شده است، که عموماً حاوي مونتموريلونيت15 و به مقدار کم بيدليت16 هستند. منظور از بنتونيت، رسي است که 90 درصد کاني مونتموريلونيت داشته باشد (کريم پور، 1387). از جمله برجسته‌ترين خواص بنتونيت توان آن در جذب سموم و عناصر سنگين مي‌باشد با اين حال تاثير افزودن آن بر تخفيف اثرات سمي کادميوم بر تخمير شکمبه‌ مورد بررسي قرار نگرفته است.
هدف از اين آزمايش بررسي تاثير سم زدايي کادميوم توسط بنتونيت سديم و عنصر روي در محيط شکمبه مي‌باشد.
1-2 فرضيهها:
H0- افزودن روي و بنتونيت سديم به جيره‌هاي حاوي کادميوم نمي‌تواند فراسنجه‌هاي توليد گاز را تحت تاثير قرار دهد.
H1- افزودن روي و بنتونيت سديم به جيره‌هاي حاوي کادميوم مي‌تواند فراسنجه‌هاي توليد گاز را تحت تاثير قرار دهد.
H0- افزودن روي و بنتونيت سديم به جيره‌هاي حاوي کادميوم تاثيري بر تخمير ميکروبي و جريان مواد مغذي از فرمنترهاي کشت پيوسته دوجريانه نخواهد داشت.
H1- افزودن روي و بنتونيت سديم به جيره‌هاي حاوي کادميوم تخمير ميکروبي و جريان مواد مغذي از فرمنترهاي کشت پيوسته دوجريانه را تحت تاثير قرار خواهد داد.
1-3 هدف اصلي:
کاهش اثرات منفي کادميوم در شکمبه با استفاده از روي و بنتونيت سديم.
1-4 نوآوري:
تا کنون مقايسه سميت زدايي کادميوم با استفاده از روي و بنتونيت در شکمبه صورت نگرفته است.
فصل دوم
مروري بر پژوهشها
فصل دوم
مروري بر پژوهشها
2-1 عنصر کادميوم
کادميوم (cd) يک فلز نرم به رنگ سفيد- نقرهاي است. شماره اتمي آن 48، وزن مولکولي آن 41/112 دالتون، بوده و در طبيعت داراي 8 ايزوتوپ است. اين فلز دو ظرفيتي داراي 4 لايه انتقالي بوده و خواص شيميايي آن مشابه فلز روي ميباشد. کريستالهاي خالص فلز به شکل طبيعي نبوده اما ساختارهاي آن حاوي باندهاي نسبتا ضعيفي است. در نتيجه نرمي آن به اندازهاي است که ميتوان آن را با چاقو بريد، همچنين داراي نقطه ذوب 321 درجه سانتيگراد ميباشد. کادميوم نسبتاً سريع بخار شده و بخار آزاد شده از آن هنگامي که در معرض هوا باشد بر روي سطح تشکيل لايه اکسيد ميدهد (کلاسينگ17 و همکاران، 2005). تمام ترکيبات کادميوم سمي و مضر ميباشند و ميتوانند در بدن جانوران به ويژه در کليهها ذخيره گردند. کادميوم تنها عنصري است که ميزان ذخيره آن با افزايش سن جانور زياد ميشود. اين عنصر سمي در غلظتهاي غير کشنده باعث بروز مشکلاتي در رفتار، رشد و فيزيولوژي موجودات ميشود. کادميوم از طريق مواد غذايي وارد بدن ميشود و از جمله مواد سرطانزا گروه بندي ميگردد و داراي نيمه عمر بيولوژي بالايي است. توليد کادميوم به صورت آهسته و اندک از اواخر قرن نوزدهم آغاز گرديد. توليد اين فلز به صورت يک ماده جانبي در استخراج فلز روي بود. از جمله کشورهاي توليد کنندهي کادميوم ميتوان ژاپن، آمريکا و آلمان را نام برد. غلظت کادميوم به مرور زمان با تجمع در نسوج گياهي و جانوري افزايش مييابد، شروع تحقيقات جدي بر روي کادميوم بعد از جنگ جهاني دوم و بعد از ظهور بيماري ايتاي ايتاي در ژاپن بود (علوي،1381).
کادميوم ميتواند از راههاي متفاوتي که انسان در آن نقش دارد وارد طبيعت شود اين منابع شامل محصولات فرعي از پالايش روي، احتراق ذغال، ضايعات معادن، فرآيند آبکاري فلزات، توليد آهن و استيل، مادههاي رنگي، کودها و لجن فاضلاب ميباشد. نمکهاي سولفات، نيترات، کلريد و استات کادميوم در آب به راحتي قابل حل بوده و اکسيد، هيدروکسيد و سولفيد آن حلاليت کمتري دارند. ترکيبات آلي کادميوم هنوز در طبيعت شناخته نشدهاند، با وجود اينکه کادميوم به آساني با پروتئينها، اسيدهاي آلي و ديگر ترکيبات آلي تشکيل کمپلکس ميدهد (کلاسينگ و همکاران، 2005). کادميوم فلزي واکنشپذير و سمي ميباشد که در اغلب زيست بومهاي کشاورزي پراکنده شده است. اين عنصر براي هيچ حيواني ضروري تشخيص داده نشده و به صورت يک ناخالصي در پوشش سطح ساير مواد معدني سولفيدي وجود دارد و محصول فرعي بقايايي است که در طي گداختن مواد معدني کاتيوني دو ظرفيتي همچون مس، روي و قلع به دست ميآيد (گليان و طهماسبي، 1381). به طور کلي بخش زيادي از آلودگي خاکهاي کشاورزي با کادميوم ميتواند نتيجه استفاده از کودهاي فسفره و يا فاضلابها باشد.
2-2 متابوليسم کادميوم
2-2-1 جذب
کادميوم در مقايسه با کاتيونهاي دو ظرفيتي مشابه مانند روي و آهن، جذب رودهاي نسبتاً کمي دارد. جذب کادميوم در مقدار آزمايشگاهي آن براي موشها در حدود 1-2 درصد، ميمونها 5/0-3 درصد، بزها 2 درصد، خوکها 5 درصد، گوسفند 5 درصد و گاوها 16 درصد است (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري18، 1999). کادميوم به طور عمده در دئودنوم و قسمت ابتدايي ژئوژنوم جذب ميشود. سلولهاي خاصي براي انتقال کادميوم شناسايي نشدهاند و به نظر ميرسد جذب ناخواسته از طريق مواد مغذي ضروري مانند آهن، روي، منگنز و سيستئين راه انتقال حد واسط کادميوم به سلولهاي لبه مسواکي روده باشد (زالوپس و احمد19، 2003). براي مثال کادميوم ميتواند بوسيله انتقال دهنده فلز دو ظرفيتي-120 جذب شود، که به صورت طبيعي واسط جذب آهن در جيره غذايي است. کادميوم باند شده به پپتيدها و پروتئينها ميتواند بوسيله آندوسيتوز وارد انتروسايت شود. مقدار جذب کادميوم در روده بستگي به سطح آن دارد به طوريکه در سطوح بالا به صورت مؤثرتري جذب ميشود (ماتسونو21 و همکاران، 1991). سطوح بالاي کادميوم اتصالات محکم بين انتروسيتهاي رودهاي را از بين برده و عملکرد اپيتليال را دچار اختلال ميکند. جيرههاي حاوي سطوح بالاي کلسيم، کروم، منيزيم يا روي جذب کادميوم را کاهش ميدهند (فولکس22، 1985). محل اصلي جذب کادميوم در بخش ابتدايي روده کوچک است هرچند از بعضي قسمتهاي دستگاه گوارش مخصوصاً در حضور نمکهاي صفراوي ميتواند جذب شود، اين عنصر در محل جذب خود ميتواند به ميکروويليهاي روده آسيب بزند و باعث اختلال در جذب برخي از عناصر شود (پيگمان23 و همکاران، 1997). انتقال کادميوم به درون سلولهاي مخاطي24 روده کوچک احتمالاً اولين مرحله جذب است اما ممکن است اين جذب به وسيله ليگاندهاي با وزن مولکولي پايين مخصوصاً متالوتيونين انجام شود. معمولا انتقال کادميوم از سلولهاي مخاطي روده به جريان خون نسبت به عناصر ضروري کمتر ميباشد (فوکس25 و همکاران، 1984). والبرگ26 و همکاران (1977)، گزارش نمودند که 30 درصد از کادميوم مصرفي به وسيله سلولهاي مخاطي روده جذب ميشود اما فقط حدود 1 درصد آن از طريق سلولهاي مخاطي به غشاي سلولي آنها متصل ميشود و به دنبال پوست اندازي27 اين سلولها دوباره به درون دستگاه گوارش برميگردد. به طور کلي جذب کادميوم در مقايسه با کاتيونهاي دو ظرفيتي از قبيل آهن و روي پايينتر بوده و تقريباً حدود 1 تا 5 درصد در اغلب گونهها ميباشد و در گاو اين مقدار تا 16 درصد بسته به مقدار کادميوم جيره گزارش شده است (کلاسينگ، 2005).
2-2-2عوامل موثر بر جذب کادميوم
جذب کادميوم در خوراکهاي مختلف بستگي به وضعيت مواد معدني آن خوراک دارد به طوريکه جذب کادميوم در خوراکهاي حاوي مقادير بالاي روي، آهن و کلسيم پايين ميباشد، در صورتيکه پايين بودن اين مواد در جيره باعث افزايش جذب کادميوم ميشود (فليپس28 و همکاران، 2005). بعلاوه، گزارش شده که کادميوم براي ورود به درون سلول ميتواند از سيستم انتقال عناصري از قبيل روي، آهن و کلسيم (شکل 1-2) استفاده کند. روي و مس از طريق توليد متالوتيونين باعث کاهش جذب کادميوم ميشوند (بروژوکا و همکاران، 2001).
شکل 2-1 مسير ورود کادميوم به درون سلول از طريق سيستم انتقال برخي از عناصر
2-2-3 انتقال و توزيع
پس از جذب، کادميوم به درون خون انتقال يافته و به طور عمده با آلبومين و به مقدار کمتر با گلوبولين، متالوتيونين، سيستئين، گلوتاتيون يا بطور مستقيم با سلولها باند ميشود (زالوپس و احمد، 2003). کادميوم در سرتاسر بدن توزيع شده و بيشترين غلظت آن در کليه و کبد ميباشد، که ميتوانند بيش از نيمي از کل کادميوم بدن را در بر گيرند. در ابتدا کبد بيشترين مقدار کادميوم را جذب ميکند اما بعد از چند روز کادميوم موجود در کبد آزاد شده و بوسيله کليه جذب ميشود. بنابراين کليه به طور معمول بيشترين غلظت از مقدار کادميوم را نسبت به ديگر بافتهاي بدن دارا ميباشد. سطح کادميوم خون حاکي از در معرض قرار گرفتگي اخير ميباشد، اما در مقابل مقدار کادميوم ادرار شاخص بهتري از کادميوم تجمع يافته در کل بدن ميباشد (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري، 1999).
کادميوم به صورت مؤثري به شير يا تخممرغ انتقال نمييابد. مقدار انتقال يافته به مو اندک بوده و اندازهگيري آن در مو نميتواند شاخص مناسبي براي در معرض قرار گرفتگي باشد (کومبز29 و همکاران، 1983). همچنين انتقال کادميوم از طريق جفت ناکارآمد بوده و سطوح موجود در جنين بطور قابل توجهي نسبت به سطوح مادري کمتر ميباشد (اسميت30 و همکاران، 1991). بزهاي آبستني که با جيرههاي حاوي سطوح بالاي کادميوم تغذيه شدند در طول دوره آبستني و شيردهي، کادميوم قابل توجهي را به بزغالهها انتقال ندادند (تلفورد31و همکاران، 1984).
کادميوم به راحتي با گروههاي آنيونيک بخصوص گروههاي سولفيدريل پروتئينها و ديگر مولکولها تشکيل کمپلکس ميدهد. متالوتيونين يک پروتئين با وزن مولکولي پايين بوده و حاوي مقدار زيادي سيستئين ميباشد و توانايي تشکيل باند با 7 اتم کادميوم به ازاي هر مولکول را داراست. کادميوم يک القا کننده قوي توليد متالوتيونين است و همچنين کادميوم نرخ تجزيه اين کلاتور درون سلولي را کاهش ميدهد (لارين و کلاسينگ32، 1990). کادميوم در متالوتيونيني که بيشتر توليد شده جايگزين روي و مس، از توليد قبلي متالوتيونين ميشود. متالوتيونين در تنظيم سرنوشت کادميوم در بافتها بوسيله اثر گذاري بر روي مدت زمان باقي ماندن آن در بافت و کاهش سميت سلولي آن اهميت دارد. کليه عمدهترين محل توليد متالوتيونين بوده و در نتيجه کادميوم در آنجا بيشتر تجمع مييابد (کلاسن و ليو33، 1998). کادميوم بعد از جذب در پلاسما به گاماگلوبولينها متصل ميشود و به سمت کبد منتقل ميشود، همچنين کادميوم نيز ميتواند با آلبومين، هموگلوبين و متالوتيونين متصل شده (نتري34 و همکاران، 1974) و از اين طريق وارد کبد شود. کادميوم بعد از ورود به کبد موجب توليد متالوتيونين شده و به اين پروتئين متصل گرديده و سپس وارد کليه ميشود و در درون نفرونهاي کليه متراکم شده، به وسيله سيستم ليزوزيمي از متالوتيونين جدا ميشود مقدار کمي از متالوتيونين (حدود 10 درصد) بازگرداننده ميشود و معمولاً آسيب لولههاي کليوي زماني اتفاق ميافتد که مقدار متالوتيونين در اين سلولها به اندازه کافي نباشد که به دليل افزايش راديکالهاي آزاد کادميوم در اين سلولها ميباشد(اسکويبس35، 1996).
2-2-4 دفع
دفع کادميوم از بدن به آرامي صورت پذيرفته و کم و بيش 009/0 درصد آن از طريق ادرار و 007/0 درصد از طريق مدفوع دفع ميگردد. بيشترين مقدار کادميومي که در روده ها وجود دارد از ترشح کادميوم توسط سلولهاي کبدي به درون صفرا حاصل ميگردد. کمپلکسهاي پروتئين-کادميوم در گلومرول فيلتر شده و در ادامه بوسيله قطعه سلولهاي S1 و S2 لولههاي پيچ خورده پروکسيمال بازجذب ميشود (دوريان36 و همکاران، 1995). کادميوم در اين منطقه از قشر کليه تجمع يافته و اين ناحيه مستعد نکروزيس ميباشد. نيمه عمر کادميوم در جوندگان بسيار طولاني است و تخمين زده ميشود از چندين ماه تا يک سال يا بيشتر باشد (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري، 1999). نيمه عمر زيستي کادميوم در سگهايي که 1، 3، 10 يا 50 ميليگرم بر کيلوگرم کادميوم در غذاي آنها وجود داشته بين 1 تا 2 سال است. به دليل پايين بودن نرخ دفع اين عنصر، کادميوم با افزايش سن تجمع مييابد و حيوانات مسن حتي اگر سطوح پاييني از آن در جيره غذايي يا آب آشاميدني آنها وجود داشته باشد، سطوح قابل توجهي از کادميوم در کليههايشان دارند (ماتسونو37 و همکاران، 1991). مسير اصلي دفع کادميوم از طريق مدفوع ميباشد، عموماً دفع کادميوم از طريق ادرار کم بوده اما با افزايش مقدار کادميوم در جيره بر مقدار آن افزوده ميشود. افزايش مقدار روي جيره ممکن است جذب و ذخيره کادميوم را در بافتهاي مختلف کاهش دهد (برژوکا و همکاران، 2008).
2-2-5 مکانيسم سميت
تصور بر اين است که اثرات سمي کادميوم بوسيله يونهاي آزاد آن صورت ميپذيرد، و کادميوم باند شده به متالوتيونين بطور معمول از فعاليت کمتري برخوردار است (گوير38 و همکاران، 1989). مکانيسمهاي سميت کادميوم بر اساس غلظت کادميوم و نوع سلول تغيير ميکند اما بطور کلي کادميوم در اکسيداسيون و احياي سلول اختلال ايجاد کرده و اين اختلال ناشي از شباهت ساختاري کادميوم با کلسيم، روي و ديگر کاتيونهاي دو ظرفيتي ميباشد (پينوت39 و همکاران، 2000). فعاليت اکسايش و کاهش کادميوم آنتياکسيدانها و گلوتاتيون را تخليه کرده و موجب تنش اکسيداتيو، افزايش پراکسيداسيون چربي و اختلال در ترکيب چربيهاي غشا ميشود (ژو40 و همکاران، 2003). کادميوم بر عملکرد غشا گلومرولار بوسيله تخليه پليآنيونها و دخالت در پتانسيل غشا اثر ميگذارد (کاردناس41 و همکاران، 1992). کادميوم افزايش اکسيژنهاي فعال واسطه را موجب گرديده که ميتواند منجر به کاهش توليد DNA و شکسته شدن رشتههاي آن شود. يونهاي کادميوم جايگزين روي و ديگر فلزات در محلهاي باند شده با بسياري از متالوپروتئينها شده و در ساختار و عملکردشان اختلال ايجاد ميکنند. در بيضهها کادميوم با دخالت در رونويسي پروتئينهاي حاوي روي، منجر به آپوپتوزيس ميشود (ژو و همکاران، 1999). کادميوم با اثر گذاري بر اجزاي رونويسي موجب بيان يکسري از ژنها شامل متالوتيونين، هم اکسيژناز و پروتئينهاي شوک حرارتي ميشود. کادميوم همچنين اثرات استروژنيک نيز دارد که بوسيله باند شدن به گيرندههاي استروژن اعمال شده و سبب اختلال در توليدمثل و بلوغ زودرس در پستانداران ميشود (استويکا42 و همکاران، 2000). کادميوم ميتواند در کانالهاي کلسيم نفوذ کرده يا آنها را مسدود کند و همانند کلسيم آزاد در سلول عمل کرده و در نتيجه در تنظيم عملکرد سلول اختلال ايجاد ميکند (جانسون43 و همکاران، 2003). ميتوکندري مستعد سميت کادميوم است. کادميوم با گروههاي تيول پروتئينها در غشاي اين اندامک باند ميشود. عدم فعاليت گروه تيول منجر به استرس اکسيداتيو و دپولاريزاسيون غشا ميشود. اختلال در عملکرد ميتوکندري سبب عدم توليد ATP و مرگ نکروتيک سلول ميگردد. در بعضي از انواع سلول، کادميوم سبب ترشح آنزيمهاي ميتوکندريايي شده و در نهايت مرگ آپوپتوتيک را موجب ميشود. بنابراين با توجه به نوع سلول کادميوم هم مرگ سلولي آپوپتوزيس و هم نکروتيک را پديد ميآورد (پينوت و همکاران، 2000).
آسيب ناشي از کادميوم به عوامل متعددي بستگي دارد که شامل مقدار کادميوم، مسير و زمان در معرض قرار گرفتگي هستند. براي درک نوع مکانيسم سميت کادميوم مهم است که بدانيم چگونه کادميوم به سلول انتقال مييابد. در همين زمينه اثرات متقابل بين کادميوم با مولکولهاي با وزن مولکولي پايين، تيولهاي درون سلولي (مانند کلوتاتيون و متالوتينئين) و نوکلئوفيلهايي که محل باند شدن بر روي پروتئين بوده و نقش حياتي در هموستازي سلول ايفا ميکنند اهميت بسياري دارد (رادولف و همکاران، 2003).
مور44 و همکاران (1973) نشان دادند که 60 درصد از جذب کادميوم بوسيله تنفس به دستگاه گوارشي انتقال مييابد. جذب ريوي کادميوم نسبت به جذب دستگاه گوارش تاثير گذارتر است. يکي از رويههاي انتقال کادميوم که در سالهاي اخير ارائه شده و مورد توجه بسياري از پژوهشگران قرار گرفته اين است که جذب انتخابي کادميوم در بعضي اندامها شامل مکانيسمهايي است که کادميوم با آنها از طريق اثر گذاري بر پروتئين غشا از طريق مسيرهاي انتقال عناصر ضروري مانند کلسيم، آهن و روي به درون اپيتليوم سلول هدف وارد ميشود (کلاسينگ و همکاران، 2005).
2-2-6 مکانيسمها و اثرات مولکولي سلولي کادميوم
بعد از ورود کادميوم از طريق ريهها رودهها به چرخه سيستماتيک، بيشتر کادميوم خون به پروتئينهاي پلاسما مانند آلبومين و فريتين باند شده و سپس اندامهاي هدف انتقال مييابد. با توجه به وابستگي بالاي کادميوم به گروههاي سولفيدريل در مولکولهاي زيستي، مسير ديگر انتقال کادميوم در خون با سيستئين گلوتاتيون (GSH) و ديگر مولکولهاي حاوي تيول همراه است. در طول ساعات اوليه پس از قرار گرفتن در معرض کادميوم بيشترين مقدار جذب شده بوسيله کبد که اندام اصلي در اين رابطه است، صورت ميپذيرد. در آزمايشي بر روي موش بوسيله زالوپس و بارفوس45، (2002) نشان داده شد که کبد به طور کاملاً موثر کادميوم را از خون جذب ميکند و کمتر از 1 درصد از مقدار اوليه بعد از تزريق وريدي 5 ميکرومول بر کيلوگرم وزن بدن بعد از 1 ساعت در معرض قرار گيري، در کل حجم خون باقي ميماند. اگر چه فرضيات زيادي براي انتقال کادميوم (انتشار بداخل يا خارج) در سلولهاي کبدي مورد بررسي قرار گرفته است، اما جزئيات مکانيسمها هنوز بطور کامل مشخص نشدهاست. ابتدا کادميوم ممکن بوسيله تشکيل کمپلکس با پروتئينها وارد سلولهاي کبدي شود، اين پروتئينها نقش کمکي در انتقال فلزات ضروري خوراکي، يونها يا کاتيونها در طول غشاي سلولي دارند. بعنوان مثال آهن جذب شده بوسيله سلولهاي کبدي در اندوسيتوز ترانسفرين و فريتين در فرايند گيرندههاي حدواسط46 دخالت ميکند (تورستنسن و رامسلو47، 1987).
از ديگر فرضيههاي پيشنهاد شده اين است که کادميوم ميتواند بهصورت مستقيم جايگزين فلزات يا يونهاي ضروري مانند روي، مس، آهن، سلنيوم، منيزيم، کلسيم شده و در فعاليت آنزيمها اختلال ايجاد کند (بلياوا48 و همکاران، 2001). تمام مکانيسمهاي بالا در رابطه با تغيير محيط اکسيداسيون و احيا بوده و بنابراين گونههاي اکسيژن فعال و در نتيجه تنش اکسيداتيو تحت شرايط افزايش مييابد.
2-3 منابع و زيست فراهمي
2-3-1 منابع
مقدار کادميوم در سطوح طبيعي و زمينهاي آبي معمولاً کمتر از 1 ميکروگرم بر ليتر ميباشد سطوح 10 تا 20 برابر بيشتر ممکن است در بعضي از انواع سنگهاي رسوبي تجمع يابد. سطوح آن در اقيانوسها بين 001/0 تا 1/0 ميکروگرم بر ليتر است و سطوح بالاتر از اين در مناطق غني از فيتوپلانکتونها وجود دارد. (پينوت و همکاران، 2000). ريزش يا رسوب آب از معادن ميتواند سطوح يا زمينها را آلوده نموده، و منجر به تجمع در سطوح بسيار بالاتري شود. قسمتهاي بالايي خاک معمولاً سطوح بالاتري از کادميوم نسبت به قسمتهاي زيرين دارند که به دليل آلودگي و ريزش از اتمسفر ميباشد و ميزان کادميوم در خاکهاي غيرآلوده در ايالات متحده آمريکا به طور متوسط 25/0 ميليگرم بر کيلوگرم است (آژانس حفاظت از محيط زيست ايالات متحده49، 1985). غلظتهاي بالاي کادميوم معمولاً نتيجه فعاليتهاي انساني مانند معدن کاري، ذوب فلزات، احتراق سوخت و دفع باتريها و ديگر محصولات حاوي کادميوم است. به عنوان مثال، سطوح خاک در 1 کيلومتري ذوبآهن 72 ميليگرم بر کيلوگرم کادميوم داشت، که در مقايسه با 4/1 ميليگرم بر کيلوگرم بين 18 تا 60 کيلومتر دورتر، افزايش قابل توجهي را نشان ميدهد (ساپونار-پوستروزنيک50 و همکاران، 2001). در سال 1998، 776 منطقه خطرناک در ايالت متحده وجود داشت، بنابراين حيوانات چراکننده در نزديکي اين مناطق ممکن است سطوح بالايي از کادميوم را بوسيله آب يا غذا مصرف کنند. اصليترين منبع در معرض قرارگيري که داراي بيشترين مقدار کادميوم براي حيوانات نگهداري شده به صورت بستهاست، استفاده از مکملهاي معدني در خوراک آنها ميباشد. بهخصوص فسفات و روي منابعي هستند که ميتوانند به عنوان مهمترين منبع کادميوم باشند (ليندن و همکاران، 2003). سطوح طبيعي کادميوم يافت شده در سنگهاي فسفاته در محدوده 3 تا 100 ميليگرم بر کيلوگرم است و مقدار آن بستگي به محل قرار گيري دارد (سينگ51، 1994). فسفاتهاي مناطق جنوبي ايالات متحده تقريباً 35 ميليگرم بر کيلوگرم کادميوم دارند (روشهاي جهاني ايمني مواد شيميايي52، 1992). سطوح کادميوم در 16 فسفات کلسيم اضافه شده در خوراک حيوانات در ايالات متحده بين 3/67 تا 1 ميليگرم بر کيلوگرم بود، فسفات کلسيم اضافه شده به خوراک حيوانات اغلب بيش از 1 درصد در جيره استفاده ميشود، بنابراين ميتواند منجر به سطحي از کادميوم در جيره شود که به اندازهاي بالاست که در کليه و کبد تجمع يافته و به مصرف انسان ميرسد (ساليوان و همکاران، 1994).
تجمع کادميوم در گياهان، در خاکهاي غني از کادميوم روي ميدهد. زيست فراهمي و جنبايي کادميوم در گياهان در خاکهاي اسيدي بالاتر است. غلظت کادميوم جذب شده بوسيله گياهان در برگ نسبت به ريشه و دانه بيشتر است (هي و سينق،1994). بنابراين حيوانات چرا کننده در معرض دريافت مقدار بالايي کادميوم قرار ميگيرند (هنسن و هينسلي، 1979). کاربرد کود، لجن فاضلاب يا کودهاي فسفاته ميتواند خاک را غني از کادميوم سازد (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري، 1999). در آبهاي شيرين سطح کادميوم در حيوانات بستگي به توانايي آنها براي جذب کادميوم از آب دارد تا اينکه به سطح تغذيه آنها ارتباط داشته باشد (روشهاي جهاني ايمني مواد شيميايي،1992). بيشترين سطح کادميوم در غذاي انسانها در حلزون صدف دار، صدف، ماهي قزلآلا و قارچها است و کمترين سطح در ميوهها، محصولات لبني، لگومها، گوشت و مرغ يافت شده است. البته کليه و جگر در اين ميان استثنا بوده و ميتوانند مقادير قابل توجهي کادميوم در خود ذخيره نمايند. سيبزمينيها و سبزيجات برگدار بيشترين سطح کادميوم را نسبت به ديگر محصولات غذايي با منشأ گياهي دارا هستند. سميت کادميوم به خوبي شناخته شده است و غلظت آن تحت نظر بوده و اغلب بوسيله تعداد زيادي از سازمانهاي دولتي مورد بررسي قرار ميگيرد (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري، 1999).
ضايعات حاوي کادميوم به عنوان پسماندهاي خطرناک شناخته شده، و آژانس حفاظت از محيط زيست ايالات متحده سطوح قابل قبول آن را در فاضلابهاي صنعتي و شهري، لجن فاضلابها و انتشار هوا مشخص نمودهاست. سازمان سلامت جهاني53 حداکثر کادميوم در خوراک حيوانات براي جلوگيري از تجمع سطوح بالاي آن در محصولات غذايي را بالاي 1 ميليگرم بر کيلوگرم در نظر گرفته است (روشهاي جهاني ايمني مواد شيميايي، 1992).
(لومبي54 و همکاران،2000) گزارش دادند کادميومي که از طريق لجن فاضلاب به خاک اضافه ميشود ميتواند تا هزار سال در سطح خاک باقي بماند. قابليت حل بالاي کادميوم در خاک باعث افزايش غلظت و جذب کادميوم به وسيله گياه ميشود و جذب عناصري مثل روي و مس را متوقف ميکند (ردي و هايز55،2005).
2-3-2 زيست فراهمي
زيست فراهمي منابع مختلف کادميوم بستگي به شکل شيميايي آن دارد. در آب شيرين کادميوم به احتمال زياد به شکل يون آزاد است، در حاليکه در غذا به شکل کمپلکس با پروتئينها مانند متالوتيونين وجود دارد. خصوصيات سم شناسي يونهاي کادميوم بستگي به آنيونهاي موجود ندارد. کلريد کادميوم رايجترين شکل استفاده شده در آزمايشات حيواني است، زيرا حلاليت و زيست فراهمي بالايي دارد. به طور کلي موجوديت زيستي مکمل کلريد کادميوم در آب شبيه مکمل آن در خوراک ميباشد (راف56 و همکاران، 1994). کادميوم موجود در فسفات کلسيم تجاري زيست فراهمي کمتري نسبت به کلريد کادميوم براي خوکها داشت (کينگ57 و همکاران، 1992). موجوديت زيستي کادميوم در منابع حيواني معمولاً کمتر از کلريد کادميوم است. به عنوان مثال، متالوتيونين-کادميوم و کادميوم موجود در کبد خوک زيست فراهمي و سميت کمتري نسبت به کلريد کادميوم دارند (گروتن58 و همکاران، 1994).
2-4 سميت

در معرض قرار گيري مکرر انسانها با سطوح بيش از حد کادميوم همراه با گرد و غبار و دود که معمولا بوسيله کارخانجات توليد ميشود، ميتواند اثرات برگشت ناپذيري بر روي کليهها داشته و منجر به کاهش فضاي ريه و بيماري آمفيزم59 گردد. سطوح بالاي کادميوم در غبار و خاک مناطق نزديک به محلهاي دفع ضايعات سمي يافت شده و همچنين ممکن است تهديدي براي تنفس باشد، اما اين نوع از در معرض قرار گرفتگي به احتمال فراوان خطري براي حيوانات اهلي ايجاد نميکند (آژانس مواد سمي و ثبت بيماري، 1999). کم و بيش تمامي اندامها با مصرف مزمن خوراک يا آب حاوي سطوح بالاي کادميوم تحت تاثير قرار ميگيرند که کليه و کبد در بيشتر گونهها اندام اصلي ميباشند. بطور معمول مسموميت کليه اصليترين نشانه آسيب شناختي است که منجر ميشود نشانههايي از مسموميت بروز پيدا کند. کادميوم سبب آسيب به سلولهاي لوله پروکسيمال و فيبروز بينابيني در کورتکس کليه شده و نتيجه آن بيماري دفع پروتئين به ادرار60، دفع گلوکز به ادرار61، دفع اسيد آمينه به ادرار62 و دفع مکرر ادرار63 است. در سگها سلولهاي مزانژيوم64 گلومرول نيز دچار نکروز شده و غشاي پايه گلومرولار در موشها ضخيم ميشوند. هنگاميکه غلظت کادميوم صرف نظر از نوع کمپلکس آن در کليه 10 ميليگرم بر کيلوگرم باشد سبب آسيب کليوي ميشود (مين و همکاران، 1986).
2-4-1 علائم سميت کادميوم
بسياري از علايم مسموميت کادميوم مشابه علايم کمبود روي ميباشد به طوريکه اين علايم با افزودن روي از بين ميرود، اين نشانهها شامل بياشتهايي و کاهش رشد، به تاخير افتادن تکامل بيضه، کاهش توليد شير و پاراکراتوزيس، سقط جنين و توليد برههاي ناقص در گوسفند ميباشد (پاول65 و همکاران، 1964). ميلس و دالگارنو66 (1972) در مطالعهاي روي موشهاي دريافت کننده کادميوم (3تا 4 ميليگرم در کيلوگرم ماده خشک) که مقدار روي جيره آنها در حد نياز بود، علايم غير عادي از قبيل، ريزش مو، کم خوني و اختلال در معدني شدن67 استخوان را که با کمبود روي در ارتباط ميباشد مشاهده نمودند. مصرف کم کادميوم، اصولاً علايم باليني مسموميت فوق را در پي نخواهد داشت، البته به نظر ميرسد که اين مقدار کادميوم ممکن است با روي و مس در محل جذب در دستگاه گوارش يا در سطح بافت کبدي تداخل (اثر آنتاگونيستي يا رقابتي) داشته باشد و در دراز مدت ميتواند موجب ايجاد مشکلاتي در زمينه سلامت حيوان شود.
2-4-2 اثر کادميوم بر مصرف خوراک

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

دولي68 و همکاران (1972)، در مطالعهاي روي برههاي تغذيه شده با کادميوم (15، 30 و 60 ميليگرم در کيلوگرم ماده خشک) کاهش مصرف خوراک را گزارش نمودند. در برهها کادميوم به دليل اختلال در جذب موادمغذي خوراک، مخصوصاً روي موجب کاهش فرآيند نشخوار شد که ممکن است به دليل پايين بودن مصرف خوراک باشد ولي طول مدت چرا افزايش يافت (ليمبرپلوس69 و همکاران، 2000). در نشخوارکنندگان کاهش مصرف خوراک در هنگام مصرف کادميوم ميتواند به دليل کاهش خوشخوراکي جيره، تاثير يون کادميوم بر سيستم عصبي مرکزي يا مهار ميکروارگانيسمهاي خاصي خاص در شکمبه باشد (پاول و همکاران، 1964).
2-4-3 اثر کادميوم بر افزايش وزن
اثر کادميوم بر افزايش وزن به طور کامل مشخص نيست و نتايج ضد و نقيضي در اين مورد وجود دارد. ليمبرپولس و همکاران (2003) در مطالعهاي روي برههاي تغذيه شده با کادميوم (3 ميليگرم بر کيلوگرم وزن بدن) افزايش ضريب تبديل غذايي را گزارش نمودند. جماعي70 و همکاران (2007) در مطالعهاي روي موشها کاهش در افزايش وزن روزانه ناشي از کادميوم را به دليل اختلال در متابوليسم روي دانستند به صورتي که افزودن مکمل روي به همراه کادميوم از کاهش، اضافه وزن روزانه ناشي از کادميوم جلوگيري کرد، که ممکن است به دليل نقش مهم روي در رشد، تکامل و اعمال زنده همه سلولها باشد (نيشي71 و همکاران، 1996). اوشي72 و همکاران (2000) با بررسي روي موشهاي تغذيه شده با کادميوم عدم تفاوت در وزن و ضريب تبديل غذايي را گزارش نمودند. همچنين پاول و همکاران (1964) کاهش رشد در گوسالههاي تغذيه شده با کادميوم را مشاهده نمودند. کارماکار73 و همکاران (1999) افزايش وزن را در حيوانات دريافت کننده کادميوم را گزارش نموده و اينگونه نتيجه گرفتند که افزايش وزن ممکن است به دليل بزرگ شدن برخي از بافتها از قبيل، کبد، کليه و طحال باشد. ليمبروپلوس و همکاران (2003) در مطالعهاي نشان دادند که در شرايط آزمايشگاهي، کادميوم موجب اختلال در انتقال الکترون و متابوليسم انرژي ميشود، اين ساز و کار ميتواند توضيح دهنده کاهش رشد در شرايط مزرعهاي باشد، اگر چه فرآيندهاي هموستاتيک و درونريز نيز ممکن است دخالت داشته باشند.
2-4-4 اثر کادميوم بر ميکروارگانيسمهاي شکمبه
از آنجايي که ميکروارگانيسمهاي شکمبه بعد از مصرف فلزات سنگين بلافاصله با اين مواد برخورد ميکنند ممکن است واکنشهايي در اين زمينه اتفاق بيافتد. به طور کلي فلزات سنگين ميتوانند مهار کننده فعاليت تخميري و رشد ميکروارگانيسمها و کاهش دهنده توليدات حيوانات به دليل تغيير شکل اين عناصر به شکل سمي خود باشند (نورست و کلارکسون74، 1971). ميکروارگانيسمهاي شکمبه ممکن است سميت عناصر را براي حيوانات تا حدودي کاهش دهند (سوتل75، 1991). فورسبرگ76 (1978) در مطالعهاي اثر فلزات سنگين بر 8 گونه باکتريايي شکمبه را بررسي کردند و تفاوت حساسيت بين اين گونهها را گزارش نموده و همچنين بيان کردند که استفاده از کادميوم موجب کاهش فعاليت تخميري مخلوط باکتريهاي شکمبه شد و در اين آزمايش پروتوزوآها پايداري بيشتري را در برابر کادميوم نشان دادند. پروتوزوآها حدود 18 تا 32 درصد از کل توده زنده ميکروبي شکمبه را تشکيل ميدهند و ميتوانند سهم مهمي در واکنش ميان ميکروارگانيسمها و عناصر سنگين داشته باشند (کسيدايوا77 و همکاران، 2000). اسويتکو و زولوناک78 (1993) اثر سطح پايين کادميوم بر باکتريهاي تخمير کننده در شکمبه، و اثر نامطلوب اين عنصر بر پروتوزوآها را گزارش نمودند. جوهون و همکاران (1974) اثر کادميوم موجود در جيره را بر رشد، جذب کادميوم و سطوح کادميوم در بافتهاي در حال رشد گوسفند، مورد بررسي قرار دادند. در اين آزمايش 30 گوسفند که روزانه 6-5 کيلوگرم جيره به صورت آزاد دريافت ميکردند به مدت 191 روز مورد آزمايش قرار گرفتند. تيمارهاي آزمايشي عبارت از مصرف جيرههاي حاوي 0، 5، 15، 30 و 60 ميليگرم در ليتر کادميوم دريافت کردند. تيمارهايي که حاوي 30 و 60 ميليگرم در ليتر کادميوم بود اثر قابل توجهي بر سرعت رشد و مصرف خوراک داشتند اما بازده مصرف خوراک را تحت تاثير قرار ندادند. جذب ظاهري فلز در زمان مصرف 60 ميليگرم در ليتر، 5 درصد بود و دفع از طريق ادرار و صفرا قابل چشمپوشي بود. کادميوم جيره غذايي اثر قابل توجهي بر پشم گوسفند نداشت.
ماکاوا79 و همکاران (2005) اثر کادميوم به عنوان يکي از فلزات سنگين را بر جذب استات و پروپيونات در اپيتليوم شکمبه، گوسفندن 4- 2 ساله نژاد مرينوس مورد بررسي قرار دادند. جذب استات در اپيتليوم شکمبه پس از اضافه شدن کادميوم نسبت به پروپيونات بيشتر است. اضافه کردن کادميوم به ميزان 20 و 50ميليگرم در ليتر باعث افزايش قابل توجهي در ميزان جذب استات در اپيتليوم شکمبه گرديد. سطوح مختلف کادميوم ميزان جذب پروپيونات در اپيتليوم را کاهش داد. عنصر کادميوم بر ميزان جذب هردو اسيد تأثير داشت.


دیدگاهتان را بنویسید