2-6- سلنيوم18
2-6-1- اعمال آنتي اکسيداني ترکيبات سلنيوم18
2-6-1-1- مکانيسمهاي آنتي اکسيداني غير آنزيمي سلنيوم19
2-6-1-2- مکانيسمهاي آنزيمي آنتي اکسيداني و غير آنتي اکسيداني سلنيوم20
2-6-2- جذب سلنيوم21
2-6-3- انتقال و ذخيره سازي سلنيوم21
2-6-4- دفع سلنيوم21
2-6-5- مسموميت با سلنيوم22
2-7- نانوسلنيوم22
2-7-1- مزاياي نانوسلنيوم23
2-7-2- مزيت نانوذرات دارويي23
2-8- تفاوت ترکيبات سلنيوم با نانو ذرات سلنيوم23
2-9- آشنايي با نانوتکنولوژي25
2-9-1- نانوذرات25
2-9-2- مزاياي نانوذرات26
2-9-3- روش توليد نانوذرات26
فصل سوم: مواد و روشها
3-1- حيوانات مورد آزمايش27
3-2 مواد و وسايل مورد نياز در طول مطالعه ي 40 روزه27
3-2-1- نحوه تهيه نانو سلنيوم27
3-2-2- وسايل مورد نياز28
3-3- روش كار28
3-3-2- بيهوشي، خون گيري و اخذ سرم30
3-3-2-2- روش اخذ خون و سرم30
3-4- سنجش بيوماركرهاي سرمي31
3-4-1- آزمايش سنجش ميزان پراکسيداسيون ليپيدهاي غشايي (TBARS)31
3-4-1-1- محلول‌ها31
3-4-1-2- روش كار31
3-4-2- آزمايش سنجش سوپر اکسيد ديسموتاز32
3-4-3-1- محلول‌ها32
3-4-2-2- روش كار32
3-4-3- سنجش كاتالاز32
3-4-3-1- محلول‌ها32
3-4-3-2- روش کار32
3-4-4- آزمايش سنجش33
3-4-5-1- محلول‌ها33
3-4-4-2- روش کار33
3-4-5- تجزيه و تحليل آماري33
فصل چهارم: نتايج34
4-1- نتايج سنجش شاخص بيولوژيک MDA34
4-2- نتايج سنجش ميزان فعاليت کاتالاز35
4-3- نتايج سنجش ميزان فعاليت گلوتاتيون پراکسيداز (GSH-PX)36
4-3- نتايج سنجش ميزان فعاليت سوپراکسيد ديسموتاز (SOD)37
فصل پنجم: بحث39
منابع45
فهرست جدولها
عنوان صفحه
جدول 3-1 ويژگيهاي نانو ذرات سلنيوم27
جدول 4-1 سنجش MDA سرم در گروه کنترل و گروههاي درماني35
جدول 4-2 فعاليت کاتالازسرم در گروه کنترل و گروه‌هاي درماني36
جدول 4-3 فعاليت گلوتاتيون پراکسيداز سرم در گروه کنترل و گروه‌هاي درماني37
جدول 4- 4فعاليت سوپراکسيد ديسموتاز سرم در گروه کنترل وگروه‌هاي درماني38
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار4-1 مقايسه ي سطوح سرمي34
نمودار4-2 مقايسه ي سطوح سرمي فعاليت آنزيم کاتالاز36
نمودار4-3 مقايسه ي فعاليت سرمي سطوح گلوتاتيون پراکسيداز37
نمودار4-4 مقايسه ي فعاليت سرمي سوپراکسيد ديسموتاز38
فهرست شکلها
عنوان صفحه
شکل 1-1 طيف امواج الکترومغناطيسي8
شکل 2-1 انواع آسيبها ناشي از راديکالهاي آزاد12
شکل 2-2 چرخه پراکسيداسيون ليپيدها13
شکل 2-3 مکانيسم عمل آنزيمهاي آنتي اکسيدان15
شکل 3-1 تصوير گرفته شده از نانوذرات سلنيوم28
شکل 3-2 گوشي تلفن همراه نوکيا2-120328
شکل 3-3-نمايي از پرتودهي گروههاي درماني مايکروويو و نانو ذرات سلنيوم + مايکروويو29
شكل 3-4 محل نگهداري گروه کنترل و درماني نانو ذرات سلنيوم30
شكل3-5 نحوه گاواژكردن30
شكل 3-6 نمونه‌برداري30
شكل 3-7 بيهوشي با اتر دردسيكاتور31
فصل اول
مقدمه
امواج مايکروويو(Micro Wave) از جمله امواج غيره يونيزه کننده هستند که در محيط پيرامون ما وجود دارند و امروزه به عنوان عوامل مضر بر سلامت به حساب ميآيند. توان امواج در سيستم جهاني ارتباطات تلفن همراه(Global System for Mobile Communications) 900- 850 Mega HertZ برابر 2 وات(Watt) و در GSM 1900- 800 MHz برابر 1 وات است. که در مطالعه حاضر از تلفن همراه با بسامد 900 MHz در GSM با توان 2 وات به عنوان منبع تابش امواج مايکروويو استفاده شدهاست.
براثر تابش اين امواج (مولکولها قطبيده) و انرژي آن جذب مولكول شده که سبب تغيير ارتعاش مولكول منجر به تغيير درجه حرارت آن ميشود. شناسايي اثرات زيستي امواج مايكروويو پيچيده و بحث انگيز است و شواهدي وجود دارد كه نشان ميدهد. اين امواج بر حسب شدت، فركانس و مدت تابش، اثرات زيستي مختلفي در مولكولهاي تحت تابش ايجاد ميكنند [2].
Adey در سال 1993 اثرات بيولوژيک غير حرارتي امواج مايکروويو و اثر راديکالهاي آزاد توليد شده به واسطه اين امواج را در مغز، سيستمهاي عروقي، آلزايمر، پارکينسون، بيماريهاي عروق کرونر، پيري و سرطان مورد مطالعه قرار دادند [10].
شکل 1-1 طيف امواج الکترومغناطيسي
به منظور پيش گيري و کاهش مخاطرات ناشي از اين دسته امواج، مطالعات گسترده اي روي مواد مختلف حاوي خواص آنتي اکسيداني صورت گرفته است. به طور مثال تجويز ملاتونين همزمان با مواجهه ي امواج مايکروويو تلفن همراه باعث افزايش سطح آنزيمهاي آنتي اکسيداني، کاهش ليپوپراکسيداز (Lipoperoxidase) ، فيبروز بافتي، اثرات اکسيداتيو در بافت مغز، هيپوکامپ و اختلالات کليوي ناشي از اين امواج شدهاست [16،77،80،95،110]. اسيد کافييک فنتيل استر(Caffeic Acid Phenethyl (Ester يکي ديگر از موادي است که در مواجهه با امواج مايکروويو استفاده شده و داراي خاصيت آنتي اکسيداني در آسيبهاي شبکيه، قلب و کليه رتها بودهاست [80،81،82،83]. عصاره برگ درخت جينگکوبيلوبا (Gingko biloba) باعث حفظ فعاليت آنتي اکسيداني ناشي از امواج تلفن همراه در بافت مغز رتها شدهاست [52]. ويتامين C باعث کاهش استرس اکسيداتيو ناشي از امواج تلفن همراه در قرنيه و عدسي شدهاست. به علاوه در تجويز همزمان ويتامين C و E در مواجهه همزمان با امواج تلفن همراه، آنزيمهاي آنتي اکسيداني افزايش و آسيبهاي بافتي ناشي از استرس اکسيداتيو کاهش يافتهاست [45]. تجويز سير نيز در مواجهه با امواج تلفن همراه حاکي از کاهش ليپوپراکسيدها(Lipoperoxides) و نيتريک اکسايد (NitricOxide) در مغز رتها شدهاست [14].
سلنيوم، عنصر کمياب و ضروري است که داراي اثرات وسيعي نظير پيش گيري از سرطان، فعاليت ضد ويروسي، آنتي اکسيداني و ضد التهابي بر سلامت انسانها دارد [94،99]. استفاده از مکملهاي سلنيوم در بيماران مبتلا به سل ريوي موجب کاهش استرس اکسيداتيو ناشي از گونههاي واکنش دهنده اکسيژن شدهاست [104]. سلنيوم داراي فرمهاي آلي و معدني با شدت اثرات آنتي اکسيداني متفاوت ميباشد [39،49،72]. در اين ميان نانو ذرات سلنيوم از دوز کشنده 50% )50(LD بالاتر، عوارض جانبي کمتر و اثرات آنتي اکسيداني بيشتري نسبت به ساير اشکال سلنيوم برخوردار است [69،110،113،121،128،129].
هدف از مطالعه حاضر، بررسي اثرات نانو ذرات سلنيوم برتغيير وضعيت اکسيداتيو در رتهاي مواجه شده با پرتو‌ي مايکروويو با بسامد 900 MHz، دو بار در روز و هر بار نيم ساعت با فاصله زماني 6 ساعت، طي 40 روز ميباشد. که با سنجش آنزيمهاي Superoxide dismutase، Catalase،Glutathion peroxidase و شاخص بيولوژيک پراکسيداسيون ليپيدي به نام Malondialdehyd قابل شناسايي ميباشد.
فصل دوم
کليات
2-1- امواج مايکروويو
ريز موجها امواج راديويي با طول موجهايي به بزرگي يک متر تا طول موجهايي به کوچکي يک ميلي متر را در بر مي گيرند. به عبارتي بازهي فرکانسي بين 300 MHz تا 300Giga HertZ را مي پوشانند. به علاوه امواج الکترومغناطيسي با طول موج کمتر از امواج راديويي و بيشتر از امواج فروسرخ را، مايکروويو ميگويند.
با افزايش روزافزون سيستمهاي مخابراتي، نصب آنتنهاي گيرنده- فرستنده در نقاط مختلف شهرها رو به افزايش است .هر چند افرادي كه از گوشي تلفن هم راه استفاده مي نمايند به طور آگاهانه خود را در معرض تابش امواج ناشي از گوشي قرار ميدهند، اما اغلب افراد جامعه به طور ناخواسته تحت تاثير امواج توليدي از آنتنها هستند.
سيستم جهاني ارتباطات تلفن همراه(Global System for Mobile Communications) در ايران و بسياري از کشورهاي دنيا مورد استفاده قرار گرفتهاست و از طريق آنتنهاي گيرنده- فرستنده مخابرات (Base Tranceiver Station) به ترتيب با فركانس 915- 940 و 960- 935 MHz و همراه با پالسي 217 هرتز (فركانس مدولاسيون) در يك پهناي باند200 كيلوهرتز اطلاعات را به گوشيهاي تلفن همراه ارسال مينمايد [112].
براثر تابش امواج مايکروويو (مولکولها قطبيده) و انرژي آن جذب مولكول شده و سبب تغيير ارتعاش مولكول و تغيير درجه حرارت آن ميشود. در حال حاضر تعدادي از اثرات مهم زيستي غير حرارتي شامل تغيير عملكرد سلولها از جمله تغيير در سرعت تكثير يا تغيير در بيان ژن كه موجب مرگ سلولي مي شود توسط آنتنهاي تلفن همراه گزارش شدهاست [2،76].
شناسايي اثرات زيستي امواج مايكروويو پيچيده و بحث انگيز است و شواهدي وجود دارد كه نشان مي دهد اين امواج بر حسب شدت تابش، فركانس و مدت تابش، اثرات زيستي مختلفي در مولكولهاي تحت تابش ايجاد ميكنند [2].
2-2- مروري بر تحقيقات انجام گرفته بر تأثير امواج مايکروويو
Adey در سال1993 اثرات بيولوژيک غير حرارتي امواج مايکروويو و اثر راديکالهاي آزاد را در مغز، سيستمهاي عروقي، آلزايمر، پارکينسون، بيماريهاي عروق کرونر، پيري و سرطان مورد مطالعه قرار دادند [10].
مواجهه با امواج مايکروويو با چگالي بالا مي تواند باعث بروز اثرات زيان باري بر عملکرد سيستم عصبي مرکزي، بيضهها، سيستم قلبي عروقي، سيستم خون سازي و رحمي-جفتي ميشود [71،77].
2-2-1-تفاوت در مدت تابش همراه با بسامد يکسان
به طور مثال در رتهاي مواجه شده با امواج تلفن همراه 900 MHz، روزي 1ساعت و به مدت 1 هفته هيچ گونه تغيير معني‌داري در غلظت MDA مغز و GSH آنها پديدار نشد [90].
اما در مطالعهايي ديگر با بسامد 900 MHz، روزي 2 ساعت که به مدت 10 ماه به طول انجاميد افزايش معني‌دار MDA مغز رتها مشاهده شد [35].

2-2-2- اثر امواج مايکروويو روي ژنوم و DNA
امواج مايکروويو با چگالي 2mW/cm 1 و بسامد GHz45/2 به مدت 2 ساعت در روز طي122، 150 و 200 روز موجب تغيير 8 تا 7 کيلو بازي در ژنوم موشها شدهاست [100]. اين در حالي است که در آزمايشي با بسامد مشابه GHz45/2 به مدت 16 ساعت در روز 10 ثانيه روشن و 50 ثانيه خاموش به منظور کاهش اثرات حرارتي، در پايان، نشان از عدم اثر معني‌دار روي ژنوم طحال، کبد، بيضه و مغز داشتهاست [78]. از ساير اثرات مي توان به اثرات مخرب امواج مايکروويو با چگالي 2mW/cm 30 و بسامد GHz 7/7 بر ساختار و سنتز DNA اشاره کرد [83].
در مطالعهايي ديگر به اثر امواج با بسامد 2450 MHz به همراه امواج راديويي(Radio Frequency Radiation) پرداخته که بعد از گذشت 2 ساعت باعث تخريب DNA تک رشته ايي و دو رشته ايي در سلولهاي مغزي رتها شده است که اين تخريب وابسته به ميزان دوز پرتو بودهاست [60]. به علاوه در نتايجي مشابه، Garaj و همکاران و Maes و همکاران در سالهاي 1990 و 1993، اثرات تخريبي امواج مايکروويو بر ژنوم در ساير بسامدها و چگاليها را گزارش کردند [64،63،43].
در گزارشي ديگر به بررسي اثر امواج پر قدرت با بسامد 5/836- 5/813 MHz پرداخته شده که حاکي از اثرات تخريبي شديد روي ساختار و پروسه ترميم DNA بودهاست و نهايتا باعث القاي آپپتوز و مرگ سلولي شدهاست [87].
2-2-3-اثر امواج مايکروويو روي پروفايل ليپيدي
از ديگر اثرات مخرب امواج مايکروويو مي توان به افزايش (Low Density Lipoprotein) و (Total Cholestrol) کاهش در (High Density Lipoprotein) و (Three Glyceride) در نتيجه افزايش خطر ابتلا به بيماريهايي نظير تصلب شرايين و سندروم عروق کرونر اشاره کرد [15]. و در مطالعهايي ديگر تغذيهي رتها با مواد خوراکي که به مدت نه ماه تحت تابش امواج مايکروويو بودند، حکايت از افزايش (Low Density Lipoprotein-C) و (Total Cholestrol) و کاهش (High Density Lipoprotein-C) داشتهاست که در نتيجه افزايش (Lipo Preoxide) باعث آسيب کبدي و تغيير در متابوليسم ليپوپروتئينها شد [46]. در مطالعهايي ديگر اثر امواج مايکروويو نشتي از فر با بسامد 2450 MHz و مدت تابش 60 روز و در هر روز به مدت دو نيم ساعت حاکي از افزايش Three Glyceride و کاهش سطح HDL بودهاست [3].
2-2-4-اثر امواج مايکروويو بر سلولهاي مغز استخوان و خون
مغز قرمز استخوان و سلولهاي خوني از بافتهاي فعال بدن مي باشند كه به طور مداوم در حال تقسيم هستند و بيش تر از بافتهاي ديگر در معرض آسيبهاي بيولوژيك ناشي از امواج مايكروويو ميباشند. مطالعههايي كه توسط Cleary و همكاران بر روي نمونههاي خون صورت گرفت، نشان داد كه امواج مايكروويو به واسطه داشتن اثرات حرارتي باعث متوقف شدن روند تكثير سلولي در لنفوسيتهاي نوع T ميشود [30].
همچنين تحقيقاتي كه توسط Busljeta و همكاران بر روي اسلايدهاي تهيه شده از مغز استخوان صورت گرفت، نشان داد كه امواج مايكروويو با فركانس2450 MHz با تحت تأثير قرار دادن بافت قرمز استخوان، باعث افزايش تعداد اريتروسيتها در جريان خون محيطي شد [27].
D’Andrea و همكاران نيز تأثير امواج مايكروويو با طول موج 2450 MHz را بر رتهاي نر بالغ ارزيابي كردند و نهايتاً تغييرات جزيي در تعداد گلبولهاي سفيد و قرمز موشها مشاهده نمودند [33].

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

و در تحقيقي ديگر جلودار و همکاران اثر امواج مايکروويو نشت يافته از فر را در روي مغز استخوان رتهاي بالغ و نابالغ بررسي کرده و نهايتاً تغييرات معناداري در تعداد سلولهاي اريتروئيدي و مايلوئيدي مشاهده نمودند [4]. در تحقيق ديگري قرار دادن نمونههاي خون در معرض امواج مايكروويو با فركانس 2450 MHz به مدت 120 تا 130 دقيقه سبب افزايش آسيبهاي كروموزومي از نوع اِسانتريك و ديسانتريك در لنفوسيتها گرديد [63] و در گزارشي ديگر با مطالعه اثر امواج تلفن همراه با بسامد 915- 895 MHz روي لنفوسيتها شبيه به پاسخ استرس حرارتي بودهاست [99].
2-2-5-اثر امواج مايکروويو روي عملکرد دستگاه تناسلي
امواج موبايل آترزي فوليكولهاي تخمداني را افزايش و با اختلال در ترشح هورمونها باروري را تحت تأثير قرار ميدهد [5].
2-2-6-اثر امواج مايکروويو روي برخي هورمونها و عناصر
جلودار و همکاران در سال 2010، گزارش کردند که امواج مايکروويو نشتي از فر با بسامد 2450 MHz موجب اثرات زيان باري بر کاهش وزن گيري و هم چنين باعث افزايش هورمونهاي تيروکسين و کورتيزول شدهاست [3].
به علاوه امواج در GSM با فرکانس تعديل شدهي 900 MHz توانسته موجب تغييراتي در چگالي عناصر کمياب موجود دربافت دنداني رت شود [11].
2-3-استرس اکسيداتيو
هر گاه توازن ميان عوامل اکسيداتيو و آنتي اکسيدان به سمت افزايش عوامل اکسيداتيو ميل کند و منجر به افزايش پتانسيل تخريب شود، استرس اکسيداتيو شکل گرفته است. عوامل اکسيداتيو، متابوليتهاي معمول نشأت گرفته از سوخت و ساز هستند اما در آسيبهاي بافتي فيزيولوژيک نيز ميزان آنها افزايش مييابد [37].
2-3-1-رايکالهاي آزاد
مواد شيميايي داخل سلولي هستند که طي روندهاي طبيعي درون سلولي، جهت توليد انرژي و سوخت و ساز توليد ميشوند. اين ترکيبات يک الکترون منفرد در خارجي ترين مدار اتمي خود دارند. اين ترکيبات فعال در برخورد با مولکولهاي ديگر آنها را اکسيده و خود را احيا ميکنند. در صورت تجمع و عدم خنثي سازي اين ترکيبات توسط دفاع آنتي اکسيداني بدن، زنجيره دومينوواري از واکنشهاي اکسيداتيو رخ ميدهد و مولکولهاي ناپايدارتري ايجاد ميشود که آسيبهاي جدي را در پي خواهند داشت [37].
راديکالهاي آزاد به سه طريق توليد ميشوند:
الف- شکل گيري در طي فرآيندهاي متابوليکي بدن نظير واکنشهاي اکسيداتيو
ب- متابوليسم آنزيمي مواد شيميايي و داروها
ج- جذب انرژي تابشي امواجي نظير پرتوهاي فرابنفش و ايکس [110].
راديکالهاي آزاد اکسيژن فراوان ترين دسته راديکالهاي آزاد هستند که گونههاي اکسيژن واکنش پذير (Reactive Oxygen Species) ناميده ميشوند که شامل: راديکالهاي سوپراکسيد (O2.-)، هيدروکسيل (OH-)، آلکوکسي (RO.)، پراکسي (ROO.) و گونههاي غير راديکالي نظير هيدروپراکسيد (ROOH) و هيدروژن پراکسيد (H2O2) ميباشند [73].
شکل 2-1 انواع آسيبها ناشي از راديکالهاي آزاد [131]
2-3-1-1-پراکسيداسيون ليپيدها
پراکسيداسيون ليپيدها فرآيندي است که در آن راديکالهاي آزاد، الکترونها را از ليپيدهاي اجزاي سلولي گرفته و با ايجاد تغييراتي در سياليت، نفوذپذيري، انتقال يون و مهار فرآيندهاي متابوليک به اجزاي سلولي آسيب ميرسانند [123].
سنجش پراکسيداسيون ليپيدها در سلول، يک شاخص مهم براي سنجش ميزان استرس اکسيداتيو است. استرس اکسيداتيو به طور عمده سيستم غشايي سلول، به ويژه فسفوليپيدهاي دو لايه غشا را تحت تأثير قرار ميدهد. بنابراين، پراکسيداسيون ليپيد را مي توان به صورت تخريب اکسيداتيو ليپيدهايي با باندهاي دوگانه کربن در نظر گرفت [79،123].
شکل 2-2 چرخه پراکسيداسيون ليپيدها [66]
همان گونه که در شکل 2-2 نشان داده شدهاست در ابتداي چرخه ي پراکسيداسيون ليپيد، يک اتم هيدروژن از اسيدهاي چرب غير اشباع سلولها جدا ميشود که به دنبال آن يک راديکال ليپيد(Lipid radical) و يک مولکول آب توليد ميشود. راديکال ليپيد به آساني با مولکولهاي O2 واکنش داده و يک راديکال پراکسيل ليپيد(Lipid peroxyl radical) و دومين راديکال ليپيد را ايجاد ميکند. راديکال پراکسيل ليپيد ايجاد شده همانند راديکال ليپيد مولکول ناپايداري است که با ديگر اسيدهاي چرب براي توليد يک رايکال ليپيد جديد واکنش ميدهد. هر دو راديکال ليپيد ايجاد شده، واکنش زنجيرهايي پراکسيداسيون ليپيدها را تحريک ميکنند [73].
محصولات ثانويهي آلدهيدي حاصل از پراکسيداسيون ليپيدها شامل: مالون دي آلدهيد (Malondialdehyde (MDA))، 4-هيدروکسي-2-نونونال (4-hydroxy-2-nononal)، 4-هيدروکسي-2-هگزنال (4-hydroxy-2-hexenal) و آکرولئين (Acrolein) ميباشد. MDA حاصل شکسته شدن زنجيره ايي از واکنش هاست که منجر به اکسيداسيون اسيدهاي چرب غير اشباع ميشود و بنابرين به عنوان يک بيومارکر قابل اطمينان در سنجش پراکسيداسيون ليپيدي ناشي از استرس اکسيداتيو در نظر گرفته ميشود [107].
2-3-2-دفاع آنتي اکسيداني
آنتي اکسيدانها مولکولهايي اند که منجر به خنثي سازي راديکالهاي آزاد شده و نهايتاً با پاکسازي راديکالهاي آزاد و جذب فلزات سنگين مانع از تخريبات و آسيب به سيستمهاي بيولوژيکي ميشوند.
دفاع آنتي اکسيداني شامل راهبردهاي آنزيمي و غيرآنزيمي متعددي ميباشد.
دفاع غير آنزيمي شامل: ?- توکوفرول -Tocopherol)?)، آسکوربيک اسيد (Ascorbic acid)، ?-کاروتن (?-Caroten)، اوريک اسيد (Uric acid)، بيلي روبين (Bilirubin)، گلوتاتيون و سلنيوم ميباشد [32،123].
دفاع آنزيمي شامل: (Glutathion peroxidase, Glutathion S-transferase and Glutathion reductase)، کاتالاز (Catalase(CAT))، سوپراکسيد ديسموتاز (Superoxide dismutase Cu-ZnSOD;MnSOD) و چندين آنزيم ديگر ميباشد. به علاوه سيتوزول، هسته، ماتريکس ميتوکندري و مايع خارج سلولي را از اين آسيبها محافظت ميکنند [32].
2-3-2-1-سوپراکسيد ديسموتاز (Superoxide dismutase)
آنزيمي است که باعث تبديل يون سوپراکسيد به هيدروژن پراکسيد ميشود. سه ايزوآنزيم از SOD شناسايي شده که عبارتند از: SOD1 يا (CuZn-SOD)، که در سيتوپلاسم سلولها وجود دارد. SOD2 يا (Mn-SOD)، که در فضاي ماتريکس ميتوکندريايي حضور دارد و SOD3 يا (Extera Cellular Spaces-SOD) که در فضاي خارج سلولي وجود دارد و حاوي مس و روي ميباشد. به عنوان اولين خط دفاعي در مقابله ROS ميباشد و فرآيند تبديل يون سوپراکسيد به هيدروژن پراکسيد را کاتاليز ميکند [22،38].
2-3-2-2-کاتالاز(Catalase)
از آنزيمهاي موجود در همهي موجودات زندهي در معرض اکسيژن است. ساختار کاتالاز: تترامري است که از چهار زنجيره پلي پپتيدي به انضمام چهار حلقه پورفيريني تشکيل شدهاست و pHمطلوب براي فعاليت آن بين 4 تا 11 بسته به گونهي جانوري متفاوت ميباشد. کاتالاز در هر دقيقه 6 ميليون مولکول هيدروژن پراکسيد که يک ROS خطرناک است را خنثي و به H2O و O2 تبديل ميکند [98].
2-3-2-3-گلوتاتيون پراکسيداز (Glutathion peroxidase)
يک سلنوآنزيم است که حاوي آمينواسيد Se-methylselenocystein در ساختار خود ميباشد و داراي عمل کاتاليز کنندگي بر روي تخريب هيدروِژن پراکسيد و ليپوپراکسيدهاي تشکيل شده در طي فرآينده متابوليزم هوازي بوده و آنها را به آب و الکل‌هاي بي‌ضرر تبديل مينمايد [53].
Toyoda و همکاران در سال1989 بيان داشتند که سطحmRNA گلوتاتيون و فعاليت آن وابسته به وجود سلنيوم ميباشد [114].
شکل 2-3 مکانيسم عمل آنزيمهاي آنتي اکسيدان [118].
2-4-اثرات استرس اکسيداتيو ناشي از امواج مايکروويو تلفن همراه
يکي از اثرات مهم امواج مايکروويو، ايجاد تغيير در وضعيت اکسيداتيو و بروز استرس اکسيداتيو ميباشد که با سنجش آنزيمهاي آنتي اکسيداني و شاخصهاي بيولوژيک قابل اندازه گيري است. تاثير امواج تلفن همراه در توليد راديکال آزاد در بافتهاي گوناگوني گزارش شدهاست [51،52،81،82].
در مطالعات صورت گرفته، مواجهه با امواج مايکروويو با بسامد 900 MHz به مدت سه ماه و روزانه به مدت 30 دقيقه تا 1 ساعت، منجر به افزايش ميزان پراکسيداسيون ليپيدي و راديکالهاي آزاد در بافت کبدي رتها شدهاست [52،81،82].
همچنين امواج با بسامد 900، 945 و 1800 MHz به مدت 30 دقيقه تا 7 ساعت در هر روز و در طول 8 تا 60 روز با افزايش ميزان MDA و تغيير در فعاليت آنزيمهايي نظير: SOD و CAT منجر به القاي استرس اکسيداتيو شدند [58،74،77،83،127].
در مطالعه Ayata و همکاران در سال 2004، امواج مايکروويو با بسامد 900 MHz و توان W2 به مدت 10 روز و هر روز 30 دقيقه، باعث افزايش معني‌داري در فعاليت آنزيمهاي CAT و GSH-PX در پوست شده است در حالي که از ميزان فعاليت SOD به ميزان معني‌داري کاسته است [16]. Balci و همکاران در سال 2007، گزارش کردند که امواج تلفن همراه به طور معني‌داري باعث افزايش غلظت MDA و فعاليت آنزيمي GSH-PX در بافت قرنيه رتها شدهاست در حالي که از فعاليت SOD به طور معني‌داري کاسته است به علاوه در عدسي رتها فقط افزايش غلظت MDA گزارش شد [18].
Yürekli و همکاران در سال 2006 گزارش کردند که مواجهه با امواج مايکروويو با فرکانس 900 MHz موجب افزايش معني‌دار غلظت MDA و کاهش معني‌دار فعاليت آنزيم GSH-PX شدهاست [127].
Ko و همکاران درسال 2013، افزايش معني‌دار در سطح GSH-PX و عدم افزايش معني‌دار در سطح CAT را مشاهده نمودند و آن را مربوط سطح H2O2 دانستند به نحوي که مقادير اندک H2O2 عمدتاً توسط آنزيم GSH-PX و مقادير بالاي آن با آنزيم CAT شکسته و خنثي ميشوند [55].
اما، Dasdag و همکاران در سال 2003 گزارش کردند که امواج RF با بسامد 824 MHz به مدت 20 دقيقه در روز در طي 6 روز و امواج مايکروويو با بسامد 890- 915MHz به مدت 7 ساعت در روز در طول 30 روز، اثري در ايجاد پراکسيداسيون ليپيدي و توليد راديکال آزاد نداشتهاند [34].
2-5-مواد محافظتي بکار رفته در استرس اکسيداتيو ناشي از مواجهه با امواج مايکروويو
2-5-1-Meletonin
ملاتونين هورمون عصبي مترشحه از غده پينه آل مي‌باشد که در تاريکي ترشح مي‌گردد و علاوه بر اثرات فيزولوژيک شناخته شده داراي اثرات ديگري من جمله حفاظت DNA هسته و ميتوکندري؛ ليپيدهاي غشايي و پروتئينهاي سيتوزلي از آسيبهاي اکسيداتيو مي‌شود [110]. ملاتونين محرک بسياري از آنزيمهاي آنتي اکسيداني مهم نظير SOD، CAT و GSH-PX ميباشد [95،110].
اين هورمون به صورت مستقيم با پاکسازي راديکالهاي آزاد و به صورت غير مستقيم با کاهش توليد راديکالهاي آزاد در سطوح ميتوکندريايي منجر به سميت زدايي گونههاي واکنشپذير اکسيژن و نيتروژن ميشود [110]. Ayata و همکاران در سال 2004 اثر محافظتي ملاتونين منجر به کاهش فيبروز وLIPOPRE) (OXIDEناشي از امواج تلفن همراه با بسامد 900 MHz شدهاست ولي نتوانسته از کاهش فعاليت آنزيم SOD در گروه درماني (پرتو- ملاتونين) جلوگيري کند [16].
Sokolovic و همکاران در سال 2008 با بررسي اثر ملاتونين روي استرس اکسيداتيو ناشي از امواج مايکروويو روي مغز رت‌ها به اين نتيجه رسيدند که پرتوتلفن همراه با افزايش مقادير(Malondiadehyde)، گروه‌هاي کربنيل و (Xanthine Oxide) گزانتين اکسيداز و همچنين کاهش فعاليت آنزيم کاتالاز باعث آسيبهاي بيوشيميايي ميشوند و درمان آنها با ملاتونين به طور چشم گيري از آسيب بافت مغز توسط عوامل اکسيداتيو جلوگيري مي‌کند [110]. Koyluو همکاران در سال 2006 گزارش کردند که ملاتونين با افزايش قدرت دفاع آنتي اکسيداني منجر به جلوگيري از اثرات اکسيداتيو امواج تلفن همراه بر هيپوکامپ مغز ميگردد [57].
در مطالعهايي ديگر Oktem و همکاران در سال 2005 اثر محافظتي ملاتونين را در اختلالات کليوي ناشي از امواج تلفن همراه تاييد نمودهاست [77].
Ozguner و همکاران در سال 2005 گزارش کردند که ملاتونين و Caffeic Acid Phenethyl Ester داراي توانايي در جلوگيري از آسيبهاي توبولار کليوي ناشي از استرس اکسيداتيو ميباشند و کليه را از خطرات اکسيداتيو ناشي از امواج تلفن همراه محافظت ميکند [81]. با اين حال، به نظر مي رسد که ملاتونين نسبت به CAPE در محافظت کليه از آسيبهاي اکسيداني از پتانسيل بالاتري برخوردار ميباشد [81،83].
در مطالعهايي ديگر از Ozguner و همکاران در سال 2006، ملاتونين و CAPE منجر به کاهش استرس اکسيداتيو ناشي از مواجهه طولاني مدت با اموج تلفن همراه با بسامد 900 MHz در شبکيه چشم شدهاند [83].Kerman و Senol نيز در سال 2012 گزارش کردند رتهايي که روزانه نيم ساعت و به مدت 10 روز با امواج 900 MHz موبايل همراه با تجويز زيرپوستي ملاتونين به مقدار µg/kg100 به صورت روزانه در مقابل اختلالات عصبي ناشي از آسيب اکسيداتيو هيپوکامپوس اثرات حفاظتي به جاي گذاشتهاست [53].
2-5-2-Caffeic acid phenethyl ester
اسيد کافييک فنتيل استر ترکيبي است شبيه به Flavonoid که از مشتقات اصلي سازنده بره موم زنبور عسل ميباشد و ساليان طولاني است که از آن در طب سنتي کشورهاي آسياي ميانه استفاده شدهاست [82]. Ilhan و همکاران در سال 1999 گزارش کردند که CAPE روي عملکرد سلولهاي سالم اثر سوء نداشتهاست و به علاوه از فعاليت ليپواکسيژناز و توليد ليپيوپراکسيدازها نيز جلوگيري مينمايد [50].
CAPE داراي خواص آنتي اکسيداني در کليه و شبکيه ميباشد [81،82،83].
Ozguner و همکاران در سال 2005 اثرات آنتي اکسيداني و ضد راديکالي قوي CAPE را در قلب و کليه رتهاي مواجهه شده با امواج تلفن همراه گزارش کردهاست [82، 81]. Uz و همکاران در سال 2002 گزارش کردند که درمان با CAPE داراي اثرات محافظتي در بافتها است [115].
Yilmaz و همکاران نيز در سال 2002 نشان دادند که CAPE داراي اثرات محافظتي و آنتي اکسيداني در رتهاي مبتلا به ديابت بودهاست [126].
2-5-3-Gingko biloba
جينگکو بيلوبا درختي است که از صدها سال پيش، چينيها از عصاره برگ آن به منظور اهداف درماني: وزوز گوش، سرگيجه، ناشنوايي حاد گوش داخلي، دجنراسيون عضلاني، ادم دوره ايي، آسم، بيماريهاي ذهني و جسمي مرتبط با سن، جنون، بيماريهاي عروق محيطي و اختلالات دماغي استفاده کردهاند [42]. در گزارشي جينکگوبيلوبا با جلوگيري از اثر استرس اکسيداتيو ناشي از گوشي تلفن همراه موجب حفظ فعاليت آنتي اکسيداني آنزيمهاي بافت مغزي شدهاست [52].
2-5-4- ويتامين C و E
ويتامين E و به ميزان بيشتر ويتامين C منجر به پاکسازي گونههاي فعال اکسيژن و نيتروژن و کاهش اکسيداسيون LDL شدهاند. اين در حالي است که ويتامين E در عين حال که يک آنتي اکسيدان است ميتواند يک پرواکسيدان نيز باشد و به همين دليل مصرف همزمان ويتامين C با ويتامين E منجر به کاهش اثرات پرواکسيداني ويتامين E شدهاست [28].
ويتامين C يک بيومولکول آنتي اکسيدان رايج است. در مطالعهBalci و همکاران در سال 2007، در دو مطالعه جداگانه گزارش کرند که ويتامين C باعث کاهش استرس اکسيداتيو ناشي از امواج تلفن همراه در قرنيه و عدسي رتها ميشود [18]. به علاوه تجويز همزمان ويتامين C و E درحين مواجهه با امواج مايکرووويو با بسامد 900MHz در رتها باعث افزايش فعاليت آنزيمهاي آنتي اکسيداني و کاهش آسيب بافتي ناشي از عوامل اکسيداتيو در بافت اندومتريوم شدهاست [45].
2-5-5-سير
عصاره روغني سير با افزايش توان پاک سازي راديکالهاي آزاد و افزايش فعاليت SOD، GSH-PX و CAT منجر به کاهش راديکالهاي هيدروکسيل و پروکسيل شدهاست [105].
Avcin و همکاران در سال 2012 طي تجويز سير در رتهاي مواجهه شده با امواج مايکروويو با بسامد 8/1 GHz نشان دادند که سير موجب کاهش ليپوپراکسيد و نيتريک اکسايد بافت مغز رتها شدهاست درحالي که اثري بر ميزان نيتريک اکسايد خون نداشتهاست [14].
2-6-سلنيوم
حضور عناصر کمياب براي سلامتي، رشد، و بسياري از فرايندهاي فيزيولوژيک و بيوشيميايي در حيوانات و انسان ضروري است [113]. در ميان اين عناصر کمياب، سلنيوم براي اولين بار توسط Berazilus در سال 1818 کشف گرديد، اما اهميت بيولوژيک آن تا زماني که به عنوان يک عامل سمي در ارتباط با بيماري آلکالي (Alkali) در سال 1856 در ايالات متحده شناخته نشده بود، درک نگرديد [41].


پاسخ دهید