جراحي که يکي ديگر از راههاي درمان صرع است، زماني مورد استفاده قرار مي گيرد که بيماري توسط دارو صرع کنترل نشود)صرع غير قابل مهار) و يا اينکه عوارض درمان داروئي زياد بوده و ادامه درمان به اين علت ممکن نباشد. مطالعات اوليه که توسط پن فيلد در مونترال صورت گرفت اين نتيجه را در پي داشت که حذف لوب هاي تمپرال15 در بيماران مبتلا به تشنج ناقص که منشا تشنج آنها هيپوکامپ است، مي تواند باعث کاهش صرع و يا درمان آن شود[1].
مؤثرترين جراحي در درمان صرع وقتي انجام مي گيرد که پزشک بتواند کاملاً نقطه درگير در مغز را پيدا کرده و بداند در کدام قسمت مغز اختلال ايجاد شده است و آن ضايعه ( که مثلاً مي تواند يک تومور باشد) را بدون آسيب زياد به بافت نرمال اطراف آن بيرون آورد. در صرعهايي که شديد بوده و فعاليت الکتريکي غيرطبيعي در بيشتر نقاط مغز گسترده است. از عمل جراحي برداشتن يک نيمکره مغز16 انجام مي شود که بيشتر در نوزادان و کودکان با مشکلات و اختلالات مغزي از هنگام تولد يا بفاصله کمي پس از تولد درگير آن بوده اند، صورت مي گيرد. گاهي اوقات نيز براي کنترل صرع، رابط بين دو نيم کره مغزي را جراحي کرده و برمي دارند17. البته ابتدا 3/2از فيبرهاي عصبي رابط بين دو نيمکره را نابود کرده و 3/1 آنرا باقي مي گذارند ولي اگر اين روش جواب نداد، 3/1 باقيمانده را نيز باقيمانده را نيز برمي دارند.
امروزه روشهاي ديگري نيز ممکن است براي کنترل صرع استفاده شود. از جمله استفاده از يک دستگاه کوچک که در طرف بالا و چپ قفسه سينه کار گذاشته مي شود و باعث ” تحريک عصب واگ18″مي شود. عصب واگ که عصب دهم مغزي است باعث کنترل تنفس، ضربان قلب، بلع، صحبت کردن، هضم غذا و چندين کار ديگر مي شود. اين دستگاه بطور دوره اي اين عصب را تحريک مي کند و نشان داده شده که در پيشگيري و يا حداقل کوتاه کردن دوره تشنج بعضي افراد مؤثر است. ساير روشها نيز ممکن است حداقل بطور نسبي باعث کنترل صرع شوند از جمله، تن آرامي19 ، طب سوزني، طب فشاري و يا تغيير در رژيم غذائي است.
1-1-7 فيزيوپاتولوژي صرع
حملات تشنجي صرع را ميتوان در مغز انسان (يا مهره داران) با انوع مختلفي از محرکهاي الکتريکي و شيميايي ايجاد کرد. از سهولت و سرعت ايجاد اين حملات تشنجي و ماهيت کليشه اي آنها مي توان دريافت که در آناتومي و فيزيولوژي مغز طبيعي و به خصوص قشر مغز، مکانيسمي وجود دارد. بنابراين انواع گوناگوني از اختلالات متابوليک و ضايعات آناتوميک مغز ممکن است باعث حملات تشنجي شوند و بالعکس هيچ ضايعه اختصاصي در مغز افرادصرعي يافت نشود.
مشخصه اصلي تغيير وضعيت فيزيولوژيک در صرع عبارت از تخليه الکتريکي همزمان، ريتميک و مکرر بسياري از نورون هاي يک ناحيه محدود از مغزاست. بازتاب اين تخليه الکتريکي همزمان را مي توان در EEG مشاهده نمود. EEG فعاليت الکتريکي توليد شده توسط پتانسيل هاي سيناپسي نرون هاي لايه هاي سطحي موجود در يک منطقه محدود از مغز را ثبت مي کند. به طور طبيعي، ثبت EEG در زمان فعاليت ذهني وجود امواج غير همزمان را نشان مي دهد ولي هنگام استراحت فکري ( يعني امواج آلفا ضمن استراحت با چشمان بسته )يا در مراحل مختلف خواب اين امواج نسبتاً همزمان مي شوند. در کانون صرعي، نورونهاي منطقه کوچکي از قشر براي مدت کوتاهي ( 50 تا 100 ميلي ثانيه ) به صورت همزمان فعال شده و امواج بزرگتر و تيزتري ( تخليه هاي الکتريکي نيزه اي ) را در EEG به وجود مي آورند. اين امواج نيزه اي توسط موج هاي آهسته20 دنبال مي شود. اگر تخليه الکتريکي همزمان نورون ها بطور مکرر طي چند ثانيه روي دهند، حمله تشنجي کانوني روي مي دهد و اگر اين تخليه در تمام مغز منتشر شده و به مدت چند ثانيه يا چند دقيقه طول بکشد، حمله تشنجي کانوني مرکب يا عمومي روي خواهد داد، و EEG مي تواند بنا بر نواحي گرفتار مغز و چگونگي انتقال تخليه ها از کانون هاي اوليه به قشر سطحي، نماهاي متفاوتي را نشان دهد. طي حملات تشنجي EEG ممکن است فعاليت سريع با ولتاژ پايين يا تخليه الکتريکي نيزه اي با ولتاژ بالا و يا مجموعه اي از تخليه نيزه اي و موج را در سراسر هردو نيمکره مغز نشان دهد.
همزمان با تخليه الکتريکي نيزه اي در فواصل بين حملات، نورون هاي کانون صرعي دپلاريزاسيون شديد غشايي پيدا مي کنند که با توليد پتانسيل عمل همراه است بعد از آن، نورون ها هيپرپلاريزه مي شوند و چند ثانيه خاموش باقي مي مانند. نورون هاي موجود در اطراف کانون تخليه هاي الکتريکي نيز مهار مي شوند. بنابراين به نظر مي رسد که تخليه هاي الکتريکي صرعي به وسيله حلقه مهاري اطراف کانون و مهار تأخيري خفيف درون کانون، به يک ناحيه از قشر مغز محدود مي شود. زماني که تخليه الکتريکي منفرد کانون صرعي به يک حمله تشنجي تبديل مي شود، مهار بعد از دپلاريزاسيون21 از بين مي رود و در عوض پتانسيل دپلاريزان ظاهر مي شود. سپس نورون هاي نواحي مجاور و نواحي دور دستي که از طريق راههاي عصبي به کانون صرعي مرتبط هستند، فعال شده و در پيدايش حمله تشنجي شرکت مي کنند. مدارهاي قشري موضعي، راههاي ارتباطي طويل و مسيرهاي زير قشري همگي در انتشار تخليه هاي الکتريکي نقش دارند. بنابراين حمله تشنجي کانوني مي تواند در يک منطقه موضعي شود و يا در سراسر مغز به صورت عمومي گسترش يابد. به نظر مي رسد که راههاي تالاموکورتيکال (تالاموسي – قشري )با انشعابات گسترده اي که دارند، مسئول عمومي شدن سريع برخي از انواع
صرع هستند[11].
در طي تخليه الکتريکي صرعي، تغييرات متابوليکي مختلفي در داخل مغز روي مي دهد که ممکن است به پيدايش کانون صرعي، تبديل آن به حملات تشنجي و يا اختلالات عملکردي بعد از حمله کمک نمايد. در طي ايجاد تخليه الکتريکي، غلظت پتاسيم خارج سلولي افزايش و غلظت کلسيم آن کاهش مي يابد. هر دوي اين تغييرات اثرات شديدي بر تحريک پذيري نوروني و آزاد شدن نوروترانسميترها و متابوليسم نروني دارند. برخي از اين مواد مي توانند اثرات دراز مدتي بر نورون هاي مرکزي داشته و توجيهي براي پديده هاي طولاني پس از حمله باشند. علاوه بر اثرات يوني، حمله تشنجي باعث افزايش جريان خون مغزي در نواحي درگير اوليه، افزايش گلوکز و تغييراتي در متابوليسم اکسيداتيو و PH موضعي شوند. ممکن است که اين تغييرات منحصراً نتيجه حملات تشنجي نباشند بلکه در حقيقت به پيدايش حملات تشنجي کمک نمايد و دستکاري اين عوامل شايد وسيله مؤثري در کنترل حملات باشد[11].
1-1-8 طبقه بندي بين المللي صرع:[10]

1-1-8-1 اجزاء يک تشنج :
به مدت زماني که طي آن حمله تشنجي اتفاق مي افتد دوره ايکتال22 گفته ميشود .
اورا23يا پيش آگهي اولين قسمت تشنج است که تشخيص داده مي شود و تنها قسمتي است که توسط بيمار بخاطر آورده شده و ممکن است بعنوان يک علامت آگاه کننده عمل کند[10].
اورا معمولا شامل احساس غير طبيعي از قبيل احساس ترس، احساس بالا رفتن در شکم، و يا حتي عطر و بوي خاص است. اورا به علت فعاليت الکتريکي منشا گرفته از مرکز تشنج است و به اين ترتيب نشان دهنده اولين تظاهرات تشنج موضعي است.
به زمان بلافاصله بعد از يک تشنج که قبل از بازگشت بيمار به عملکرد عصبي طبيعي است دوره پس از حمله اي24گفته مي شود. وفاصله زماني بين تشنج ها را نيز دوره بين حمله اي25 مي باشد [1].
1-1-8-2 طبقه بندي بين المللي تشنجات صرعي.
تشنج ها ابتدا به دو دسته بزرگ تقسيم مي شوند: [1]
1-1-8-2-1 تشنج هاي موضعي26 : عبارت از تشنجاتي است که از يک ناحيه نسبتاً کوچک (کانون حمله) در مغز شروع مي شود. و به سه گروه زير تقسيم مي گردد.
الف: تشنجات موضعي ساده27 (بدون تغيير هوشياري و با علائم حرکتي، حسي، ارادي يا فيزيولوژيکي).
يک کانون تشنج يا رسيدن موج تشنجي در قشر حرکتي اوليه، ممکن است باعث انقباضات پراکنده عضلات انگشت يا پرش اندام شود.
ب: تشنجات موضعي پيچيده28 (با تغيير هوشياري)
مرکز تشنج اغلب در سيستم ليمبيک مي باشد وبا رفتارهاي غير معمول ويا تغيير هوشياري همراه است.
پ: تشنجات موضعي پيچيده قابل تبديل به تشنجات عمومي ثانويه29 (با تغيير هوشياري).
هنگامي که يک تشنج موضعي از طريق مسيرهاي فيبرهاي مختلف گسترش يافته و به مناطق ديگر شامل همان نيمکره و يا از طريق جسم پينه اي به نيمکره مقابل مي رسدتبديل به تشنج عمومي خواهد شد.
بدليل عمومي شدن پس از انتشار، به اين نوع تشنج “عمومي ثانويه” گفته مي شود ودر اين مرحله، بيمار به طور کلي هوشياري اش را از دست مي دهد[1].
1-1-8-2-2 تشنج هاي عمومي يا فراگير30 : که عبارت از حمـــــلاتي است که بصورت دو طرفه
متقارن بوده و شروع موضعي ندارد. حملات فراگير که خود مي تواند تشنجي و غير تشنجي باشد
به گروههاي زير تقسيم مي شوند.[10]
پنهان(ابسانس)
ميوکلونيک(حرکات تند و سريع انقباضي)
آتونيک( از دست دادن انقباض عضلاني و افتادن)
تونيک(گسترش سختي عضلات همه اندام)
کلونيک( پرش ها در تمام اندام)
تونيک- کلونيک (گراند مال)

نمونه اي از حمله عمومي، تشنج پنهان است که درکودکان ديده مي شود. اين حمله به طور ناگهاني شروع، معمولا کمتر از 10 ثانيه طول کشيده وبا توقف همه فعاليت هاي حرکتي و در نتيجه با از دست دادن هوشياري همراه است. بر خلاف حملات موضعي، هيچ اورا يا دوره پس از حمله اي در آن وجود ندارد. بيمار ممکن است علائم خفيف حرکتي از قبيل چشمک زدن را از خود نشان دهد، اما سقوط نمي کند و فاقد حرکات تونيک- کلونيک مي باشند. تشنجات ابسانس واقعي ويژگي هاي الکتريکي متمايز زيادي روي EEGدارد.
حملات عمومي ِديگر تنها مي تواند ازحملات حرکتي (ميوکلونيک، کلونيک، يا تونيک)و يا از دست دادن ناگهاني انقباضات عضلات(آتونيک) تشکيل شده باشد. با اين حال، حملات عمومي تونيک_کلونيک31(گراند مال)شايع ترين است. اين حملات عمومي تشنجي همواره به طور ناگهاني شروع مي شوند، اغلب با خرخر يا گريه و انقباض تونيک ديافراگم و قفسه سينه ايجاد بازدم اجباري مي کند. در طي فاز تونيک بيمار ممکن است محکم به زمين با فک بسته سقوط کند، کنترل مثانه و يا روده را از دست دهد و کبود مي شود. فاز تونيک به طور معمول حدود 30 ثانيه طول مي کشد و در هنگام تحول به کلونيک و پرش اندام حدود زماني معادل 1-2 دقيقه بطول مي انجامد. پس از اين مرحله ي فعال از حمله ي عمومي تونيک- کلونيک، مرحله ي پس از حمله اي شروع مي گردد که طي آن بيمار خواب آلود بوده و ممکن است از سردرد و درد عضلات شکايت کند. از نظر باليني، به سختي مي توان حملات عمومي تونيک-کلونيک اوليه را از حملات عمومي تونيک-کلونيک ثانويه با اورا مختصر تشخيص داد[1].

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

Seizure Classfication

1-1-9 صرع لوب گيجگاهي32
يکي از انواع صرع که از شيوع نسبتاً بالائي برخوردار است صرع لوب گيجگاهي مي باشد. اين نوع صرع از نوع موضعي است که از اين پس به اختصار تحت عنوان MTlE ذکر خواهد شد. امروزه بخوبي مشخص شده است که تخليه هاي تشنجي در بيماران مبتلا به صرع لوب گيجگاهي از ساختارهاي مياني دستگاه ليمبيک33 نظير قشر بويائي34، آميگدال35 و هيپوکامپ آغاز مي شود.
1-1-10 نقش نئوکورتکس در مکانيسم هاي صرع زايي
خصوصيات نئوکورتکس از جمله پاسخ هاي الکتروفيزيولوژيکي زير آستانه اي که قابليت تخليه هاي مکرر و شليکي نرونهاي موجود در آن را ايجاد مي کند، از جمله ويژگي هايي هستند که اين بخش از ساختمان مغز را در مکانيسم هاي بروز صرع مطرح ساخته اند. خصوصيات فوق ناشي از جريانات سديمي سريع و پايدار و همچنين جريانات متعدد پتاسيمي از جمله جريان پتاسيمي حساس به موسکارين مي باشد[12]. بررسي هاي گوناگون نشان مي دهند که تحريک کانوني خارج سلولي در سلولهاي نئوکورتکس انسان معمولاً موجب ايجاد واقعه سيناپسي دپلاريزه کننده کوتاه مدت مي شود[13]. که در واقع موجب پتانسيل پس سيناپسي تحريکي (EPSP )36 در سلول پس سيناپسي خواهد شد.
پتانسيل پس سيناپسي مذکور احتمالاً توسط فعال شدن گيرنده هاي گلوتاماترژيک غير NMDA37 توليد مي شود. متعاقب پتانسيل پس سيناپسي تحريکي حاصل از تحريکات خارج سلولي، يک پتانسيل پس سيناپسي مهاري (IPSP )38 هيپرپلاريزه کننده نيز بوجود مي آيد [11]. بررسي الکتروفيزيولوژيکي نرونهاي واقع در بخش هايي از نئوکورتکس که مجاورت ضايعات مولد صرع قرار دارند، نشان داده است که در نرونهاي مذکور به دنبال ايجاد پتانسيل هاي پس سيناپسي تحريکي طولاني، هيچگونه پتانسيل پس سيناپسي مهاري بوجود نمي آيد[14-15]. در واقع عدم بروز پتانسيل هاي پس سيناپسي مهاري از جمله مکانيسم هايي است که در زمينه نقش صرع زايي نئوکورتکس مورد توجه قرار مي گيرند. به بيان ديگر گيرنده هاي 39GABA در القاء پتانسل پس سيناپسي مهاري ناشي از تحريکات کانوني خارج سلولي نقش دارند که اين القاء در ممانعت از ايجاد صرع اهميت زيادي دارد[10].
وجود پتانسيل هاي مهاري خودبخودي GABA اول بار در لايه هاي فوق دانه دار40 موجود در نئوکورتکس مشاهده گرديد. پتانسيلهاي مهاري مذکور به طور همزمان صادر مي شوند به نحوي که قادرند در وسعت قابل توجهي از قشر مغز ايجاد شده و انتشار يابند. پتانسيلهاي مهاري خود بخودي در بافت نئوکورتکس حيوانات به وجود نمي آيند]12].
ايجاد پتانسيلهاي فوق الذکر در اثر افزايش جريان يونهاي کلر به درون سلول است. پتانسيلهاي مهاري خود بخودي مي توانند متعاقب تخليه هاي تحريکي نرونها ايجاد شوند. استفاده از بيکوکولين41 به عنوان يک داروي مولد صرع معمولاً از وقوع پتانسيلهاي مهاري خودبخودي42 جلوگيري بعمل مي آورد[16].
به نظر مي رسد در افراد مبتلا به صرع بروز پتانسيلهاي مهاري خود بخودي در مقايسه با افراد طبيعي کمتر است که اين موضوع از جمله مکانيسم هاي مطرح در زمينه صرع زائي است[17]. نتايج حاصل از يک پژوهش نشان داده که القاء صرع مزمن در موشهاي صحرائي توسط پيلوکارپين43 نتيجه ممانعت از ايجاد و گسترش پتانسيلهاي مهاري خود بخودي در نئوکورتکس بوده است.به نظر مي رسد که نئوکورتکس بيماران مصروع از مقاومتي تورثي نسبت به گسترش پتانسيلهاي مهاري خودبخودي برخوردار است.
1-1-11 نقش صرع زائي نواحي ليمبيک
در جريان اختلالات تشنجي ساختمانهاي ليمبيکي نظير هيپوکامپ و آميگدال نقش دارند[17]. در واقع ساختمانهاي مذکور منشاء حملات صرعي در اين نوع اختلال مي باشند. بررسي هاي هيستوپاتولوژيکي شکنج دندانه دار در مبتلايان به صرع لوب گيجگاهي حاکي از جوانه هاي آکسوني مجدداً به سلولهاي مذکور و لايه مولکولي مرتبط مي شوند. اين موضوع موجب بروز تحريکات مجدد در شکج دندانه دار خواهد شد.جوانه هاي اکسوني قابل مشاهده در شکنج قابل مشاهده در شکنج دندانه دار مبتلايان به صرع لوب گيجگاهي، سبب برقراري سيناپسهاي متعددي شده اند[18]. نتايج حاصل از برخي پژوهش ها نشان داده که ميزان عصب زائي44 در شکنج دندانه دار بيماران صرعي با سن کمتر از دو سال، بيشتر از اين ميزان در افراد سالم بوده است[19].
علاوه بر تغييرات هيستو پاتولوژيکي مولد صرع، مکانيسم هاي ديگري از جمله تحريک پذيري شبکه هاي نروني موجود در دستگاه ليمبيک نيز مورد توجه قرار گرفته اند..


پاسخ دهید