3) تخمدان هاي پلي کيستيک در سونوگرافي. پس از اضافه کردن اين معيار سوم، يعني مورفولوژي تخمدان پلي کيستيک در سونوگرافي، چهار فنوتيپ از PCOS قابل مشاهده مي باشد (جدول1-2).
جدول 1-2- چهار فنوتيپ سندرم تخمدان پلي کيستيک برطبق تجديد نظر معيار تشخيصي پيشنهاد شده توسط روتردام ESHRE / ASRM حامي گروه کارگاهي اجماع PCOS (70).
تخمدان هاي پلي کيستيک
هيپرآندروژنيميا باليني يا باليني
اليگو-ياعدم تخمک گذاري
فنوتيپ
+

+
+
1
_
+
+
2

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

PCOS
+
+
_
3
+

_
+
4
براساس معيار هايي که موسسه ملي بهداشت در ماه آوريل سال 1990 پيشنهاد کرد، PCOS زماني تشخيص داده مي شود که هر دوي هيپر آندروژنيسم و/يا هيپرآندروژنميا و اليگو اولاسيون يا عدم تخمک گذاري وجود داشته باشد(70).
اين دو تعريف اصلي از PCOS موضوع اختلاف نظرهاي شديد هستند که تشخيص باليني و تحقيقات را تحت تاثير قرار مي دهد(71و70).
به تازگي، انجمن زيادتي آندروژن، در يک بيانيه وضعيت PCOS را به عنوان يک سندروم غالباً هيپرآندروژنيک تعريف کرده و به اين نتيجه رسيدند که PCOS بايد اولين بار به عنوان يک اختلال آندروژن بيش از حد يا هيپرآندروژنيسم در نظر گرفته شود(72). بنابراين، تخمک گذاري زنان هيپرآندروژنيک با تخمدان هاي پلي کيستيک در معاينه سونوگرافي (فنوتيپ 3، جدول 1-2) يک فرم خفيف اين سندروم را نشان مي دهد. زنان با اليگو اولاسيون يا عدم تخمک گذاري مزمن با تخمدان هاي پلي کيستيک در معاينه سونوگرافي نيز يک فرم خفيف از PCOS را شکل مي دهند(73) (فنوتيپ 4، جدول 1-2)، و ويژگي هاي متابوليکي آنها بيش از حد خفيف يا بدون خطر ايجاد هر گونه اختلال متابوليک در نظر گرفته شده است، که اين مشخصه زنان مبتلا به PCOS است(74و75). در مجموع 25 درصد از زنان جوان در سونوگرافي تخمدان پلي کيستيک (PCO) دارند که اين امر گنجاندن PCO در معيار هاي تشخيصي شيوع PCOS را افزايش داده است. اطلاعات اخير نشان مي دهد که شيوع PCOS ممکن است به دليل استفاده از معيار هاي ESHRE/ASRM، از 12 درصد (عدم توجه به تخمدان هاي پلي کيستيک) به 18 درصد (حضور تخمدان هاي پلي کيستيک) و يا به دو برابر افزايش يابد(84).
با چهار ويژگي تشخيصي کليدي، (اليگومنوره/آمنوره، هيپرآندروژنيسم باليني يا بيوشيميايي و تخمدان هاي پلي کيستيک در سونوگرافي) فنوتيپ هاي بالقوه بسياري وجود دارد. اين ناهمگوني شرايط بيشتر توسط درجه اي از چاقي، مقاومت به انسولين، قوميت و عوامل ديگر تشديد شده است. هردوي ناهمگني PCOS و عدم درک اتيولوژي آن به تحول معيار هاي تشخيصي و اختلاف نظر مداوم کمک مي کند. در حال حاضر معيار هاي ESHRE/ASRM يا روتردام معيار هاي تشخيصي بين المللي براي PCOS هستند، اگرچه تحقيقات بيشتري مورد نياز است(97).
1-8- بحث باليني
1-8-1- تاثير سندرم تخمدان پلي کيستيک بر فيزيولوژي و متابوليسم بدن
تاثير PCOS در رشد توسط اثرات مضر گسترده آن بر روي فيزيولوژي و متابوليسم بدن و عواقب بلند مدت آن مشخص مي شود. تاثيرات زيست محيطي نقش مهمي در اختلالات چند سيستمي، با چاقي، ديناميک غير طبيعي گنادوتروپين، توليد بيش از حد آندروژن و مقاومت به انسولين ايفا مي کند. اگرچه اختلالات چند سيستمي در PCOS به شدت توسط پاتوژنز اين اختلالات فردي به هم مرتبط شده، اما مي- توان به طور گسترده آنها را به اختلال غدد درون ريز، اختلال در توليد مثل، اختلال متابوليک و اختلال عملکرد بيوشيميايي مغز طبقه بندي کرد(16).
1-8-2- اختلال غدد درون ريز
اگرچه پاتوژنز PCOS هنوز هم بحث برانگيز است، مجموعه اي از اختلالات نورواندوکرين به عنوان يک جزء اصلي اين سندرم محسوب مي شوند. اطلاعات اخير نشان مي دهد که PCOS به دليل اختلالات سيگنال دهي بين هورمون آزاد کننده تخمدان/ هورمون لوتئينه کننده و آندروژن هاي تخمدان مشخص مي- شوند. اختلالات کليدي غدد درون ريز دراين سندرم عبارت از تسريع فعاليت هاي ضرباندار هورمون آزاد کننده ي گنادوتروپين، فزوني ترشح هورمون لوتئينه کننده، بيش فعالي سلولي تکا – استرومال و کاهش فعاليت محور هورمون محرکه فوليکولي – سلول گرانولوزا مي باشد. علل و اثرات اختلالات غدد درون ريز در (PCOS) در (شکل 1-4) نشان داده شده است(16).
1-8-3- افزايش ترشح LH
در زنان با تخمک گذاري طبيعي، افزايش در فرکانس پالس هورمون آزاد کننده گنادوتروپين در طول فاز فوليکولار به نفع سنتز LH ، در حالي که کاهش در فرکانس پالس هورمون آزاد کننده گنادوتروپين در فاز لوتئال به عنوان يک نتيجه از تاثير پروژسترون به نفع سنتز FSH است. در PCOS، کاهش حساسيت مولد پالس GnRH12 به منظور مهار باز خورد توسط استروئيد هاي تخمدان و يک محيط مجاز به – استروئيد منجر به فرکانس پالس GnRH پايا و بي نظمي در ترشح گنادوتروپين، مانند ترشح LH13 مي شود، نشانه بارز از اختلال و علت هيپر آندروژنيسم است. اين نيز ممکن است به تکوين PCOS در دوران بلوغ کمک کند. بيماران مبتلا به PCOS داراي فرکانس شتاب دهنده و/يا دامنه بالاتر از پالس هاي LH بوده و بي نظمي بيشتري در ترشح LH نشان مي دهد.
متوسط غلظت سرمي LH فعال زيستي و immunoreactive در نوجوانان مبتلا به PCOS به ترتيب به صورت سه و دو برابر بيشتر از مقادير متناظر شان در افراد سالم گزارش شده است. از علل احتمالي افزايش ترشح LH (شکل1-4) مي توان به:
1-آروماتيزاسيون آندروژن به استروژن که منجر به توليد بيش از حد استروژن پايا به نفع ترشح زياد LH شده و موجب تحريک هيپرپلازي استرومال تخمدان و توليد لپتين مي گردد.
2-تن مواد مخدر و دوپامينرژيک مرکزي کاسته شده،
3-مدولاسيون مستقيم GnRH القاء شده توسط لپتين
4- افزايش در دامنه پالس LH سرم با واسطه انسولين اشاره کرد. سطوح LH درون زاي بالا ممکن است اثرات زيان آوري در بلوغ تخمک، لقاح، حاملگي و ميزان سقط جنين داشته باشد(16).
1-8-4- ترشح زياد LH در نوجواني

عدم حساسيت مولد پالس GnRH به سرکوب استروئيد جنسي در دوران بلوغ مي تواند يک مکانيسم احتمالي براي اختلالات perimenarchal مشاهده شده در دختران نوجوان هيپرآندروژنيسمي باشد که به نظر مي رسد تظاهرات اوليه PCOS را نشان مي دهند. سطوح بالاي LH سرم در زنان مبتلا به هيپرآندروژنيميا به علت کمبود 21- هيدروکسيلاز، علت کلاسيک هيپرآندروژنيسم آدرنال، بيشتر شواهد غير مستقيمي براي چنين برنامه نويسي دوران جنيني محور هيپوتالاموس – هيپوفيز (HP) در انسان فراهم مي کند(16).


پاسخ دهید